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生命延長雑誌

生命延長雑誌2011年2月
レポート

PQQの新しいMitochondriaを発生させなさい
科学者は発見する「他のCoQ10」を

ペリーMarcone著
PQQの新しいMitochondriaを発生させなさい

1983年に、 生命Extension®は 補酵素Q10と呼ばれた比較的あまり知られていない 混合物を導入した。 文献の私達の検討はその当時ずっとmitochondriaの健康およびエネルギー出力を後押しする力を確認するデータを 発掘している。

今日、科学者は老化 主biomarkerとしてミトコンドリアの機能障害を確認する。1-6 1つの例を取るために、研究者は中年の個人と 比較される 70 上の人間の脳細胞の50%のミトコンドリアの損傷の証拠を記録した。7 ミトコンドリアの機能障害および死はAlzheimerそしてタイプ2の糖尿病からの心不全への老化の事実上すべての不治の病の 開発 限定的に 、つながる。8-11

よいニュースはミトコンドリアの機能障害が逆転させることができること である。12は CoQ10の治療上の力を文書化する調査でミトコンドリアの健康および生物エネルギーの( エネルギー生産 )容量の後押しによって科学文献今退化的な病気を妨害する満ちている。13-16

ミトコンドリアのバイオエナージェティックスの区域の 最も最近の前進は 補酵素のpyrroloquinolineの キノンまたは PQQ である。

生物的機能の範囲を渡るPQQの重大な役割はただ次第に現れた。 CoQ10のように、酸化防止容量がミトコンドリアの腐食に対する異常な防衛を提供するのは微量栄養である。

しかしPQQの最も刺激的な暴露は2010年に研究者が見つけたときに、現れた酸化からのだけでなく、保護されたmitochondria損傷それ新しいmitochondriaの成長を 刺激したことを!17

この記事では、ミトコンドリアの機能障害を戦うこの新しい補酵素の能力の学ぶ。 それが退化的な病気から頭脳、中心および筋肉をいかに保護するか調べる。 またミトコンドリアの生物発生を老化の 細胞 の新しいmitochondriaの 自発の形成引き起こす遺伝子の活動化によって細胞老化を逆転させる潜在性を発見する!

PQQ: 細胞反老化の進歩

PQQ: 細胞反老化の進歩

PQQは自然な世界でいたるところにある。 星間stardustの その存在は 何人かの専門家を地球の生命の進化に於いてのPQQのための極めて重要な役割を仮定するために導いた。18 それはこれまでにテストされるすべての植物種にあった。 人間も人間の消化管を植民地化する細菌もそれを総合する機能を示さなかった。19は これ研究者を必要な微量栄養としてPQQを 分類するために導いた。20

ミトコンドリアの生物発生を刺激するPQQの 潜在性は生命 の多数の形態を渡る成長に於いての中心的役割を示す繰り返された早い調査結果によって予表された。

植物、細菌およびより高い有機体の有効な成長因子であることを示した。21,22の 前臨床調査は、動物の展示物によって発育を妨げられた成長が食餌療法PQQの奪い取られたとき、免除、損なわれた生殖機能を妥協した、何よりも大事なことは、ティッシュ の少数のmitochondriaことを明らかにし。 子孫の概念、数、および年少動物の残存率の率はまたPQQがない時かなり減る。23-25 食事療法に再び導入PQQは 同時に ミトコンドリア数および精力的な効率を高めている間全身機能を元通りにするこれらの 効果を 逆転させる。

最適のミトコンドリアの防衛

ほとんどすべてのbioenergyの生産の第一次エンジンとして、mitochondriaは酸化損傷からの破壊に 最も傷つきやすい 生理学的な構造間で ランク付けする。 PQQの手強く自由な根本的掃気容量は優秀な酸化防止保護とmitochondriaを供給する。

この容量の中心で異常な分子安定性はある。30 bioactive補酵素として、PQQはbioenergyのほとんどをボディに供給するmitochondria内のエネルギー移動に積極的に加わる(CoQ10 のように)。

他の 酸化防止混合物とは違って、PQQの例外的な安定性はそれが分子故障を経ないでたくさんのこれらの電子移動を遂行するようにする。 それはずっといたるところにあるスーパーオキシドおよび水酸ラジカルの中和の 証明された 特に 有効 である。31 最新の研究に従って、「PQQである 30から5,000他の 公有地[酸化防止混合物]より循環する支える酸化還元反応で倍より有効(ミトコンドリアのエネルギー生産)…、例えばアスコルビン酸は」。は 21は 科学文献で一貫した見つけること慣習的な酸化防止剤が一般大衆頼るよりPQQのような栄養素が広範囲の利点を提供することである。

