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生命延長雑誌

生命延長雑誌2011年2月
私達がそれを見るように

私達の老化のMitochondria

ウィリアムFaloon著
ウィリアムFaloon
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薬のウェブサイト の米国の図書館に 「mitochondria および老化」に参加すれば 、2010年に出版された 351の 科学的な調査に 見つける。

研究者間の一致はミトコンドリアの機能障害が 事実上すべての 年齢関連の病気の開発の中心的役割を 担う ことである。1

四十年はほぼ行くが、mitochondriaについての 少しだけ 医学ジャーナルで書かれ。 ミトコンドリア 機能を高めるために 生命Extension®が最初に方法をもたらしたときに少数の医者は私達の理論的根拠を理解した。

今日の科学的なデータはあらゆる老化人が 最適の ミトコンドリア機能および構造を保障する個人的な義務感を取るべきである こと それをはっきりしたようにする。 よいニュースはミトコンドリアの性能を 高めるのに 生命延長メンバーが使用する栄養素が 科学的な 実証があることである。

私達が年齢関連の低下から保護するべきなら 新しいmitochondriaは 発生すること補酵素 Q10の2-6カルニチンのような混合物が、7-9 およびlipoic 酸10-14サポート ミトコンドリア機能、それ重大な間。

私達の老化のMitochondria

ミトコンドリアの生物発生は 細胞内の新しいmitochondriaを作成するプロセスである。 私達のmitochondriaは強い有酸素運動、15カロリーの制限、16 および取ることに応じて metforminのようなある特定の薬物を再生することができる。17

2010年 に、 デービスの カリフォルニア大学の研究者は PQQ (pyrroloquinolineのキノン)と呼ばれる自然な混合物が細胞 内の 新しいmitochondriaの形成を促進すること 同業者審査された 出版物の提示を解放した。18

はじめて、人間は自然な代理店と退化的な病気および早期の老化の下にある 機能 mitochondriaの致命的な低下を逆転させるために権限を与えられる。

頭脳のために必要な健康なMitochondria

細胞エネルギーの約95%はmitochondriaと呼ばれる細胞の構造から 作り出される。 他の細胞の部品とは違って、mitochondriaは健康な細胞の内で 分かれられる

Mitochondriaは細胞エネルギー生産に要求される。 損なわれた ミトコンドリアの新陳代謝は多くの病気の根本的な要因として今確認される。

頭脳のために必要な健康なMitochondria

LカルニチンおよびCoQ10のような栄養素の取得の 最初の 興味は 心筋の細胞のミトコンドリア 機能を 後押しすることだった。 overlooked専門にされた機能を 遂行するために ニューロン( 脳細胞)によって必要な多量のエネルギーだった。

2010年に出版される 調査は (先に)神経の細胞死19およびAlzheimerの手始めを、20-23パーキンソン 、24-26ハンティントン、27-29および他の neurodegenerative無秩序 異常なmitochondriaの原動力 の役割確証し。

80年に 住んでいれば、 あなたが Alzheimerの 痴呆を開発する30%の チャンスが ある。 科学者はこの醜い病気の開始そして進行 に於いてのミトコンドリアの 機能障害の役割を明らかにする特定の病理学のメカニズムを識別した。 これらの調査結果は2010のレポートの完了の 著者 で起因した:

「私達は酸化圧力のミトコンドリアの保護そしてそれに続く減少がアルツハイマー病の初期の防止そして長期処置のための重要なターゲット」。であることを提案する30

Mitochondria機能障害および心不全

endothelial細胞のmitochondriaへの損傷はアテローム性動脈硬化の根本的な原因である。31,32

41,42のような幹線病気のための従来の危険率は煙ること 33-36肥満 37高い血糖 38,39コレストロールが高い 40および高いトリグリセリド ミトコンドリアの傷害につながるすべてである。

Mitochondria機能障害および心不全
ブドウ糖のメートル

人が耐久性がある冠状動脈の妨害に苦しむとき、心臓筋肉の厳しい弱まることはこと鬱血性心不全の 結果行われることができる。

2010で出版された 調査は 末期の心不全および正常な中心を持つ患者の左の心室の心筋のティッシュを見た。 正常な中心と比較されて、ミトコンドリアDNAは 心不全40% 減った。 これは心不全の ミトコンドリアの DNA符号化された 蛋白質 の25-80%の減少と一緒に伴われた。 完了されたこの調査を行なった医者:

