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生命延長雑誌

生命延長雑誌2011年1月
レポート

あなたの頭脳に与えなさい!

アラン・スミシー著
あなたの頭脳に与えなさい!

何百万の世界中の人々は低脂肪の低コレステロールの食事療法に病気促進のカロリーの影響を減らすために付着している。 彼らが実現しない何をまた 飢えさせている 記憶および健康な 認識機能のために必要とされる特定の 栄養素彼らの頭脳をある。

卵を制限する「中心健康な」食事療法、コレステロールおよび飽和脂肪の肉、チーズおよび他の源は頭脳のためにとても健康ではないかもしれない。 そのような食事療法は記憶関連の神経伝達物質および機能膜の脂質を製造するために頭脳 によって 必要な2 必要な栄養素、 コリン (アルファglycerylphosphorylcholine として)およびセリーンの不足を(phosphatidylserineとして)もたらす場合がある。

コリンおよびセリーンのための頭脳の要求は老化とさらにもっと重大になる。 認識機能障害の発生の最近の傾向はそれこれらの混合物の私達の取入口を最大限に活用することがより古いアメリカ人間の痴呆の警急の上昇逆を助けることができることを提案する。 65 年齢にわたる 人々の 推定10-20%は穏やかな認識減損1および多数 に既に米国 5.2百万人がアルツハイマー病と現在住んでいると苦しむ。2人の 研究者は10,000,000人のベビー ブーマー 多数が彼らの一生の間にAlzheimerを開発できることを予測する。2

新しい研究は生化学的なプロセスが痴呆の開発のための変更可能な危険率を 、アルツハイマー病 を含んで、認識低下をもたらす2必要な頭脳の栄養素、phosphatidylserineおよびアルファglycerylphosphorylcholine GPC 表しことを、老化の人間が予防することを可能にするまた更に記憶および認識性能の低下を逆転させるかもしれない提案する。

Phosphatidylserine: 頭脳の老化を戦う文書化された方法

Phosphatidylserineは頭脳ニューロンがメモリ機能およびneuroplasticity —傷つけられたニューロンを取り替え 新しいものを作る動的容量--を支え、維持するのを助けて必要である。 ニューロンにニューロン コミュニケーションおよびneuroplasticityはphosphatidylserineおよび他の「スマートな」栄養素の安定した供給によって決まる。

phosphatidylserineの最適の取入口を維持することは年齢関連の認識低下を防ぐことに重大である。 今日健康な個人でも、研究は70年齢に達するまでに結局あなたの認識容量の劇的な低下を 経験 できることを示す。3

Phosphatidylserine: 頭脳の老化を戦う文書化された方法

2003年に、偏りのあるFDAはphosphatidylserineに「修飾された健康の要求」の状態を与え、「phosphatidylserineの消費年配者 の痴呆の危険を」が減らすかもしれ、「phosphatidylserineの消費」。が年配者の認識機能障害の危険を減らすかもしれないことを示すことを補足の製造業者を許可する4

調査はphosphatidylserineがすべての年齢の人々に寄与できることを提案する。 中年および年配者では防ぎ、メモリ損失5を元通りにし、圧力6および心配を軽減するために 、phosphatidylserineは 示されていた。7つの 予備研究はphosphatidylserineがまた注意か、学ぶか、または行動上の問題の子供に寄与するかもしれないことを示す。8-10

人間の母乳、phosphatidylserine 11の重要な部品は リン脂質として 分類される。 リン脂質はorthomolecules 12 それらはボディで自然に示す)その演劇頭脳の細胞に細胞コミュニケーション に於いての 重大な役割、すべての細胞膜 流動率を維持するように要求される。 膜はあらゆる細胞の「働き表面」であり、細胞コミュニケーションおよびホルモン性信号のtransductionを遂行する。

phosphatidylserineが好意的に アセチルコリンのような頭脳の神経伝達物質 の神経の膜、細胞の新陳代謝およびレベルに影響を与えることができることをPreclinical 13-17および人間の調査5,18,19は示した。 phosphatidylserineが集中、学習、記憶および用語の技術を含む年齢 と普通 、低下する認識機能に重要な利点を提供できることを多数の臨床調査の2つの「メタ分析」は結論した。20,21

