生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

生命延長雑誌2011年12月
レポート

アルコールと蟹座の死間のリンク

ミシェールFlagg著
アルコールと蟹座の死間のリンク

アルコールを消費しない人は心臓発作およびischemic打撃の高いリスクにある。 けれども安全であるより私達の多数飲み物の酒精飲料。

問題の飲むことは国立衛生研究所によって 12-15杯の 飲み物と週定義される。1

けれども最も最近の研究に従って、適当な量のアルコールは致命的である場合もある。

種類の最も大きい分析の1つでは、8つの西ヨーロッパの国の疫学の研究がそれを飲むアルコール明らかにした2011は人の 10の癌の場合から1つ およびより少しを飲みがちである女性のための30の1を占めた。2

これらは上部の消化器およびレバーの癌と共に大腸および乳癌を、含んでいた。 蟹座の発生は重い酒飲みに制限されなかった。 1杯から 2杯の飲み物があった日 人は危険な状態にあった。

これはいかに起こるでしようか。

ほとんどの医者からのこれを聞かないが、DNA破壊の代謝物質へのボディ改宗者アルコールはアセトアルデヒドを 呼んだ。 それは危ない混合物公式に蟹座の研究のための国際的な代理店によって発癌物質として分類されること十分にである。3-8 よいニュースは定着する前に多くの生命 延長®のメンバーが既に取るアセトアルデヒドの癌もたらす効果を中和するために特定の栄養素が示されていたことである。

この記事では、科学的に認可された、広範囲反アルコール栄養の養生法は詳しい。 癌をもたらす機能および新陳代謝の異常を引き起こすためにアセトアルデヒドが生物的および細胞プロセスといかに干渉するか発見する。

また多数の細道によって飲む前か後に取られたときアルコールの最も危ない効果から保護するために作動する栄養介在を学ぶ。

アルコールを飲むとき、それのいくつかはいろいろなメカニズムを通して 癌を引き起こす非常に反応分子であるアセトアルデヒドと呼ばれる代謝物質に変える。 アセトアルデヒドはまた余分なエタノールの摂取の不愉快な翌日の余波にかかわる第一次要因である。9

アセトアルデヒドは癌の開発を始めることができる突然変異を引き起こすDNAによりに結合する。5,10.11 それは腫瘍の開発を促進する発火に癌性細胞が形作ったらその反応酸素種(ROS)を導く作り出す。7,8 アセトアルデヒドは細胞のそれらをまださせる自然な酸化防止防衛システムを癌もたらすオキシダントの損傷により傷つきやすく損なう。8 それはビタミンB6の細胞、酸化を戦うそれ以上の損害細胞の能力を減らす。12 そしてアセトアルデヒド、細胞の自然なDNA修理メカニズムを妨げることは葉酸と干渉し、癌の成長の促進を促進する。13

アルコール関連の癌の危険性を減らすための最も有効な作戦はアルコール消費を削減することである。14

酸化防止ビタミン

しかしアルコールは今日の健康の意識の複雑な場所を占める。 それは心血管の健康に適当な量に小さいで使用されたときある明確な利点を提供する。15 そして、多数のために、アルコール飲むことを単にやめることを困難にする心理的な、生物的依存を作り出す。さらに 16、私達の社会的な相互作用の多くはアルコールのあるレベルと起こる。

幸いにも他はレバー細胞でアセトアルデヒド生産と直接干渉するが、強力な酸化防止保護をできる証明された栄養素がある。 まだ他はボディの必要な栄養素の衰退の店を元通りにすることができる。

ともにこれらの効果はアルコールを消費することを選べばあなたの癌の危険性を下げるのを助けることができる。

酸化防止ビタミン

表1.の酸化防止ビタミンおよび栄養素17からの口頭癌の危険性の減少
ビタミン パーセントの減少
癌の危険性
ビタミンB6 41%
カロチン 39%
葉酸 39%
ナイアシン 38%
ビタミンC 37%
ビタミンE 26%
チアミン 18%
ビタミンD 17%
リボフラビン 13%
亜鉛 11%
リコピン 9%

アルコール消費に続くアセトアルデヒド誘発の酸化圧力を戦う最もよく、最も一般的な方法の1つはに主酸化防止ビタミンの十分で規則的な取入口があること保証することである。 より高いこれらのビタミン17 (表1)を一般に見なさい、より低いの取入口ほとんどの癌の危険。18,19人の アルコール酒飲みはこの効果に特に傷つきやすい: 高いアルコール取入口および低い酸化防止ビタミンの取入口の組合せは結腸癌の6折目よりもっと 危険性を高める20,21