「ミトコンドリアの生物発生…心不全のミトコンドリアの機能障害のための新しいメカニズムを提案する人間の心不全のミトコンドリアDNAの減らされたミトコンドリアDNAの写しそして枯渇によって立証されるようにひどく損なわれる」。は43

ミトコンドリア機能(補酵素Q10および Lカルニチンのように44-46を高める栄養素は 鬱血性心不全の臨床および徴候の表示器を改良する。

PQQの 機能は 心臓出力 より大きい 改善をミトコンドリアの生物発生18 (健康で新しいmitochondriaの形成)を促進するもたらすことができる。

正常に機能しない Mitochondriaは人間癌に貢献する

人間では、固体腫瘍が成長する前に露出からの発癌物質への20年以上かかる。 2010年に出版される 研究は 正常に機能しないmitochondriaが癌および転移の開発に貢献する多くの親密な方法を説明する。47-55

蟹座はミトコンドリアの機能障害に基本的に接続される。 老化のミトコンドリアのエネルギー生産の低下はミトコンドリアの突然変異を引き起こす増加された遊離基の生成と関連付けられる。56は apoptosisとして知られている正常な細胞取り外しプロセスとこれらの突然変異 干渉する。57

癌からの保護の重大な要因はapoptosisによって損なわれた細胞を除去する 機能 である。 研究者は不良なか異常に成長する細胞を根絶するために必要な巨大なエネルギー依存したプロセスに焦点を合わせている。 それはなり 従って 正常に機能しないmitochondriaが細胞に正常なapoptotic取り外しプロセスによって行く 機能を否定すること癌の開始および進行のための種を撒く。

さらに、mitochondriaは損なわれた細胞を除去するために探求の 細胞死を活動化させる複数のapoptotic蛋白質58のための源である。59,60

老化と起こるミトコンドリアの機能障害は発癌の主要な影響をする。61は 1つの最近の調査ミトコンドリアの機能障害が外科と扱われる患者の前立腺癌の進行を予測することを示す。48

Mitochondriaの不十分はタイプ2の糖尿病を促進する

刺激的な研究の調査結果はミトコンドリア目標とされた酸化防止剤を使用して非腫瘍の細胞のミトコンドリアの老衰を逆転させることの潜在性を示す。62-69 利点は展開した癌細胞は機能ミトコンドリア細胞シグナリングによって活動化させる腫瘍のサプレッサー遺伝子によってよりよく制御されるが元通りにされた健康な細胞が腫瘍の 開始により少なく 敏感である こと である。70-72

Mitochondriaの不十分はタイプ2の糖尿病を促進する

タイプ2の糖尿病は頻繁に食べすぎることによって引き起こされるが、何人かの人々遺伝性の要因か物理的な不活動 のために ブドウ糖を制御する機能を失う。

調査は若者、傾き、親がタイプ2の 糖尿病を開発した インシュリン抵抗性の坐った子供を見た。 非糖尿病性親の同じような子供と比較されて、筋肉バイオプシーはミトコンドリア密度が糖尿病性親の 子孫 38%減ったことを示した。73

この調査はまた表わされたこのインシュリン抵抗力がある子供たちがまたインシュリン抵抗性に貢献する彼らの筋肉の脂肪分の量を増加したことを示した。 これらの調査結果は遺伝性のミトコンドリアの機能障害が インシュリン抵抗性およびそれに続くタイプ2の糖尿病の開発に貢献する概念を支える。

この調査への有望な面はタイプ2の糖尿病へのそれらの遺伝的に走りがちミトコンドリアの生物発生を促進するために示されていたPQQの厳密な運動や補足によって この災害を 避けられるかもしれないこと である。15,18 (metforminのようなある特定の反糖尿病性の薬剤およびthiazolidinedionesがまた付加的なメカニズムを通してミトコンドリアの生物発生を引き起こすノート。)17,74-76

幹細胞は健康なMitochondriaを要求する

私達の体は私達の寿命中の支えられたティッシュの更新のための驚くべき能力を所有している。 この連続的な自己更新プロセスは体性幹細胞の貯蔵所に 依存している。

幹細胞は健康なMitochondriaを要求する

2010年に出版される レポートは そのままなミトコンドリア 機能が 幹細胞の維持のために重大いかにであるか記述する。 ミトコンドリアの減損に応じて、幹細胞の妥協と一緒に伴われる遊離基の損傷に増加がある。77

研究者は幹細胞の人口が前進年齢と必ずしも低下しないが発見したり、代りに彼らの補強薬の潜在性を ことを 失う。78は 病気 器官の機能不全そして高められた発生と一緒にこの機能幹細胞の低下伴われる。

