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生命延長雑誌

生命延長雑誌2011年2月
レポート

PQQの新しいMitochondriaを発生させなさい
科学者は発見する「他のCoQ10」を

ペリーMarcone著
ミトコンドリア機能および長寿: 限定的なリンク
ミトコンドリア機能および長寿: 限定的なリンク

細胞生物学では、mitochondriaは1つの重大な面の他の細胞部品間で独特である: それらはあなたがすべての 生きている 有機体のブロックとしてについて普通考える細胞核の内で収容されるDNAから明瞭な自身の原始DNAを所有している。

ミトコンドリアDNAは密接に細菌DNAの発展の遺産の結果に類似している。55人の 生物学者は同時に私達のmitochondriaが別あったことを、非常に精力的な有機体として信じる。 私達の原始の祖先の細胞は自身の 内部構造 に積極的にこれらの「原始mitochondria」を巻き込み、組み込んだ。 これは2つの強力な発展の利点と私達の細胞祖先を供給した: それは原始mitochondriaの機能を広大な量のエネルギーをから作り出す利用したり酸素および細胞長寿を後押しするのに 役立った。

この純然たる事実に反老化の科学のための深遠な含意がある。

なぜか。 あなたの体の細胞に核DNAの存在のために彼ら自身を分け、複製する容量があることが既にわかっている。 mitochondriaが自身のDNAを 所有していれば 、また彼ら自身を複製し、単一のヒト細胞内の数を高める機能があるべきであること続く。

これは事実であることをなる: ヒト細胞はティッシュのタイプによって酸化防止 状態 そして 他の要因をどこでも 2台から2,500台のmitochondriaをから、56-58、栄養物収納する、かもしれない。 別様に置かれて、1個の細胞は1,000別のものより 倍より多くのmitochondriaに 含むかもしれない。

あなたの体の高作用のmitochondria、より大きいのあなたの全面的な健康および長寿。 これはもはや推量の問題ではない。 増加する細胞生物学者は今ミトコンドリア数および機能が人間の長寿を定める 理論を支持する。59-61

問題は利用できる科学的に認可された方法が自発的に私達の老化の体の新しいmitochondriaの数を高めるために非常に困難であることである。 これまでに、確実にミトコンドリアの生物発生支えられたカロリーの制限か精力的な身体活動を 刺激する 唯一の 知られていた方法—ほとんどの老化の個人のための遠い余りに厳密そして実際的でないある。

安全にミトコンドリアの生物発生を誘発する力の栄養素は自然に細胞老化を停止させ、逆転させるために探求の異常な前進を示す。

PQQは その栄養素として現れた。

Cardioprotection

打撃と同じように、心臓発作の損傷は虚血reperfusionの傷害によって加えられる。 PQQの補足は激しい心臓発作(心筋梗塞)の動物モデルの損なわれた区域のサイズを減らす。52は これ補足がischemicでき事自体の前か後に与えられるかどうか起こる。

更にカリフォルニア州立大学サンフランシスコ校でVAの医療センターでこの潜在性を、研究者はメトプロロール、標準的な 後MI臨床 処置であるベータ遮断薬と調査するためにPQQを比較した。 単独で与えられて、処置は両方とも損なわれた区域のサイズを減らし、心筋の機能障害から保護された。 それらが一緒に与えられたときに、左心室のポンプ圧力は高められた。 組合せはまたミトコンドリアのエネルギー生産を高めた機能しかし効果はPQQと小さいだけ比較された! そしてPQQだけ好意的に脂質の過酸化反応を減らした。 驚くべき結論: 「PQQである虚血/reperfusionの酸化損傷からの保護のmitochondriaのメトプロロールより優秀」。は53

同じチームからのそれに続く研究はPQQの助けの心筋の細胞が激しい酸化圧力に抵抗することを示した。54 メカニズムか。 ミトコンドリア機能を維持し、 高める。

あなたのMitochondriaが致命的な突然変異--に非常になぜさらされるか
あなたのMitochondriaが致命的な突然変異--に非常になぜさらされるか

細胞の老化はそれ自身を再生する各細胞の能力が容赦なく低下すると同時に起こる。 この低下はDNAの複合体の漸進的な低下そして破壊と次々と関連付けられる。

老化すると同時にこのプロセスに於いての再生するmitochondriaの強い機能の同じように大切な役割は見落される。

細胞DNAの複合体の低下が老衰および死を最終的にもたらすように、ミトコンドリアDNAの複合体の低下はmitochondriaの死および細胞および「ホスト」の有機体の最終的な絶滅をもたらす。

遺伝の低下のこの死の螺線形はそれらが行わなければならない生理学機能によってmitochondriaで非常に加速される。 ほとんどすべての生物エネルギーの生産に責任がある核発電機としてmitochondriaは巨大な酸化活動の場所である。 電子のほぼ莫大な数は遊離基の均等に巨大な数を離れて投げるmitochondriaの内で絶えず流れている。 これはそれらを生化学的な侮辱に非常に傷つきやすくさせる。

科学者が過去数十年間に発見したように、付加的な脅威がある: 核DNAに関連して、 ミトコンドリアDNAは遊離基の損傷に対する少数の防衛を所有している。62,63

細胞 DNAは多数の「保護者」蛋白質によって(ヒストンおよび修理酵素)遊離基の影響を鈍くするその行為保護される。 そのような修理システムはミトコンドリアDNAを保護するためにない。62,63