アセチルコリンの ブドウ糖の新陳代謝 そして刺激的な生産の後押し によって年齢準の 記憶減損を経験している患者または 認識低下の他の印の認識性能を改善するために、補足のphosphatidylserineは(100 mg毎日3回)示されていた。22,23

適当に厳しい認識低下、調査官と425の患者の年齢を65-93は含む二重盲目の、偽薬制御の試験では調査の関係者に6かまで月間 phosphatidylserineの日刊新聞 の300 mgの口頭線量を与えた。 処置のグループのそれらの個人は記憶、学習、および社会化のような毎日の生活の臨床全体的な印象そして活動で一貫した改善を示した。24

最近のイスラエル段階IV臨床試験の結果はphosphatidylserine (100 mgと)作り出されるnutraceuticalことを示したおよびGPCは(600 mg67-80年齢かなり記憶を改善し、人および女性 の必要な精神技術 損失を元通りにすることができる。25は 調査の調査官15週のこの驚くべき改善を測定 できた。 他の調査では、300-400のmg /dayの改善の適量 phosphatidylserineを使用してほとんどはより少ない厳しい認識減損とのそれらの最も大きくがちだった。22,26-28

GPC: 精神衛生のためのコリンの頭脳に適する形態

GPC: 精神衛生のためのコリンの頭脳に適する形態

コリンはビーフのような食糧におよび鶏レバー、卵黄、大豆、ビーフ、ミルクおよびピーナツある。 但し、多くのアルコールを飲む厳格な菜食主義者、持久力の運動選手、人々、および低脂肪/低コレステロールの食事療法に続く人はコリンの不足の危険がある状態にあるかもしれない。

アセチルコリンの前駆物質として役立つところに、GPC (アルファglycerylphosphorylcholine)は、phosphatidylserineのような、orthomolecular混合物(頭脳で自然に見つけられる )である。29,30 アセチルコリンは記憶、認知、睡眠およびneuromuscular制御にかかわる必要な神経伝達物質である。31 アセチルコリンの低下は前進年齢と一致し、neurodegenerative病気の認刻極印である。

ヨーロッパでは、GPCはそれが一般名の下で知られているアルツハイマー病を扱うのに使用される処方薬として、コリンの alphoscerate調整される。 米国では、GPCはサプリメントとして利用できる。 GPCは従ってコリンの血しょうレベルを増加し、アセチルコリンおよびphosphatidylcholineの生産を高めるので痴呆および記憶、学習を防ぎ、改善し損失信じられる。32,33

必要がある何を知る: 認識機能
  • コレストロールが高い食糧の消費を、卵および肉を含んで限る食糧および処理された食糧を含んでいる食事療法は、認識機能および膜の構造を支える必要な栄養素の十分な量を含まないかもしれない。
  • 研究の成長するボディは穏やかな認識低下がphosphatidylcholineおよびGPC のような 使用による予防可能、時々リバーシブル脳細胞の最適構造そして機能を支えると知られている補足であることを提案する。
  • 30の年齢の後で、私達は認識 機能の 損なわれた記憶そしてアルツハイマー病の 開発および 痴呆 の他の形態をもたらす 場合がある進歩的な損失を含む頭脳の老化そして結果にますます傷つきやすく、なる。
  • 生命十年中の認識低下を防ぐことは 認識低下 の徴候の手始めの前に早い介在を要求する。
  • phosphatidylserineおよびGPCを使用して認識機能を維持し、高めることへの順向 および 予防の アプローチは 穏やかな認識低下から保護を助け、アルツハイマー病を含む老人性痴呆症の助力人々で有効、かもしれない。
  • phosphatidylserineおよびGPCをテストした動物および人間の調査からのデータは強く私達が老化すると同時に担う健康な頭脳の損失を元通りにすることが作用することをこれらの neuroprotective および neurotrophic 混合物が防ぐことの必要な役割をことを提案し。
  • 調査はGPCおよびphosphatidylセリーンが痴呆を扱うために現在規定される薬剤より高い 安全プロフィールそして 優秀な利点に危険のプロフィールを楽しむことを示す。
  • 調査は認識低下を防ぎ、健康な 頭脳機能を元通りにするためにGPC およびphosphatidylserineが 多数の レベルおよび仕事で共働作用して機能することを提案する。