ミトコンドリアの 機能障害は こうして彼らの自身の幹細胞の更新の利点の老化の人間を奪う退化的な 周期の下にある。

老化の中心「軸線」へのmitochondriaの統合は研究者をミトコンドリアの健康の改善が(他の細胞調節と共に)老化したのティッシュを活性化させるように設計されている高度の治療上の作戦をもたらすことができることを提案するために導いた。

ミトコンドリアの構造がいかに悪化するか

変えられた(glycated)蛋白質はmitochondriaに結合し、機能を妥協できる。79,80

正常に機能しないmitochondriaの 蓄積は結局細胞の死亡をもたらす悪循環で高められた酸化およびglycationの反作用がより多くのmitochondriaを不具にするという、起因する。81は 高齢者の細胞のmitochondria若い個人に事実上ミトコンドリアの損傷がない一方、大抵正常に機能しない。82,83

2010年に出版される魅惑的な レポートは 不活性mitochondriaが細胞で集まる、そしていかに carnosine 、アセチルLカルニチンおよびresveratrolがこれら から長寿短縮の分子相互作用を 保護 できる と同時に起こる致命的な滝記述する。84

Mitochondriaおよび人間の健康のスパン

アメリカの社会の老化はヘルスケアの支出の加速された 影響 との私達にある。 慣習的な薬は年齢関連の病気にバンド援助を添付できるがミトコンドリアの機能障害の主要な 根本的な原因 および 細胞内の健康なmitochondriaの厳しい不足を訂正しない。

1980年に戻る言葉 「mitochondriaおよび老化」 を使用して科学的な記事の 調査は 健康な寿命を支えることに於いての役割の私達の理解の急激な増加をこの細胞の細胞器官の演劇明らかにする。

ペーパーを出版したか何次箱ショーは 最後の2年と比較される mitochondriaおよび老化」を 1980年代初頭に 論議する:

  • 1980年 のために 54が あった
  • 1981年 のために 64が あった
  • 1982年 のために 58が あった
  • 1983年 のために 64が あった (これは補酵素Q10がアメリカ人に導入されたときである)
  • 2009年 のために 438が あった
  • 2010年 のために 351が あった (2010年9月現在で)。

生命延長メンバーはミトコンドリアの完全性を維持する栄養素の使用が同業者審査された科学文献でますます守られていることを知っていることで慰められるべきである。

ミトコンドリアの生物発生は 新しいmitochondriaの有利な作成を記述するのに使用される言葉である。 PQQがミトコンドリアの生物発生を促進する独特な特性 発見によって、 退化的な老化の困惑へのミッシング リンクは覆いを取られた。 PQQは 規定の条件なしで利用できる。

生命延長に「出口」の作戦がない

私は私達が私達の第4十年に動くと同時に、生命延長はメンバーに 科学的な代表団または合計サービス責任を変えなかったことを認めることを望む。

創設者は生物的老化を予防し、逆転させるために認可された科学的研究法の発見に70年代にあったと同様に今日捧げられて残る。 私達が私達の公式の開始日 として 1980年使用する間、生命延長基礎は1978年に免税対象を 受け取り、 Iは1977年に最初の生命延長実験室を セットアップした。

彼ら自身を何回も売買する製品品質およびカスタマー サービスを犠牲にして利益のあらゆるニッケルを得るように努めていて新所有者が会社にこれを対比しなさい。

生命延長に電話をかけるとき、私達の代表すべてが他のメンバーを助けることをに忙しくなければ決して録音を得ない。 私達は力無限の録音されたメッセージを聞き、押す生きている人に話すことを得る前に多くのボタンを自動化されたメニューとの挨拶しないと約束する。

私達は時々頼むウォール ストリート投資家によって近づかれる、「あなたの出口戦略は何 である か」。 意味するものは」(利益空腹な投資家への構成の販売によって)現金に換え、退職することを「計画するときである。 私の応答は同じ常にである: 「私達が生物的不滅を達成するとき、私は休みをとることを考慮するかもしれない」。

私は決して不明確な長寿を達成する私達の探求から「出口」がないことを保証してもいい。

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事実上毎年、私達はさらにもっと有効な健康支える栄養素を提供するために私達の方式を改善する。

昨年私達は細胞のmitochondria内のかなりより高いCoQ10レベルを提供するubiquinol CoQ10プロダクトを 導入した。85 今年私達は新しい mitochondria の形成を促進するためにPQQを 導入する。 PQQは独立プロダクト、または2つの新しいミトコンドリア サポート公式の 部品として利用できる。