エネルギー集中器官のための反老化の装甲

PQQは容量細胞シグナリング変調器 として二倍になり、 優秀な酸化防止剤はそれをボディの最も精力的な器官の退化的な病気そして年齢関連の低下の戦いで最上に有効する: 中心 および 頭脳。

細胞の開発、新陳代謝およびミトコンドリアの生物発生にシステムレベルで影響を与える機能の暴露は好意的にneuroprotectiveおよびcardioprotective利点の豊富データのための説明をできる。

Neuroprotection

PQQは全体の中枢神経系の健康そして機能を最大限に活用するために示されていた。 それは記憶テストの性能を改善する前臨床モデルで慢性の酸化圧力によって引き起こされる認識減損を逆転させる。32 また「パーキンソン病遺伝子を」、の自己酸化—病気の 手始めの早いステップからのDJ-1保護することを、示した。33

反応 窒素 種(RNS)は、反応酸素種のような傷つけられたニューロンに、厳しい圧力を課す。34 それらは自発的に続く打撃および脊髄の傷害起こり、それに続く長期神経学的な損傷の相当な割合を占めるために示されていた。 PQQは 実験的に 引き起こされた打撃のRNSを抑制する。35 それはまた誘引可能な一酸化窒素のシンターゼ(iNOS)の遺伝子発現、脊髄の傷害に続くRNSの主要な源の妨害によって付加的な保護を提供する。36

PQQは虚血reperfusionの傷害—発火の後で酸化損傷 および酸化損傷から強力に血および栄養素の突然のリターンに打撃によってそれらの奪い取られるティッシュへの起因する脳細胞を保護する。37 動物モデルの打撃の誘導の直前に与えられて、PQQはかなり損なわれた頭脳区域のサイズを減らす。38

PQQはまた私達の頭脳の神経伝達物質システムと有利な方法で相互に作用している。 特に、PQQは重要なNMDAの受容器の場所の変更によってニューロンを保護する。39,40 NMDAは「excitotoxicityの強力な仲介人」、多くのneurodegenerative病気および握りと関連付けられるニューロンの長期overstimulationへの応答である。41-43 PQQはまた水銀を含む他の毒素によって、引き起こされるneurotoxicityから 保護する。44,45

必要がある何を知る: PQQ
  • PQQ
    ミトコンドリアの機能障害は アルツハイマー病そしてタイプ2の糖尿病からの 心不全への老化の事実上すべての 不治の病 限定的に 、つながってしまった。
  • 研究者は彼らの1940年代初期のそれらと比較される70上の人間の脳細胞のより大きいミトコンドリアの損傷の証拠を記録した。
  • 多くの科学者はミトコンドリアの 長寿が 全面的な長寿を 定めることを 信じる。
  • 次世代の 補酵素は ミトコンドリアの生物発生— 老化の細胞新しい mitochondriaの成長--を引き起こすために 示されていたPQQまたは 導入された 呼ばれたpyrroloquinolineのキノンである。
  • CoQ10が ミトコンドリア 機能を 最大限に活用する間、PQQはミトコンドリアの再生、保護および修理を支配する遺伝子を活動化させる。
  • PQQはまた神経の(頭脳の 退化に対する有効なcardioprotectionそして防衛をできる。
  • 出版された調査はCoQ10の 300 mg とPQQの 20 mgが 老化の人間の 年齢関連の 認識低下を逆転させるかもしれないことを示す。

証拠の土台ボディはアルツハイマー病およびパーキンソン病の有効な 介在として PQQ を指す。 両方とも脳細胞の死に終って酸化でき事の滝を始める異常な蛋白質の蓄積によって誘発される。 PQQはパーキンソン病と関連付けられる蛋白質(アルファsynuclein)の開発を防ぐ。46 それはまたアルツハイマー病とつながるアミロイド ベータ蛋白質の酸化の被害から神経細胞を保護する。47は 2010調査PQQがアミロイドのベータ分子構造の形成を防ぐことができることを明らかにした。48

PQQはまた老化の両方動物および人間の記憶そして認知を保護するために示されていた。49,50 それは頭脳のニューロンを支える細胞の神経の成長因子の生産そして解放を刺激する。51は これ部分的に老化のラットのPQQの補足が彼らのメモリ機能のマーク付きの改善でなぜ起因したか説明するかもしれない。49

人間では、PQQの 1日あたりの20 mg との補足は中年および高齢者のグループのより高い認識機能のテストの改善で起因した。50は これらの効果かなり主題がまた300にCoQ10の 1日あたりの mgを取ったときに 増幅された。

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