酸化防止栄養素およびビタミンとの処置は癌引き起こす損傷から敏感なDNAを保護し、アルコールを慢性的に使用する人々の癌の開発を促進する発火を減らすことができる。22,23は ハーバード2010年の調査単独で食糧からのビタミンA、CおよびEの取入口が結腸癌の危険を減らさなかったことを示した。補足 からの取入口が含まれていたときに24、危険はビタミンEからビタミンCの取入口のための19%と22%によって落ちた。24は 同じ調査multivitaminおよびfolateの補足からの癌の危険性の12%の減少を示した。 同じような効果はいろいろな脳腫瘍を含む他の癌のタイプのために、示された。25

セレニウム

セレニウムは人命の必要な食餌療法の部品であり、癌に対して保護であることを示した。26 それは複数の重要な細胞内システムの適切な酸化防止剤およびDNA修理機能に必要のいわゆるselenoproteinsの重大な要素である。26 セレニウムの不足は食餌療法のセレニウムが前癌性のティッシュの形成を減らす一方、実験動物の癌の高められたDNAの損傷そして高められた可能性を導く。27,28

人間では、低いセレニウムの状態は結腸癌の高められた危険と関連付けられる。29の セレニウムのレベルはアルコールを規則的に飲む人々で減りがちである。30 セレニウムの不足が肝臓癌のための主要な危険率であるので特にかかわっている; 逆に、彼らのティッシュのセレニウムのハイ レベルを持つ人々にこの癌 の彼らの 危険の50%の減少がある。31

グルタチオンおよびNアセチルのシステイン(NAC)

アセトアルデヒドと結合される酸化圧力によりグルタチオンと呼ばれる混合物の店の減少によってボディの自然な酸化防止システムの深遠な減損を、引き起こす。32 回復の細胞健康なグルタチオンは水平になる、従って、アルコール関連の癌を防ぐ自然な作戦はあることをようである。

Nアセチルのシステイン(NAC)は強力に激しい酸化圧力の結果の回避を助けるティッシュのグルタチオンのレベルを補充する。33,34 それは慣習的な薬で広く利用されているacetaminophen (Tylenol®)の過量のような有毒な摂取の影響を、戦うために。アセトアルデヒド との処置前にNACと補われる35匹のラットは毒性および死から有効に保護される; 効果はビタミンCおよびチアミンと結合されたときさらにもっと強力である。36 独自に、NACはアセトアルデヒドを、それ以上直接結合し有害な効果を防ぐ。37

アルコールおよび蟹座の死
  • 陸標2011の調査は人の10の癌の場合から1つ 、および女性のための30 の1をそれを飲むアルコール占めるかもしれない明らかにした。
  • 適度なアルコール消費は癌のほとんどの形態のために危険を高めると見つけられた。 これはあなたの体がアセトアルデヒドにアルコールを変えるあまり知られていないプロセス、 知られていた発癌物質のために起こる。
  • あなたの体が効果的にマリア アザミのエキス、resveratrol、ブドウの種のエキスおよびオオムギ草からのsilymarinを含むアルコールの毒作用を、中和する栄養素およびphytonutrientsの養生法の選択によってアルコールの癌もたらす効果を戦うのを助けることができる。
  • 他の混合物はセレニウムおよびbenfotiamineを含むアルコール消費の結果としてあなたの体から、減る栄養素および鉱物を元通りにするのを助けることができる。

Benfotiamine

アルコールおよび蟹座の死

Benfotiamineはチアミン(ビタミンB1)の脂肪質溶ける形態である。38 それは糖尿病または新陳代謝シンドロームの人々の高度の glycationの最終製品( 年齢)の形成に対して保護効果のために最も最もよく知られている。癌の 形成の大きな役割を担うと年齢が知られているので39 (酸化損傷および発火の促進によって)、40 benfotiamineは癌防止に於いての役割を同様に見つけている。 別のメカニズムによって、benfotiamineはまたアルコール使用から直接起こる細胞傷害を防ぐ。41 そしてbenfotiamine癌もたらすDNAの損傷の誘導を防ぐ実験室調査で重要な酸化防止効果をもたらす。39,42

葉酸および同じ

有毒なアセトアルデヒド生産に加えて、アルコール消費はある特定の重要な栄養素のボディを減らす。 葉酸、亜鉛および硫黄含んでいるアミノ酸のメチオニンの不足は酒飲み間で頻繁である。 これらの栄養素に欠けている6,43,44個の細胞は癌の開始に終って原始がん遺伝子と、頻繁に呼ばれる癌の遺伝子を抑制できない。10,45 非酒飲みと比較されて、女性に84%の増加があるが、以上2杯のアルコール飲み物の日刊新聞に結腸癌の64%高められた危険がある消費する人。11 しかし最も高い葉酸およびメチオニンの取入口との11結腸癌のより危険度が低いおよそ3分の1を持ちなさい。11

葉酸、亜鉛およびS-adenosylmethionine (同じ)の補足はこれらの広まったアルコール関連の不足を防ぎ、可能性としては癌の危険性を下げる効果的な方法である。 NACのように、アルコール傷つけられた細胞の回復によって減らされるグルタチオンを助けるので46-49同じに付加的な酸化防止保護を提供する付加的な価値がある。50,51