今月の問題では重大なミトコンドリア機能を維持し、保護し、改善することを、有効な方法について学ぶ。 よいニュースはあなたのほとんどは証明されたミトコンドリア保護の栄養素かずっと十年が長年にわたりかかっていることである。 メンバーに今新しいmitochondriaの形成を引き起こすために示されていた混合物(PQQ)への アクセスが ある。

生命延長プロダクトを購入する度に、目指す研究 貢献し健康な人命のスパンを伸ばす。 生命延長基礎は医学の革新を窒息させるように努める無能な官吏を戦っている間科学的なプロジェクトの記録的な数に資金を供給し続ける。

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長い生命のため、

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ウィリアムFaloon

参照

1. ウォーレスDC。 新陳代謝および退化的な病気、老化および癌のミトコンドリアの範例: 発展の薬のための夜明け。 Genet AnnuのRev。 2005 39;359–407.

2. Ochoa JJ、Quiles JLのHuertasジュニア、Mataix J. Coenzyme Q10は老化関連の酸化圧力から保護し、ラットの中心のミトコンドリア機能を与えたpolyunsaturated脂肪酸(PUFA)のが豊富な食事療法に改善する。 J Gerontol Biol Sci Med Sci。 8月2005日; 60(8): 970-5。

3. Matthews RT、ヤンL、Browne S、Baik M、Beal MF。 補酵素Q10の管理は頭脳のミトコンドリアの集中を高め、neuroprotective効果を出す。 Proc国民のAcad Sci米国。 7月1998日21日; 95(15): 8892-7。

4. ロドリゲスMCのMacDonaldジュニア、Mahoney DJ、Parise G、Beal MF、Tarnopolsky MA。 ミトコンドリアの無秩序のクレアチン、CoQ10およびlipoic酸の有利な効果。 筋肉神経。 2月2007日; 35(2): 235-42。

5. Rosenfeldt FL、Pepe S、Linnane Aの等補酵素Q10は圧力から老化の中心を保護する: ラット、人間のティッシュおよび患者の調査。 アンN Y Acad Sci。 4月2002日; 959:355-9; 議論463-5。

6. Sohal RS、Forster MJ。 補酵素Q、酸化圧力および老化。 Mitochondrion。 6月2007日; 7つのSuppl: S103-11.

7. Binienda ZK。 引き起こされたミトコンドリアの機能障害のLカルニチンのNeuroprotectiveの効果。 アンNY Acad Sci。 5月2003日; 993:289-95; 議論345-9。

8. Noland RC、Koves TR、Seiler SEの等老化するovernutritionによって引き起こされるカルニチンの不十分はミトコンドリアの性能および新陳代謝制御を妥協する。 J Biol Chem。 8月2009日21日; 284(34): 22840-52。

9. Virmani A、Gaetani FのイマームS、Binienda Z、アリS。 乱用の薬剤、塩酸メタンフェタミンによって換起されたneurotoxicityに対するLカルニチンの保護役割はミトコンドリアの機能障害と関連していることができる。 アンN Y Acad Sci。 6月2002日; 965:225–32.

10. 李CJ、チャンQM、李MZ、チャンJY、Yu P、Yu DM。 糖尿病性の心筋症を減らすミトコンドリアの酸化圧力の抑制によるアルファlipoic酸による心筋のapoptosisの減少。 Chin Med J (イギリス)。 11月2009日5日; 122(21): 2580-6。

11. ハーゲンTM、Moreau R、Suh JHの老化のラットの中心のVisioli F. Mitochondrialの腐食: アセチルLカルニチンやlipoic酸との食餌療法の補足による改善のための証拠。 アンNY Acad Sci。 4月2002日; 959:491-507。

12. 劉J、ヘッドE、Gharib AMの等古いラットのメモリ損失は頭脳のミトコンドリアの腐食およびRNA/DNAの酸化と関連付けられる: アセチルLカルニチンやRアルファlipoic酸の供給による部分的な逆転。 Proc国民のAcad Sci米国。 2月2002日19日; 99(4): 2356-61。

13. Moreira PI、ハリスPL、朱X、等Lipoic酸およびNアセチルのシステインはアルツハイマー病の患者の繊維芽細胞のミトコンドリア関連の酸化圧力を減らす。 J Alzheimers Dis。 9月2007日; 12(2): 195-206。