細胞DNAはまた優秀な構造防衛を楽しむ。 それは細胞の残りからそれを分ける保護二重膜の内で収容される。 この二重膜は核lamina、更に外的な影響からのDNAを緩衝するために包装する一種の堅い貝と呼ばれるフィラメント蛋白質の密なマトリックスによって補足される。

比較すると、ミトコンドリアDNAはほとんど完全に露出されて残っている: それはmitochondriaの電気化学の炉が絶えず激怒する有毒な反応酸素種の巨大な容積を発生させる内部の膜に直接付す。

したがって、ミトコンドリアDNAは細胞DNAより大いに高い比率で変異する。 mitochondriaはあなたの体のすべての生理学的なプロセスに 必要な エネルギーの少なくとも95%を供給すると考慮するとき64ミトコンドリアDNAの完全性を維持する必要性はより大きい緊急で取る。 すべての老化の人間は致命的な突然変異からの健康なミトコンドリア拡散を調整する遺伝子を保護するためにあらゆるステップを踏むべきである。 これは多量の人間の老化へのmitochondria内の遺伝の 突然変異を つなぐ科学的な調査支えられる。65-67

PQQの異常な酸化防止容量は効果的にmitochondriaの限られた防衛を補強するかもしれない強力で新しい介在を表す。

概要

ミトコンドリアの機能障害は アルツハイマー病そしてタイプ2の糖尿病からの 心不全への老化の事実上すべての 不治の病 限定的に 、つながってしまった。

研究者は彼らの1940年代初期のそれらと比較される70上の人間の脳細胞のより大きいミトコンドリアの損傷の証拠を記録した。 ミトコンドリアの長寿が老化の人間の全面的な長寿を定めることを多くの科学者が信じるほどこれらの細胞エネルギー発電機の 健康 そして機能は 今重大考慮される。

革命的な前進では、必要な補酵素はpyrroloquinolineの キノンを呼んだ ミトコンドリアの 生物発生 —老化の細胞の新しい mitochondriaの成長--を引き起こすためにまたは PQQは 示されていた!

CoQ10が ミトコンドリア 機能を 最大限に活用する間、PQQはミトコンドリアの再生、保護および修理を支配する遺伝子を活動化させる。 PQQはまた神経の退化に対する 有効な cardioprotectionそして最適の防衛をできる。 出版された調査はCoQ10の 300 mg とPQQの 20 mgが 老化の人間の 年齢関連の 認識低下を逆転させるかもしれないことを示す。

PQQはシグナリング分子を活動化させる
PQQはシグナリング分子を活動化させる

カリフォルニア大学の研究者のチームは新しいmitochondriaの生成にかかわった細胞シグナリング細道上のPQQの影響を分析することにした。17

2010年に出版された仕事は複数の異常な発見をもたらした。

彼らは成長に於いてのPQQの重大な役割が直接細胞エネルギー新陳代謝、開発および機能 にかかわる細胞 シグナリング細道を活動化させる独特な機能から生じることが分った。 細胞はPQQ によって活動化させる 3つの信号を送る分子の 効果によって自発の ミトコンドリアの生物発生を経る:

PQQはPCG-1 αの 表現を活動化させる(peroxisome増殖剤活動化させた受容器のガンマのcoactivatorの1アルファ)。 PCG-1αはさまざまで外的な制動機へのあなたの細胞の応答を動員する「マスターの調整装置」である。 それは直接ミトコンドリアおよび細胞呼吸、成長および再生を高める遺伝子を刺激する。 遺伝のレベルのupregulateの細胞新陳代謝へのその容量は好意的に肥満 の血圧に、 コレステロール および トリグリセリドの故障および手始め 影響を与える。26

PQQはCREB (キャンプ応答の要素結合蛋白質) として 知られているシグナリング蛋白質を誘発する。 CREBは萌芽期の開発および成長の極めて重要な役割を担う。 またヒストン、細胞DNAを保護し、修理することを示されている分子化合物と有利に相互に作用している。27 CREBは また 新しいmitochondriaの成長を刺激する。

PQQは最近発見された細胞シグナリング蛋白質によって呼ばれるDJ-1を 調整する。 PCG-1αおよびCREBと同じように、DJ-1は細胞の機能および存続に本質的にかかわる。 集中的な酸化防止圧力28,29の 戦いによって 細胞死を防ぐことを示し、 特に重要なことを頭脳健康および機能にもつ。 パーキンソン病および他の神経疾患の手始めへのDJ-1損傷そして 突然変異は 最終的につながった。

これらの調査結果が前の調査の結果のライトを年少のマウスのPQQの不足取除いた、酸素の新陳代謝の例えば、レバーのmitochondriaの 数の高い血しょうブドウ糖の集中、20-30%減少、および必然的な減損で起因した。23は これらミトコンドリアの機能障害の認刻極印の表示器である。 付加的な動物モデルはまたミトコンドリア数の重要な変化を提案した。25 一緒に取られて、これらの結果はかなり細胞反老化および長寿にミトコンドリア数および機能キーを後押しするPQQの力を確認する。

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