Chlorophyllin

Chlorophyllinは緑植物の顔料のクロロフィルの水溶性の形態である。52,53 それは肝臓癌のための危険度が高いの人口のchemopreventive代理店として、知られている共通の腫瘍の1つおよび摂取された毒素によって頻繁に引き起こされる1評価された。52-54 ChlorophyllinはそれらがDNAを傷つける前にボディからの排泄物を高める多くの発癌物質および毒素に結合するべき大きい分子の思考である。54,55 腸の毒素への不良部分はそれ以上の通風管を防ぎ癌産出の効果を減らす。54 Chlorophyllinはまたアセトアルデヒドのような毒素から起こるオキシダントから保護する重要な酵素を引き起こす、また炎症性仲介人の表現を減らしている間。56,57

ブドウの種のエキス

ブドウの種のエキス

ブドウの種のエキスは多くのティッシュの医療補助が付いている強力な酸化防止剤であるために知られている。 動物および人間の両方調査では、これらのエキスは酸化損傷のマーカーを減らし、傷害から細胞およびDNAを保護するために自然な酸化防止メカニズムを高める。58-62 ブドウの種のエキスは動物実験で検査されるすべてのティッシュのアルコール誘発の酸化損傷を防ぐために示されていた。63,64は これらのエキス特にアルコールの癌もたらす効果の戦いで懇願しているそれらを作っている人間で非常にbioavailableである。65,66

Silymarin (マリア アザミから)

表2.の煙ることおよびアルコール関連の癌の危険性: 1965-2008
米国1965年の煙る流行 40%86
米国1987年の煙る流行 29%86
喫煙の除去によって予防可能な癌のパーセント 30%86
口、食道および煙らないことによって予防可能な肺癌のパーセント 90%86
1980年対2000年からの死の減少煙ること、コレステロール、血圧および物理的な不活動 308,90087
煙ること、コレステロール、血圧および物理的な不活動の減少によって得られる人生の年 2,770,500人生の年87
煙ら帰することができる癌の死の減少、1979-2005年 8.9%88
カリフォルニア(政府が支援するタバコの制御プログラム)の煙ら帰することができる癌の死の減少、1979-2005年 25.7%88
癌のパーセントはアルコール消費2008年に関連していた 44%まで88
喫煙が関係した癌の落ちる率にもかかわらず、アルコール関連の癌率は高く残る。

Silymarinはマリア アザミの植物から得られる混合物である。 長くレバー健康を改善し、毒素、アルコール毒性と関連している特にそれらの排泄物を高めることを使用してしまった。 Silymarinは強力な酸化防止で、アルコール誘発の肝臓病の癌引き起こす損傷からDNAを、特に保護する。22,67 それはアセトアルデヒドへのエタノールの転換を禁じ、肝臓癌の実験室モデルの細胞増殖を減らす。68

Silymarinはまた細胞膜を安定させ、正常なレバー細胞の再生を促進する。67,69 それは別の方法で癌の成長の促進を助ける炎症性仲介人を減らす。silymarin の67,69,70の長期管理はかなり肝硬変の患者、肝臓癌の頻繁な前駆物質の生存期間を増加する。69の 実験室調査はsilymarinが重大な栄養素および酸素の腫瘍を飢えさせるのを助ける腫瘍の細胞増殖および新しい血管の成長を減らすことを明らかにする。69 最終的に、silymarinは癌の限界の広がりを助ける腫瘍の転移の開発を禁じるために示されていた。69

Picrorhiza

Picrorhizaのkurroaは従来の南アジアの医学システムの使用の長い歴史のfigwort家族のメンバー、である。慢性 アルコール摂取の逆に続いている実験動物に与えられるPicrorhizaの71のエキス アルコールによって引き起こされる有害で生化学的な変更のほとんど。72,73に また強力な酸化防止剤 71 picrorhiza腫瘍苦しむ動物の特定の抗癌性の効果、禁止の毒素誘発癌の世代別および増加の寿命がある。74,75 Picrorhizaはまた極めて詳細に腫瘍の成長を促進できる炎症性cytokinesの 生産を減らす炎症性「マスターの分子」の呼ばれた核要因kappaBを変更する。76 メカニズムが、他と共にまたapoptosisによって、癌細胞の死を促進する。71,76

オオムギ草

オオムギ草

オオムギは癌という点において特別な関心のいくつかのchemopreventive特性が付いている繊維および酸化防止が豊富な穀物である。マウス の77の毒素誘発の胃腸腫瘍はオオムギの穀物またはぬかのエキスを使用して防ぐことができる。77,78は オオムギで豊富であるために強力な癌抑制蛋白質最初に大豆蛋白で識別されたlunasinを、今同様に発見された呼んだ。79,80本の オオムギのlunasinは腫瘍の細胞群体の形成を抑制し、癌引き起こす変更からDNAを保護する。79,80の オオムギ草のエキスはまた毒素誘発の結腸癌を防ぐために腸の環境を変更するprebiotic機能を果たす。81