14. ハーゲンTM、Ingersoll RT、Lykkesfeldt Jは、等(R) -アルファlipoic酸補われた古いラット ミトコンドリア機能、減らされた酸化損傷および増加された代謝率を改善した。 FASEB J. 2月1999日; 13(2): 411-8。

15. Lanza IR、骨格筋のミトコンドリア機能のSreekumaran Nair K. Regulation: 蛋白質への遺伝子。 アクタPhysiol (Oxf)。 8月2010日; 199(4): 529-47。

16. SpindlerのSR。 熱の制限: スープからナットへの。 老化ResのRev. 7月2010日; 9(3): 324-53。

17. Suwa M、Egashira T、Nakano H、Sasaki H、Kumagai S. Metforminは骨格筋のAMPKのリン酸化によってPGC-1alpha蛋白質および酸化酵素活性を生体内で多分高める。 J Appl Physiol。 12月2006日; 101(6): 1685-92。

18. Chowanadisai WのBauerlyのKA、Tchaparian E、Wong A、Cortopassi GAのRuckerのRB。 Pyrroloquinolineのキノンはキャンプの応答要素結合蛋白質のリン酸化および高められたPGC-1alphaの表現によってミトコンドリアの生物発生を刺激する。 J Biol Chem。 1月2010日1日; 285(1): 142-52。

19. neurodegenerative病気のde Moura MB、dosサントスLS、ヴァンHouten B.のミトコンドリアの機能障害および癌。 突然変異原Molの囲みなさい。 6月2010日; 51(5): 391-405。

20. Blass JP。 ミトコンドリアの螺線形。 Alzheimerのシンドロームの痴呆の十分な原因。 アンN Y Acad Sci。 2000; 924:170-83.

21. 陳JX、沿SD。 アミロイド ベータ誘発のミトコンドリアの機能障害。 J Alzheimers Dis。 9月2007日; 12(2):177-84.

22. Lustbader JW、Cirilli M、林C、等ABADはアルツハイマー病のミトコンドリアの毒性に直接Abetaをつなぐ。 科学。 4月2004日16日; 304(5669):448–52.

23. WangはX、Su B、リーHG、等アルツハイマー病のミトコンドリアのfiのssionそして融合のバランスを損なった。 J Neurosci。 7月2009日15日; 29(28):9090–103.

24. 林TK、Liou CW、陳SD、等パーキンソン病の病因のミトコンドリアの機能障害および生物発生。 Chang Gung Med J. 2009日11月12月; 32(6): 589-99。

25. Abou-Sleiman PM、Muqit MMの木NW。 パーキンソン病のミトコンドリアの機能障害の拡大の洞察力。 Neurosci Nat. Rev。 3月2006日; 7(3):207–19.

26. Schapiraああ、Bezard E、Brotchie Jの等パーキンソン病の処置のための新しい病理学ターゲット。 Drug Discov Nat. Rev。 2006;5:845–54.

27. Reddy PH、毛P、Manczak M.ハンティントンの病気のMitochondrialの構造および機能原動力。 頭脳ResのRev. 6月2009日; 61(1):33–48.

28. Pandey M、Varghese M、Sindhu KM、等ミトコンドリアNAD+つながれた州3の呼吸および複雑な私活動は3-nitropropionicハンティントンの病気の酸誘発のラット モデルの大脳皮質で妥協される。 J Neurochem。 1月2008日; 104(2):420–34.

29. Panov AV、GutekunstカリフォルニアのLeavittのBRは、等ハンティントンの病気の早いミトコンドリア カルシウム欠陥polyglutaminesの直接的な効果である。 Nat. Neurosci。 8月2002日; 5(8):731–6.

30. 紛砕機私達、エッカートA、Kurz C、エッカートGPのLeuner K. Mitochondrialの機能障害: 頭脳の老化およびアルツハイマー病の共通の最終的な細道--治療上の面。 Neurobiol Molの。 6月2010日; 41 (2-3): 159-71。

31. Schleicher Mの羊飼いのBR、スアレスY、等Prohibitin-1はミトコンドリア機能および老衰の調整によってendothelial細胞のangiogenic容量を維持する。 Jの細胞Biol。 1月2008日14日; 180(1): 101-12。

32. Oeseburg H、Iusuf D、van der Harst P、van Gilst WH、ヘニングRH、AJ Roks。 Bradykininは酸化圧力誘発のendothelial細胞の老衰から保護する。 高血圧。 2月2009日; 53(2): 417-22。