261人の関係者を含んでいた十分制御の多中心の調査では、GPCはかなり穏やかに適当なアルツハイマー病の患者の認識機能を改善した。34は 患者任意にGPCの1,200 6か 月間毎日mgか偽薬を受け取るために割り当てられグループは両方とも調査を書き入れる前に同様に損なわれた。 GPCを受け取った患者は3か月と6か月に偽薬を受け取った人よりよく記録した。 大幅にGPCで改善された認識機能の測定はグループを扱ったが、偽薬のグループで悪化した。 偽薬と比較されて、GPCのグループはまた行動の改善でよりよくやっていき、医者の評価を標準化した。 特に励ますこれらの結果を作る何が現在規定されたAlzheimerの3つの薬剤の使用によって得られるそれらに類似していることである: Aricept®、Exelon®およびRazadyne®。

GPCの他の人間の試験は均等に印象的な結果を明らかにする。 GPCの出版された臨床データおよび10の認識低下の1つの検討はGPCが活動的な病理学の処置の下で制御グループおよび偽薬のグループで観察された結果に目上の人で観察されたそれらとよりよくまたは等しかったことを合計さまざまな形の痴呆の1,570人の患者の試験を結論した制御した。35

GPCは神経の成長因子のための受容器に対する効果によって神経間のコミュニケーションを保護し、促進するかもしれない

またGPCが打撃および一過性脳虚血発作(TIA)に苦しむ人々を扱うのに使用されていた。 1つの調査では、2,044人の患者は10日の後打撃またはTIA (筋肉内で1,000 mg/day次の5か月の間400 mgに 3 回の日刊新聞口頭で先行している28日間)内のGPCを受け取った。 試験の終わりに、驚くべき 71%は 認識低下か健忘性を示さなかった。36

GPCは神経の成長因子のための受容器、アセチルコリンの受容器を調整する自然発生する物質に対する効果によって神経間のコミュニケーションを保護し、促進するかもしれない。 老化によって、神経の成長因子の受容器の数は普通低下する。 GPCはcerebellar皮質の神経の成長因子の受容器の成長、修理および高められた表現、調整に責任がある頭脳の地域および動き制御を促進する。37

GPC: 重大な頭脳の栄養素

動物実験はGPCの処置がより古いラットの海馬の神経細胞密度そしてアセチルコリンの受容器の年齢依存した減少に逆らうことを示した。38,39は これらの結果GPCの処置が行われる老化の頭脳ことをの構造変化の表現の減速で有効であることを提案する。

別の動物実験はことが神経線維の部分、老化と普通起こる脳細胞および損失のGPCのオフセットの長期処置、分った。 GPC扱われたラットでは、密度および繊維をneuroconnectingによって占められた区域は両方年齢一致させた制御でよりかなり高かった。 海馬、大脳皮質によって密接に関連付けられる頭脳の部分のニューロンの数は、制御24月古いラットのよりGPC扱われた動物で高かった。 調査の調査官はGPCが処置「老齢期の 起こるラットの海馬のある解剖変更を」。妨害することをようであることを示した40

処方薬より安全

頭脳のアセチルコリンのレベルの低下が 前進年齢と一致する ことが、そしてそのような低下がneurodegenerationに導く場合があること広く前にほぼ30年提案された仮説確認される。45

アセチルコリン関連のニューロンの機能障害およびアルツハイマー病老化の人間とそれらで観察される認識低下にと診断される頭脳の「送電線」が(軸索および樹枝状結晶)貢献すると今考えられている。 この仮説はアセチルコリンを低下させる酵素を非活動化させるように設計されている薬剤の開発に痴呆を扱うために支配的な理論的根拠を提供した。 残念ながら、頭脳のacetylcholinesteraseの酵素を妨げるように設計されていたのような処方薬はAricept® (donepezil)悪い利点に危険の プロフィールに苦しみ、 それらを 使用するより古い 患者に多数の健康を損う危険性を提起する。46,47

GPC: 重大な頭脳の栄養素

GPCは人命のスパン中の最適の認識機能の維持に於いてのいくつかの必要な役割を行う:

  1. GPCはcerebellar皮質の神経、調整におよび受容器に対する効果によって神経の成長因子に動き制御責任がある頭脳の地域間のコミュニケーションを高める。 私達が老化すると同時に、神経の成長因子の受容器は十分なGPCがなければ減りがちである。41
  2. GPCは神経伝達物質の解放、より多くの GABAを 脳細胞に使用できるようにする動物のモデル調査のGABA (ガンマ アミノ酪酸)を刺激する。42 GABAは哺乳類の神経系の主で抑制的な神経伝達物質であり、低下GABAのレベルは心配、不況、苦痛、パニック、パーキンソン病およびアルツハイマー病のような神経疾患とつながった。43
  3. GPCはまた頭脳のリン脂質の統合そしてリサイクルにかかわる。 実験室調査はGPCがリン脂質の統合の率を、中枢神経系で信号のtransductionのために使用されるphosphoinositidesを含んで高めることができることを提案する。44

acetylcholinesteraseの抑制剤として、これらの薬剤はシナプス(神経に神経の接続点高める)で長期の間アセチルコリンの集中を、それによりアセチルコリンを使用する神経経路の活動を高める。 アセチルコリンの故障を禁じる薬剤とは違って、GPCは 新しいアセチルコリンの製造を刺激する。 これはGPCの処方薬と比較されたより大きい安全記録の1つの理由であることができる。

概要

穏やかな認識低下はもはや老化の正常な一部分ともっぱらして考慮されない。

記憶欠損はそのような栄養素に欠けている食糧食事療法する行われる「低脂肪」および低いコレステロールを通ってneuroprotectiveおよびneurotrophic栄養素の部分最適の取入口のためにおよび頭脳ニューロンへの生活様式関連の慢性の発火および酸化損傷を消費することができる。

認知、記憶および神経細胞機能の私達の理解の最近の前進の利用によって、健康に敏感な大人は認識低下をもたらす場合があるまさに 栄養 欠損を 防ぎ 、逆転させるphosphatidylserineおよびGPCのような安全で、有効な頭脳保護栄養素を使用できる。 出版された証拠の大きいボディは示しphosphatidylserineおよびGPCが助力ことをの重大な役割を担うことをより鋭い記憶および他の認識能力を維持するために個人を老化させる。

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参照

1. で利用できる: http://www.alz.org/national/documents/report_alzfactsfigures2010.pdf。 2010年9月25日アクセスされる。

2. で利用できる: http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2008/03/18/AR2008031802101.html。 2010年9月28日アクセスされる。

3. で利用できる: http://www.nih.gov/news/health/sep2010/nia-07.htm。 2010年9月28日アクセスされる。

4. で利用できる: http://www.fda.gov/Food/LabelingNutrition/LabelClaims/QualifiedHealthClaims/ucm073006.htm。 2010年9月28日アクセスされる。

5. 屈折のTH、Tinklenberg J、Yesavage J、Petrie W、Nunzi MG、Massari DC。 年齢準の記憶減損のphosphatidylserineの効果。 神経学。 5月1991日; 41(5): 644-9。

6. Baumeister J、Barthel T、Geiss KR、引き起こされた圧力の後の認識性能そして皮層の活動のphosphatidylserineのWeiss M. Influence。 Nutr Neurosci。 6月2008日; 11(3): 103-10。

7. 精神圧力への内分泌および心理的な応答に対する大豆のレシチン ホスファチジン酸およびphosphatidylserineの複合体(先)のHellhammer J、揚げ物E、Buss C、等効果。 圧力。 6月2004日; 7(2): 119-26。

8. Phosphatidylserine。 モノグラフ。 Altern MedのRev. 9月2008日; 13(3): 245-7。

9. Kidd PM。 認知、行動および気分のためのオメガ3 DHAおよびEPA: 細胞膜のリン脂質との臨床調査結果そして構造機能共同作用。 Altern MedのRev. 9月2007日; 12(3): 207-27。

10. Kidd PM。 子供の注意欠陥/活発性過度の無秩序(ADHD): 統合的な管理のための理論的根拠。 Altern MedのRev. 10月2000日; 5(5): 402-28。

11. Holmes-McNary MQ、チェンWL、Fussell 3月MH、S、SH Zeisel。 人間およびラットのミルクと幼児方式のコリンそしてコリンのエステル。 AM J Clin Nutr。 10月1996日; 64(4): 572-6。

12. Pauling L. Orthomolecularの精神医学。 人体で現在の物質の集中を普通変えることは精神疾患を制御するかもしれない。 科学。 4月1968日19日; 160(825): 265-71。

13. リーB、Sur BJ、ハンJJの等オキアミのphosphatidylserineは老化させたラットのMorris水当惑の学習および記憶を改善する。 Prog Neuropsychopharmacol Biolの精神医学。 8月2010日16日; 34(6): 1085-93。