Resveratrol

Resveratrolはブドウおよび他の植物から得られる多目的なポリフェノールである。 ほとんどのポリフェノールのように、resveratrolはまたアルコールの毒作用に対してDNAおよびmitochondriaの強力な酸化防止剤そして保護装置である。 癌性変更を誘発できる前にDNAの損傷が起こった後でさえも64,82,83、傷害を直す必要なDNA修理メカニズムのresveratrolスイッチ。83

しかしresveratrolはSIRT1と呼ばれる制御分子の肯定的な規則によって達成される他の無関係で有利な健康に対する影響をもたらす。 ResveratrolはSIRT1を生体外で活動化させ、生きている有機体の寿命を最大にするために熱の制限によって最高に調査されるメカニズムをまねる変更を作り出す。 癌の昇進に貢献する多くの炎症性cytokinesの生産を離れた84のSIRT1スイッチ。細胞が アルコール代謝物質への露出の前のresveratrolと共同培養されるとき85、多くの少数をSIRT1活発化の炎症性cytokines-theの結果作り出す。これらの メカニズムの85は一緒にすべてresveratrolの有効な抗癌性の効果に貢献する。

概要

陸標2011の調査は人の10の癌の場合から1つおよび女性のための30の1をそれを飲むアルコール占めるかもしれない明らかにした。 適度なアルコール消費は癌のほとんどの形態のために危険を高めると見つけられた。 これはあなたの体がアセトアルデヒドにアルコールを変えるあまり知られていないプロセス、 公式に分類された発癌物質のために起こる。

アセトアルデヒドは酸化圧力を加えることによって損傷DNAが、DNA修理を防ぎ、親炎症性滝を誘発すること癌の危険性を後押しする。

広範囲の栄養の養生法によってこれらの癌引き起こす効果の中和を助けることができる。 これらはマリア アザミのエキス、resveratrol、ブドウの種のエキスおよびオオムギ草からのsilymarinのような植物ベースの混合物を含んでいる。 特定のビタミンおよび鉱物の増加する取入口はセレニウム、ビタミンB6および葉酸を含むアルコール消費の結果としてあなたの体から、減るそれらを元通りにするのを助けることができる。

benfotiamine、Nアセチルのシステイン(NAC)、ビタミンCおよび同じの前にまたは取ることは特に重要アルコールのような栄養素を摂取している間である。 忘れていたら、アルコール摂取の直後のこれらの栄養素を取りなさい。

飲む蟹座のアルコールの表3.の影響は、2011 88評価する
  女性
アルコール消費(合計)に帰することができる蟹座の発生 10% 3%
口頭、食道の、および気管癌のため 44% 25%
肝臓癌のため 33% 18%
大腸の蟹座のため 17% 4%
女性の乳癌 5%
アルコール消費の大きいより推薦された上限に帰することができる総アルコール関連の癌のパーセント 19% 4%

この記事の科学的なコンテンツの質問があったら、1-866-864-3027で生命Extension®の健康の顧問を呼びなさい。

参照

1. で利用できる: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001940/は2011年に8月21日アクセスした。

2. Schutze M、ボイングH、Pischon Tの等アルコール将来のグループ調査からの結果に基づく8つの欧州諸国の癌の発生の帰することができる重荷。 BMJ. 2011年; 342: d1584.

3. Druesne-Pecollo N、Tehard B、木槌Y、等アルコールおよび遺伝の多形: アルコール関連の癌の危険に対する効果。 尖頭アーチOncol。 2月2009日; 10(2): 173-80。

4. Juliano C、Cossu M、輪番名簿MT、Satta D、Poggi P、Giunchedi P. Buccalは口腔のアセトアルデヒド レベルの減少のためのシステインそしてクロルヘキシジンの含を錠剤にする。 薬剤Dev Ind Pharm。 3月2011日31日。

5. 小川PJ、Theruvathu JA。 DNAはアセトアルデヒドから内転する: アルコール関連の発癌のための含意。 アルコール。 4月2005日; 35(3): 187-93。

6. Poschl G、ザイツHK。 アルコールおよび癌。 アルコール アルコール。 2004日5月6月; 39(3): 155-65。

7. ザイツHK、Homann N。 消化器のアルコール準癌に於いてのアセトアルデヒドの役割。 NovartisはSympを見つけた。 2007;285:110-9; 議論119-4、198-9。

8. ザイツHK、アルコールおよび酸化圧力の特別な強調のhepatocarcinogenesisのStickel F.の危険率およびメカニズム。 Biol Chem。 4月2006日; 387(4): 349-60。