33. ヤンZ、ハリスンCMのChuangのGC、Ballinger SW。 タバコ煙の役割は管の機能障害およびアテローム性動脈硬化のミトコンドリアの損傷を引き起こした。 Mutat Res。 8月2007日1日; 621 (1-2): 61-74。

34. 騎士Lozanoカリフォルニア、若いCG、Burow DL、等タバコのたばこを吸の露出および高脂血症は心血管のティッシュのミトコンドリアの損傷を高める。 循環。 2月2002日19日; 105(7): 849-54。

35. Jia L、劉Z、日曜日L、等タバコの煙のアクロレイン、毒物、RPEの細胞の原因の酸化損傷およびミトコンドリアの機能障害: 保護(R) -アルファlipoic酸。 Ophthalmolの気力Sciを投資しなさい。 1月2007日; 48(1):339-48.

36. ヤンZの騎士カリフォルニア、Mamerow Mは、等出生前の環境のタバコたばこを吸の露出大人のatherogenesisを促進し、apoE-/-のマウスのミトコンドリアの損傷は食事の食事療法に与えた。 循環。 12月2004日14日; 110(24):3715–20.

37. Bach DのピッチS、Soriano FX、等Mitofusin-2はミトコンドリアのネットワーク・アーキテクチャおよびミトコンドリアの新陳代謝を定める。 新しい規定するメカニズムは肥満で変わった。 J Biol Chem。 5月2003日9日; 278(19):17190–7.

38. 李M、Absher M、梁P、ラッセルJC、Sobelは、Fukagawa NKある。 高いブドウ糖の集中はexplanted管の平滑筋細胞のミトコンドリアDNAへの酸化損傷を引き起こす。 Exp. Biol Med。 2001; 226:450–7.

39. Vanhorebeek I、Ellger B、De Vos Rは、等ティッシュ特定のブドウ糖の毒性重大な病気の火傷モデルのミトコンドリアの損傷を引き起こす。 Critの心配Med。 4月2009日; 37(4): 1355-64。

40. Madamanchi NRのRunge氏。 アテローム性動脈硬化のミトコンドリアの機能障害。 Circ Res。 3月2007日2日; 100(4): 460-73。

41. Graier WF、Malli R、Kostner GM。 ミトコンドリア蛋白質のリン酸化: lipotoxicityの引き起こすものかターゲットか。 傾向Endocrinol Metab。 5月2009日; 20(4): 186-93。

42. Maasen JA。 Mitochondria、体脂肪およびタイプ2の糖尿病: 関係は何であるか。 Minerva Med。 6月2008日; 99(3): 241-51。

43. Karamanlidis G、Nascimben L、Couper GS、Shekar PS、del Monte FのTian R. Defective DNAの写しは人間の心不全のミトコンドリアの生物発生を損なう。 Circ Res。 5月2010日14日; 106(9): 1541-8。

44. Mortensen SA、Vadhanavikit S、Muratsu K、Folkers K. Coenzyme Q10: 慢性の心不全の管理の科学的な進歩を提案する生化学的な相互的関係の臨床利点。 Int Jのティッシュは反応する。 1990;12(3):155-62.

45. Langsjoen PH、Langsjoen AM。 高度の鬱血性心不全を用いる患者の補足のubiquinol。 Biofactors。 2008;32(1-4):119-28.

46. Serati ARのEmami S、Varedi PのMovahedの氏、Motamediの氏。 穏やかなdiastolic心不全を用いる患者のLカルニチンの処置はdiastolic機能および徴候の改善と関連付けられる。 心臓学。 2010;116(3):178-82.

47. Ladiges W、Wanagat J、プレストンB、Loeb L、Rabinovitch P。 老化、反応酸素種およびmetastatic癌のミトコンドリアの概観。 老化の細胞。 8月2010日; 9(4): 462-5。

48. Yu JJ、沿T、江YC。 ミトコンドリア機能スコアは前立腺癌の進行を予測するためのGleasonのスコアと結合した。 ZhonghuaナンKe Xue。 3月2010日; 16(3): 220-2。

49. Ma Y、Bai RK、Trieu R、Wong LJ: 人間の乳癌の細胞およびtransmitochondrial cybridsのミトコンドリアの機能障害。 Biochim Biophysのアクタ。 1月2010日; 1797(1):29-37.