14. Suzuki S、Yamatoya H、堺M、Kataoka A、Furushiro MのKudo S.の大豆のレシチンtransphosphatidylated phosphatidylserineの経口投与は老化させたラットの記憶減損を改善する。 J Nutr。 11月2001日; 131(11): 2951-6。

15. Blokland A、Honig W、Brouns FのJolles J.の中年のラットのsubchronic phosphatidylserine (PS)の処置の認知高める特性: 卵PSおよび大豆PSが付いている牛のような皮質PSの比較。 栄養物。 10月1999日; 15(10): 778-83。

16. Zanotti A、Valzelli LのToffano G. Chronicのphosphatidylserineの処置は老化させたラットの空間的な記憶そして受動の回避を改善する。 精神薬理学(Berl) .1989; 99(3): 316-21。

17. Fagioli S、Castellano C、Oliverio A、Pavone F、Populin Rのpostnatal開発の間のToffano G. Phosphatidylserineの管理は大人のマウスの記憶を改善する。 Neurosci Lett。 6月1989日19日; 101(2): 229-33。

18. 屈折T、Petrie W、Wells C、Massari DC。 アルツハイマー病のphosphatidylserineの効果。 Psychopharmacol Bull。 1992;28(1):61-6.

19. Engel RR、Satzger W、ガンサーWの等二重盲目のphosphatidylserineのクロスオーバー調査対Alzheimerのタイプの早い痴呆の患者の偽薬。 Eur Neuropsychopharmacol。 6月1992日; 2(2): 149-55。

20. Kidd PM。 Phosphatidylserine; 記憶のための膜の栄養素。 臨床および機械論的な査定。 Altern Med Rev.1996; 1(2): 70-84。

21. Pepeu G、等。 phosphatidylserineの病理学および臨床効果の検討。 phosphatidylserineは老化の頭脳のための薬剤であるか。 Pharmacol Res。 2月1996日; 33(2): 73-80。

22. Schreiber S、Kampf-Sherf O、Gorfine M、ケリーD、Oppenheim Y、Lerer B。 植物源の公開裁判は年齢関連の認識低下の処置のためのphosphatydilserineを得た。 Isr Jの精神医学Relat Sci。 2000;37(4):302-7.

23. Kidd PM。 ミトコンドリアの不十分からのNeurodegeneration: 統合的な管理を使用して再建する頭脳のための栄養素、幹細胞、成長因子および見通し。 Altern MedのRev. 12月2005日; 10(4): 268-93。

24. Cenacchi T、Bertoldin Tの澱粉C、Fiori MGの年配者のCrepaldi G. Cognitiveの低下: phosphatidylserineの管理の効力の二重盲目の、偽薬制御の多中心の調査。 (ミラノ) .1993 4月を老化させること; 5(3): 123-33。

25. で利用できる: http://clinicaltrials.gov/ct2/show/study/NCT00719953?sect=X6015。 2010年9月30日アクセスされる。

26. Klinkhammer P、Szelies B、Heiss WD。 アルツハイマー病の大脳のブドウ糖の新陳代謝に対するphosphatidylserineの効果。 痴呆。 1990;1(4):197-201.

27. Cenacchi T、Baggio Cの実験室の検査を通して査定される口頭phosphatidylserineのPalin E. Humanの許容範囲。 Clinの試験J. 1987年; 24:125-30。

28. Ransmayr G、Plorer S、Gerstenbrand FのBauer G.の二重盲目のarteriosclerotic脳症を用いる年配の患者のphosphatidylserineの偽薬制御の試験。 Clinの試験J. 1987年; 24:62-72。

29. Blusztajn JK。 コリン、重大なアミン。 科学。 8月1998日; 281(5378): 794-5。

30. 健康なボランティアのコリンのalphoscerateのde Moliner Pの等Pharmacokinetics。 Le Basi Raz Ter.1993; 23 (Suppl 3): 75。

31. SH Zeisel。 コリン: 人間のための必要な栄養素。 栄養物。 2000日7月8月; 16 (7-8): 669-71。

32. Gatti G、Barzaghi N、Acuto G、Abbiati G、Fossati T、Perucca E。 自由な血しょうコリンの比較研究は正常なボランティアのLアルファglycerylphosphorylcholineそしてcitocholineの続く筋肉内の管理を水平にする。 Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol。 1992;30:331-5.