9. Rを、van Nuland Mペンで書くことのFliervoetのLA、Olivier B、Verster JC。 アルコール残存物の病理学。 Currの薬物乱用のRev. 6月2010日; 3(2): 68-75。

10. Yu HS、Oyama T、アルコール露出によるアセトアルデヒド得られたDNAのアダクトのIsse Tの等形成。 Chem Biolは相互に作用している。 12月2010日5日; 188(3): 367-75。

11. Giovannucci E、Stampfer MJ、Colditz GA、等大腸のアデノーマのFolate、メチオニンおよびアルコール取入口および危険。 Jの国民の蟹座Inst。 6月1993日2日; 85(11): 875-84。

12. Vasdev S、Wadhawan S、フォード カリフォルニア、Parai S、Longerich LのGadag V. DietaryのビタミンB6の補足はラットのエタノール誘発の高血圧を防ぐ。 Nutr Metab Cardiovasc Dis。 4月1999日; 9(2): 55-63。

13. postmenopausal女性の前向き研究の乳癌の販売人TA、Kushi LH、Cerhanジュニア、等食餌療法のfolateの取入口、アルコールおよび危険。 疫学。 7月2001日; 12(4): 420-8。

14. Winstanley MH、プラットは、行商人K、等アルコールおよび癌ある: 蟹座議会オーストラリアからの位置声明。 Med J Aust。 5月2011日2日; 194(9): 479-82。

15. Brien SEのRonksleyのPE、ターナーBJ、Mukamal KJ、Ghali WA。 生物的マーカーに対するアルコール消費の効果は冠状心臓病の危険と関連付けた: interventional調査の組織的検討そしてメタ分析。 BMJ. 2月2011日22日; 342: d636.

16. HendlerのRA、Ramchandani VA、ギルマンJ、Hommer DW。 アルコールの興奮剤そして鎮静効果。 CurrはBehav Neurosciを越える。 5月2011日11.日。

17. Negri E、Franceschi S、Bosetti C、等指定微量栄養および口頭およびpharyngeal癌。 Int Jの蟹座。 4月2000日1日; 86(1): 122-7。

18. Bulger EM、Helton WS。 胃腸病気の栄養酸化防止剤。 Gastroenterol Clinの北AM。 6月1998日; 27(2): 403-19

19. コロンの発癌のアラバスターO、独特の味Z、Shivapurkar N. Dietary繊維そしてchemopreventive modelation。 Mutat Res。 2月1996日19日; 350(1): 185-97。

20. Jedrychowski W、Steindorf K、より低いビタミンの取入口のアルコール消費からの大腸癌のPopiela Tの等危険。 ポーランドの病院ベースの場合制御の調査。 Environ Health Rev。 2001日7月9月; 16(3): 213-22。

21. 微量栄養の取入口の低水準の大腸癌のJedrychowski W、Steindorf K、Popiela T、等アルコール消費そして危険。 Med Sci Monit。 5月2002日; 8(5): CR357-63.

22. HaのHL、Shin HJ、Feitelson MA、Yu DY。 肝臓の病因の酸化圧力そして酸化防止剤。 世界J Gastroenterol。 12月2010日28日; 16(48): 6035-43。

23. ヤンのCS、Lu G、Ju J、李GX。 発火の阻止および肺の発癌およびトコフェロールによるコロン。 アンN Y Acad Sci。 8月2010日; 1203:29-34。

24. 結腸癌の多数のビタミンの補足のビタミンAの公園Y、Spiegelman D、ハンターDJ、等取入口、CおよびEおよび使用および危険: 将来のグループ調査の分かち合われた分析。 蟹座により制御を引き起こす。 11月2010日; 21(11): 1745-57。

25. Sheweita SAの教主BY。 食餌療法の酸化防止剤は脳腫瘍の発生を減らすことができるか。 Currの薬剤Metab。 3月2011日25日。

26. Brozmanova J、Manikova D、Vlckova V、Chovanec M. Selenium: 癌の防衛そして違反のための両刃の剣。 アーチToxicol。 12月2010日; 84(12): 919-38。

27. Kautiainen A、Tornqvist M、ラットの内生electrophilesの形成そして解毒に対するセレニウムの不足のOlsson U. Effects。 J Nutr Biochem。 9月2000日; 11(9): 425-30。

28. Feng Y、Finley JWのデービスのCD、ベッカー週、AJ FretlandハインDW。 食餌療法のセレニウムはラットの異常なクリプトの形成を管理した3,2'を-ジメチル4 aminobiphenyl減らす。 Toxicol Appl Pharmacol。 5月1999日15日; 157(1): 36-42。

29. ニュージーランドの結腸癌からのファーガソンLR、Karunasinghe N、Philpott M. Epigeneticのでき事そして保護。 突然変異原Molの囲みなさい。 2004;44(1):36-43.