50. OrdysのBB、Launay S、Deighton RF、McCulloch Jは、IRを削る。 神経膠腫のpathophysiologyに於いてのmitochondriaの役割。 Neurobiol Molの。 8月2010日; 42(1): 64-75。

51. リーHC、チャンCMのキーCW。 老化および癌の進行のミトコンドリアDNAの体性突然変異。 老化ResのRev. 11月2010日; 9つのSuppl 1: S47-58.

52. ラーフSJ、ロドリゲスEnriquez S、Neuzil J、Saavedra E、モレノ サンチェスR。 再び訪問される癌の原因: 「- mitochondriaが癌療法のためのターゲットであるかなぜミトコンドリアの敵意」およびROS誘発のoncogenic変形。 Med Molの面。 4月2010日; 31(2): 145-70。

53. Kulawiec M、Owens KM、Singh KK。 癌細胞のmitochondriaは抵抗apoptosisの相談し、転移を促進する。 蟹座Biol Ther。 7月2009日; 8(14): 1378-85。

54. 石川K、Takenaga K、ミトコンドリアDNAの突然変異をROS発生させるAkimoto Mは、等腫瘍の細胞の転移を調整できる。 科学。 5月2008日2日; 320(5876):661-4.

55. 掛けられたWY、ウーCW、Yin PH、等ミトコンドリアのゲノムの体性突然変異および人間の胃癌の進行に於いての潜在的な役割。 Biochim Biophysのアクタ。 3月2010日; 1800(3): 264-70。

56. ウォーレスDC、Shoffner JMは、人間の退化的な病気のI、等ミトコンドリアDNAの突然変異および老化を打ち破る。 Biochim Biophysのアクタ。 5月1995日24日; 1271(1):141-51.

57. Shidara Y、山形K、Kanamori Tの等apoptosisからの防止による癌の昇進へのミトコンドリアのゲノムの病原性のある突然変異の肯定的な貢献。 蟹座Res。 3月2005日1日; 65(5): 1655-63。

58. Newmeyer DD、ファーガソン ミラーS. Mitochondria: 生命および死のmachineriesを自由にするための力を解放する。 細胞。 2月2003日21日; 112(4): 481-90。

59. Ricci JE、Munoz-Pinedo C、apoptosisの間のミトコンドリア機能のFitzgerald Pの等中断は電子輸送鎖の複合体Iのp75亜単位のcaspaseの開裂によって仲介される。 細胞。 6月2004日11日; 117(6): 773-86。

60. Karbowski M、Youle RJ。 健康な細胞のそしてapoptosisの間のミトコンドリアの形態の原動力。 細胞死は異なる。 8月2003日; 10(8): 870-80。

61. Singh KK。 ミトコンドリアの機能障害は老化および癌の共通の表現型である。 アンN Y Acad Sci。 6月2004日; 1019:260-4。

62. Nicolson GLのConklinのKA。 分子取り替え療法によってmetastatic病気の化学療法のミトコンドリアの機能障害、疲労および悪影響を逆転させること。 Clin Exp.の転移。 2008; 25(2):161-9.

63. Atamna H、ロビンソンC、Ingersoll R、エリオットHのエームズのBN。 N tブチルのヒドロキシルアミンはmitochondriaの年齢関連の変更を生体内でそして生体外で逆転させる酸化防止剤である。 FASEB J. 10月2001日; 15(12): 2196-204。

64. ハーゲンTM、Wehr CMのエームズのBN。 老化のミトコンドリアの腐食。 アセチルLカルニチンおよびN tertブチル アルファ フェニル基nitroneの補足による逆転。 アンN Y Acad Sci。 11月1998日20日; 854:214-23。

65. スミスRA、Adlam VJ、Blaikie FHの等病気の処置のMitochondria目標とされた酸化防止剤。 アンN Y Acad Sci。 12月2008日; 1147:105-11。

66. マーフィーMPのスミスRA。 親脂性の陽イオンへの活用によるmitochondriaへの酸化防止剤を目標とすること。 Pharmacol Toxicol AnnuのRev。 2007; 47:629-56.

67. Manczak M、毛PのCalkins MJはアルツハイマー病ニューロンのアミロイド ベータ毒性から、等Mitochondria目標とされた酸化防止剤保護する。 J Alzheimers Dis。 2010; 20のSuppl 2: S609-31.