33. Di Perri R、Coppola GのAmbrosioのLA、Grasso A、Puca FM、Rizzo M。 アルファglycerylphosphorylcholineの効力そして許容範囲を対管の痴呆の患者のチトジンのdiphosphocholine評価する多中心の試験。 J Int Med Res。 1991日7月8月; 19(4): 330-41。

34. アセチルコリンの前駆物質のコリンのalfoscerateとの処置の後でAlzheimerの痴呆を緩和する穏やかのDeイエス・キリスト モレノ モレノM. Cognitiveの改善: 多中心、二重盲目の、ランダム化された、偽薬制御の試験。 Clin Ther。 1月2003日; 25(1): 178-93。

35. Parnetti L、Amenta Fの認識低下と激しいcerebrovascular病気のGallai V. Cholineのalphoscerate: 出版された臨床データの分析。 機械式の老化するDev。 11月2001日; 122(16): 2041-55年。

36. Barbagallo Sangiorgi G、Barbagallo M、ジョルダーノM、大脳のischemic攻撃の精神回復のPanzarasa R.アルファglycerophosphocholine: イタリアの多中心臨床試験。 アンN Y Acad Sci。 6月1994日30日; 717:253-69。

37. Vega JA、Cavallotti Cのdelバエ私、Mancini Mの老化させたラットのcerebellar皮質のAmenta F. Nerveの成長因子の受容器のimmunoreactivity: コリンのalfoscerateの処置の効果。 機械式の老化するDev。 6月1993日; 69 (1-2): 119-27。

38. Amenta F、Ferrante F、Vega JAのZaccheo D. Long-termのコリンのalfoscerateの処置はラットの頭脳の年齢依存したmicroanatomical変更に逆らう。 Prog Neuropsychopharmacol Biolの精神医学。 9月1994日; 18(5): 915-24。

39. Amenta F、Franch F、Ricci A、Vega JA。 老化させたラットの海馬のコリン作動性のneurotransmission: Lアルファglycerylphosphorylcholineの処置の影響。 アンN Y Acad Sci。 9月1993日24日; 695:311-3。

40. Ricci A、Bronzetti E、Vega JAのAmenta F. Oralのコリンのalfoscerateはラットの海馬のコケむした繊維の年齢依存した損失を妨害する。 機械式の老化するDev。 1992;66(1):81-91.

41. Vega JA、Cavallotti Cのdelバエ私、Mancini Mの老化させたラットのcerebellar皮質のAmenta F. Nerveの成長因子の受容器のimmunoreactivity: コリンのalfoscerateの処置の効果。 機械式の老化するDev。 6月1993日; 69 (1-2): 119-27。

42. Ferraro L、Tanganelli S、Marani L、ビアンキC、Beani L、アルファglycerylphosphorylcholineによる内生皮層GABA解放の生体内および生体外の調節のためのSiniscalchi A. Evidence。 Neurochem Res。 5月1996日; 21(5): 547-52。

43. Gajcy K、Lochynski S、Librowski T。 神経疾患の処置に於いてのGABAのアナログの役割。 Curr Med Chem。 2010;17(22):2338-47.

44. アレッポG、Nicoletti F、Sortino MA、Casabona G、Scapagnini U、Canonico PL。 慢性のLアルファglyceryl phosphorylコリンは頭脳の切れおよび神経文化のイノシトールの隣酸塩形成を高める。 Pharmacol Toxicol。 2月1994日; 74(2): 95-100。

45. Bartus RTのRL第3のビールB、Lippa学部長ように。 老人の記憶機能障害のコリン作動性の仮説。 科学。 7月1982日30日; 217(4558): 408-14。

46. Gilstadジュニア、Finucane TE。 結果、修辞およびランダム化された試験: donepezilの例。 J AM Geriatr Soc。 8月2008日; 56(8): 1556-62。

47. Raschetti R、Albanese E、Vanacore Nの穏やかな認識減損のMaggini M. Cholinesteraseの抑制剤: ランダム化された試験の組織的検討。 PLoS Med。 11月2007日27日; 4(11): e338.