30. Dey Sarkar P、Ramprasad N、Dey Sarkar I、Shivaprakash TM。 酸化圧力および微量の元素の調査はアルコール性および非アルコール冠動脈疾患の患者で水平になる。 インドJ Physiol Pharmacol。 2007日4月6月; 51(2): 141-6。

31. 海門市都市、中国のhepatocellular癌腫の死亡率のSakoda LC、GraubardのBI、エバンズAA、等足指の爪のセレニウムおよび危険。 Int Jの蟹座。 7月2005日1日; 115(4): 618-24。

32. McKillop IH、Schrum LW。 アルコールおよび肝臓癌。 アルコール。 4月2005日; 35(3): 195-203。

33. Pascale R、Daino L、Garcea Rの等ラットのレバー血しょう膜(Na+、K+)のアデノシン三リン酸化水分解酵素のエタノールによる阻止: S adenosyl Lメチオニン、LメチオニンおよびN acetylcysteineの保護効果。 Toxicol Appl Pharmacol。 2月1989日; 97(2): 216-29。

34. Novitskiy G、Traore K、Wang L、Trush MA、ラットの肝臓の放射状の細胞の反応酸素種の生産に対するエタノールおよびアセトアルデヒドのMezey E. Effects。 アルコールClin Exp. Res。 8月2006日; 30(8): 1429-35。

35. Klein-Schwartz Wのacetaminophenの過量の処置のためのDoyon S. Intravenousのacetylcysteine。 専門家Opin Pharmacother。 1月2011日; 12(1): 119-30。

36. Sprince H、Parker CM、スミスGG、Gonzales LJ。 アセトアルデヒド毒性に対するアスコルビン酸そして硫黄化合物の保護作用: アルコール中毒および煙ることの含意。 代理店の行為。 5月1975日; 5(2): 164-73。

37. Vasdev S、Mian T、Longerich L、Prabhakaran VのParai S.のNアセチルのシステインはラットのエタノールによって引き起こされる高血圧を減少させる。 動脈。 1995;21(6):312-6.

38. Balakumar P、Rohilla A、Krishan P、Solairaj P、Thangathirupathi A。 benfotiamineの多面的な治療上の潜在性。 Pharmacol Res。 6月2010日; 61(6): 482-8。

39. Schmid UのストッパーH、Heidland AのSchupp N. Benfotiamineの展示物はantioxidative容量を指示し、DNAの損傷の誘導を生体外で防ぐ。 7月8月糖尿病のMetab ResのRev. 2008日; 24(5): 371-7。

40. Ansari NAのRasheed Z.の蛋白質の非酵素のglycation: 糖尿病から癌への。 Biomed Khim。 2010日3月4月; 56(2): 168-78。

41. Ayazpoor U. Chronicのアルコール中毒。 アルコール損傷のBenfotiamineは絶対必要である。 MMW Fortschr Med。 4月2001日19日; 143(16): 53。

42. Schupp N、Dette EM、Schmid U、等Benfotiamineはhemodialysis患者の周辺リンパ球のゲノムの損傷を減らす。 Naunyn SchmiedebergsのアーチPharmacol。 9月2008日; 378(3): 283-91。

43. Folate、アルコール、メチオニンおよび結腸癌の危険: 統一的な主題があるか。 NutrのRev. 1月1994日; 52(1): 18-20。

44. Dinsmore WW、McMaster D、Callender私、Buchanan KDの愛ああ。 微量の元素およびアルコール。 Sciの合計は囲む。 3月1985日15日; 42 (1-2): 109-19。

45. Purohit V、Khalsa J、アルコール準癌のSerrano J. Mechanisms: シンポジウムの導入そして概要。 アルコール。 4月2005日; 35(3): 155-60。

46. 陶工JD。 メチルの供給、酵素および大腸のneoplasiaを新陳代謝させるメチル。 J Nutr。 8月2002日; 132 (8つのSuppl): 2410S-12S.

47. 叙事詩ハイデルベルクの大腸のアデノーマのHermann S、Rohrmann S、Linseisen J. Lifestyleの要因、肥満および危険。 蟹座により制御を引き起こす。 10月2009日; 20(8): 1397-408。

48. Lu SC、Mato JM。 アルコール準の肝臓癌に於いてのメチオニンのadenosyltransferaseおよびS-adenosylmethionineの役割。 アルコール。 4月2005日; 35(3): 227-34。

49. Prasadように、小川FW、Snell DC、癌防止のKucuk O. Zinc。 Nutrの蟹座。 2009;61(6):879-87.

50. Holguin FのコケIのブラウンのLA、Guidot DM。 慢性のエタノールの摂取は歯槽のタイプIIの細胞のグルタチオン ホメオスタティスおよび機能を損ない、ラットの内毒素仲介された激しい浮腫の肺傷害にし向ける。 J Clinは投資する。 2月1998日15日; 101(4): 761-8。