68. 劉J、Atamna H、Kuratsune HのエームズのBN。 頭脳のミトコンドリアの腐食を遅らせ、ミトコンドリアの酸化防止剤および代謝物質と老化すること。 アンN Y Acad Sci。 4月2002日; 959:133-66。

69. Bagh MB、Thakurta IG、Biswas M、Behera PのChakrabarti S. Age-relatedのラットの頭脳のミトコンドリア機能の酸化低下は長期口頭酸化防止補足によって防がれる。 Biogerontology。 9月2010日21日。

70. Gottlieb E、Tomlinson IP。 ミトコンドリアの腫瘍のサプレッサー: 遺伝および生化学的な更新。 Cancer Nat. Rev。 11月2005日; 5(11): 857-66。

71. Pratheeshkumar P、Thejass PのKutan G. Diallylの二硫化物は調整p53、caspase-3および調整の親炎症性cytokinesおよび核要因κβ仲介されたBcl-2活発化によってB16F-10メラノーマの細胞のmitochondria仲介された本質的な細道によってcaspase依存したapoptosisを引き起こす。 JはPathol Toxicol Oncolを囲む。 2010; 29(2):113-25.

72. Ip SW、黄AC SHのLAN等カプサイシンはmitochondria依存したによってSCC-4人間の舌の癌細胞のapoptosisを-独立した細道引き起こし。 Toxicolを囲みなさい。 10月2010日5.日。

73. Morino K、Petersen KF、Dufour S、等タイプ2の糖尿病患者のインシュリン抵抗力がある子孫の筋肉の減らされたミトコンドリア密度および高められたIRS-1セリーンのリン酸化は育てる。 J Clinは投資する。 12月2005日; 115(12): 3587-93。

74. 陳Y、Zhou K、Wang RはBACE1トランスクリプションの調整によって、等Antidiabetic薬剤のmetformin (GlucophageR) Alzheimerのアミロイドのペプチッドの生物発生を高める。 Proc国民のAcad Sci米国。 3月2009日10日; 106(10): 3907-12。

75. Skov V、Glintborg D、Knudsen S、等Pioglitazoneはpolycystic卵巣シンドロームの骨格筋のミトコンドリアの生物発生そしてribosomal蛋白質の生合成を高める。 PLoS 1。 6月2008日18日; 3(6): e2466.

76. Bogacka I、Xie HのやかましさGAのスミスSR。 Pioglitazoneは人間のsubcutaneous脂肪組織のミトコンドリアの生物発生を生体内で引き起こす。 糖尿病。 5月2005日; 54(5): 1392-9。

77. Sahin EのDepinhoのRA。 老化の間のtelomeres、mitochondriaおよび幹細胞の機能低下の連結。 性質。 3月2010日25日; 464(7288): 520-8。

78. Conboy IM、Rando TA。 老化、幹細胞およびティッシュの再生: 筋肉からのレッスン。 細胞周期。 3月2005日; 4(3): 407-10。

79. Alikhani Z、Alikhani M、Boyd CM、Nagao KのTrackmanのPC、墓DT。 高度のglycationの最終製品は親apoptotic遺伝子の表現を高め、細胞質およびミトコンドリアの細道によって繊維芽細胞のapoptosisを刺激する。 J Biol Chem。 4月2005日1日; 280(13): 12087-95。

80. Kilは、リーJH、Shinああ、公園JWある。 NADPの(+) -依存したisocitrateのデヒドロゲナーゼのGlycation誘発の不活性化: 糖尿病および老化のための含意。 自由なRadic Biol Med。 12月2004日1日; 37(11): 1765-78。

81. Hipkiss AR。 ミトコンドリアの機能障害、proteotoxicityおよび老化: NAD+制御蛋白質のglycationの原因か効果および可能な影響。 ADV Clin Chem。 2010; 50:123-50.

82. 短いKR、Bigelow ML、Kahl Jの等人間の老化の骨格筋のミトコンドリア機能の低下。 Proc国民のAcad Sci米国。 4月2005日12日; 102(15): 5618-23。

83. Linnane AW、Kovalenko S、Gingold EB。 生物エネルギーの病気の普遍性: 年齢準の細胞生物エネルギーの低下および改善療法。 アンN Y Acad Sci。 11月1998日20日; 854:202-13。

84. Hipkiss AR。 老化、proteotoxicity、mitochondria、glycation、NADおよびcarnosine: 酸素のパラドックスの可能な相互関係そして決断。 前部老化するNeurosci。 3月2010日18日; 2: 10。

85. Hosoe K、Kitano M、Kishida H、等安全の調査および健康なボランティアへの単一および4週間の多数の経口投与の後のubiquinol (Kaneka QH)の生物学的利用能。 Regul Toxicol Pharmacol。 2月2007日; 47(1): 19-28。