51. パウエルのCL、ブラッドフォードのBU、クレイグCPの等食餌療法のメチルの提供者によるアルコール誘発のレバー傷害の防止のためのメカニズム。 Toxicol Sci。 5月2010日; 115(1): 131-9。

52. Egner PA、Munoz A、Kensler TW。 個人のchlorophyllinのChemopreventionは食餌療法のアフラトキシンに露出した。 Mutat Res。 2003日2月3月; 523-524: 209-16。

53. Egner PA、Wang JB、朱YRの等Chlorophyllinの介在は肝臓癌のための危険度が高いで個人のアフラトキシンDNAアダクトを減らす。 Proc国民のAcad Sci米国。 12月2001日4日; 98(25): 14601-6。

54. Kensler TW、Egner PA、アフラトキシンの風土病区域のhepatocellular癌腫のWang JB、等Chemoprevention。 胃腸病学。 11月2004日; 127 (5つのSuppl 1): S310-8.

55. antimutagensを使用してファーガソンLR、Philpott M、Karunasinghe N. Dietary癌そして防止。 毒物学。 5月2004日20日; 198 (1-3): 147-59。

56. Fahey JW、Stephenson KK、Dinkova-Kostovaの、Egner PA、Kensler TW、Talalay P. Chlorophyll、chlorophyllinおよび関連のtetrapyrrolesは哺乳類段階2のcytoprotective遺伝子の重要な誘因物である。 発癌。 7月2005日; 26(7): 1247-55。

57. Yun CHの息子CG、チョンDK、SHハン。 ChlorophyllinはIL-12生産の抑制によってlipopolysaccharide刺激されたネズミ科のsplenic単核の細胞のIFNガンマ表現を減少させる。 Int Immunopharmacol。 12月2005日; 5 (13-14): 1926-35年。

58. Simonetti P、Ciappellano S、Gardana C、Bramati L、ヴィティス・ヴィニヘラからのPietta P. Procyanidinsは播く: 酸化圧力に対する生体内の効果。 J Agricの食糧Chem。 10月2002日9日; 50(21): 6217-21。

59. ファンP、酸化損傷に対するブドウの種からの細胞DNAへのポリフェノールのルーH. Effects。 Biochem Molの細胞。 12月2004日; 267 (1-2): 67-74。

60. Llopiz N、Puiggros F、Cespedes Eの等食糧農業委員会の細胞のブドウの種のprocyanidinのエキスのAntigenotoxicの効果は酸化圧力に堤出した。 J Agricの食糧Chem。 3月2004日10日; 52(5): 1083-7。

61. Lu Y、肇WZ、チャンZ、陳WX、ブドウの種からの李L. Procyanidinsはphorbolのエステル誘発の酸化細胞およびgenotoxic損傷から保護する。 アクタのPharmacolの罪。 8月2004日; 25(8): 1083-9。

62. Busserolles J、Gueux E、Balasinska B、等ブドウの種からのprocyanidinが豊富なエキスの生体内の酸化防止活動およびマツ(Pinusのmaritima)はラットで吠える。 Int J Vitam Nutr Res。 1月2006日; 76(1): 22-7。

63. ElAshmawy IM、Saleh A、Salama OM。 オスのラットのエタノールの毒性に対するマジョラムの揮発性油およびブドウの種のエキスの効果。 基本的なClin Pharmacol Toxicol。 11月2007日; 101(5): 320-7。

64. 郡野L、Wang LH、日曜日B、等ブドウの種のprocyanidinの一部分の保護効果の直接生体内の証拠およびエタノール誘発の酸化DNAに対する他の酸化防止剤はマウスの脳細胞で傷つく。 J Agricの食糧Chem。 7月2007日11日; 55(14): 5881-91。

65. 佐野A、Yamakoshi J、Tokutake S、Tobe K、Kubota Y、Kikuchi M. Procyanidin B1は人間の血清で後proanthocyanidinが豊富なブドウの種のエキスの取入口検出された。 Biosci Biotechnol Biochem。 5月2003日; 67(5): 1140-3。

66. 区NCの小作地KD、Puddey IB、Hodgson JM。 ブドウの種のポリフェノールとの補足は3-hydroxyphenylpropionic酸の増加された尿の排泄物、人間のproanthocyanidinsの重要な代謝物質で起因する。 J Agricの食糧Chem。 8月2004日25日; 52(17): 5545-9。

67. Feher J、慢性の肝臓病の処置のLengyel G. Silymarin: 過去および未来。 Orv Hetil。 12月2008日21日; 149(51): 2413-8。

68. BrandonワーナーE、Sugg JA、Schrum LW、McKillop IH。 Silibininはhepatocellular癌腫の生体外のモデルのエタノールの新陳代謝そしてエタノール依存した細胞増殖を禁じる。 蟹座Lett。 5月2010日1日; 291(1): 120-9。

69. Feher J、肝臓病および第一次肝臓癌の防止そして処置のLengyel G. Silymarin。 Curr Pharm Biotechnol。 4月2011日5.日。

70. Ralhan R、Pandey MKのAggarwalのBB。 核要因Κ Bは発癌性およびchemopreventive代理店をつなぐ。 前部Biosci (Scholエド)。 2009;1:45-60.

71. Rajkumar V、Guha GのKumarのRA。 Picrorhizaのkurroaのエキスの酸化防止および抗腫瘍性の活動。 食糧Chem Toxicol。 2月2011日; 49(2): 363-9。

72. Rastogi R、Saksena S、Garg NK、Kapoor NK、Agarwal DPのDhawanのBN。 Picrolivはラットのアルコール誘発の慢性のhepatotoxicityから保護する。 Planta Med。 6月1996日; 62(3): 283-5。

73. Saraswat B、Visen PK、Patnaik GKのDhawanのBN。 アルコール中毒のPicrorhizaのkurroaからのpicrolivの前のヴィヴォそして生体内の調査はラットで模倣する。 J Ethnopharmacol。 9月1999日; 66(3): 263-9。

74. Rajeshkumar NV、Picroliv著N nitrosodiethylamine誘発のhepatocarcinogenesisのKuttan R. Inhibition。 J Exp. Clinの蟹座Res。 12月2000日; 19(4): 459-65。

75. Rajeshkumar NVのPicrolivのKuttan R. Protectiveの効果、マウスの化学発癌に対するPicrorhizaのkurroaの活動的な要素。 Teratog Carcinogの突然変異原。 2001;21(4):303-13.

76. Anand P、Kunnumakkara AB、Harikumar KB、Ahn KS、Badmaev VのAggarwalのBB。 picrolivによる核要因kappaB (NFkappaB)のp65亜単位のシステインの残余の修正はNF kappaB調整された遺伝子プロダクトを抑制し、apoptosisを増強する。 蟹座Res。 11月2008日1日; 68(21): 8861-70。

77. McIntosh GH、Jorgensen L、Royle P。 ラットのDMH誘発の腸の腫瘍から保護するオオムギからの不溶解性の食餌療法の繊維が豊富な源の潜在性。 Nutrの蟹座。 1993;19(2):213-21.

78. McIntosh GH、Le Leu RK、Royle PJ、若いGP。 Sprague-DawleyのオスのラットのDMH誘発の腸の腫瘍の相違のオオムギのぬかの影響の比較研究。 J Gastroenterol Hepatol。 2月1996日; 11(2): 113-9。

79. Jeong HJ、Jeong JB、Hsieh CC、ヘルナンデス レデスマB、de Lumen BO。 Lunasinはオオムギで流行し、bioavailableおよびbioactive生体内そして生体外の調査であり。 Nutrの蟹座。 2010;62(8):1113-9.

80. Jeong HJの逃亡Y、de Lumen BO。 オオムギのlunasinはras誘発のコロニーの形成を抑制し、哺乳類細胞の中心のヒストンのアセチル化を禁じる。 J Agricの食糧Chem。 10月2002日9日; 50(21): 5903-8。

81. Kanauchi O、Mitsuyama K、Andoh A、prebiotic発芽させたオオムギの食糧による腸の環境のIwanaga T. Modulationはラットのchemo誘発のcolonicの発癌を防ぐ。 Oncol Rep。 10月2008日; 20(4): 793-801。

82. Manzo-Avalos S、Saavedra-Molina A. Cellularおよびアルコール消費のミトコンドリアの効果。 Int JはResの公衆衛生を囲む。 12月2010日; 7(12): 4281-304。

83. 沿Y、ヤンJ、陳G、等resveratrolの保護およびエタノール誘発の酸化DNAに対するアナログは人間の周辺リンパ球で傷つく。 Mutat Res。 4月2011日3日; 721(2): 171-7。

84. Agarwal B、Baur JA。 Resveratrolおよび生命延長。 アンN Y Acad Sci。 1月2011日; 1215:138-43。

85. 培養された大食細胞の細胞に於いてのLPまたは2エタノールの代謝物質誘発のTNFアルファの生産の規則に於いてのSIRT1のセンZ、Ajmo JM、ロジャースCQ、等役割は並ぶ。 AM J Physiol GastrointestのレバーPhysiol。 5月2009日; 296(5): G1047-53.

86. Newcomb PA、Carbone PP。 煙ることの健康の結果。 蟹座。 Med Clinの北AM。 3月1992日; 76(2): 305-31。

87. Capewell S、ヘイェズDK、現代処置からの米国の大人間で得られるフォードES、等人生の年および1980年と2000年間の6つの冠状心臓病の危険率の流行の変更。 AM J Epidemiol。 7月2009日15日; 170(2): 229-36。

88. カウリングDWのヤンJ.カリフォルニア1979-2005年の煙ら帰することができる癌の死亡率。 Tob制御。 4月2010日; 19のSuppl 1: i62-7.