生命延長スキン ケアの販売

概要

生命延長雑誌2011年11月
概要

オキアミ オイル

人間の消費のためのオキアミ: 栄養価および潜在性の医療補助。

海洋の甲殻類のオキアミ(順序のEuphausiacea)はずっと人間の食事療法の従来の食糧ではない。 人間の消費のためのオキアミの大衆の受容は栄養価値によって部分的に決まる。 この記事の目標はオキアミの栄養価値および潜在性の医療補助、高い栄養価の豊富な食糧源および人間の健康に関連したいろいろな混合物を査定することである。 オキアミはオメガ3の脂肪酸の脂肪質そして豊富な源で低いの他の動物蛋白質上の利点の良質蛋白質の豊富な源、である。 オキアミの酸化防止レベルは魚でより高い、提案が酸化損傷に対して寄与する。 最後に、食用プロダクトにオキアミの処理によって発生する無駄は付加価値品に開発することができる。

NutrのRev. 2月2007日; 65(2): 63-77

オキアミ オイルとの食事療法の補足は実験慢性関節リウマチから保護する。

標準的な魚油の効力がずっと関節炎の研究の主題であるが、この病気のオキアミ オイルの効果はまだ調査されることを持っている。 現在の調査の目的は関節炎のための動物モデルのオキアミ オイルそして魚油の標準化された準備を評価することだった。 方法: 調査中のオキアミ オイルか魚油と補われたコラーゲン誘発の関節炎の敏感なDBA/1マウスは制御食事療法への提供された広告のlibitumのアクセスまたは食事療法だった。 3つの処置のグループのそれぞれに14匹のマウスがあった。 レベルはのEPA + DHAオキアミ オイルの食事療法の0.44 g/100 gおよび魚油の食事療法の0.47 g/100 gだった。 関節炎の厳格は臨床採点法を使用して断固としただった。 関節炎の接合箇所は組織病理学によって分析され、等級別になった。 血清のサンプルは調査の終わりに得られ、IL1alpha、IL1beta、IL-7、IL-10、IL12p70、IL-13、IL-15、IL-17およびTGFベータのレベルはLuminexの試金システムによって定められた。 結果: EPAおよびDHAと補われなかったオキアミ オイルおよび補われた食事療法の消費はかなり制御食事療法と比較されたとき関節炎のスコアおよび後部の足の膨張を減らした。 但し、調査の遅い段階の間の関節炎のスコアはオキアミ オイルの管理の後だけでかなり減った。 なお、マウスは接合箇所およびsynovial層の増殖に制御と比較されたとき炎症性細胞のオキアミ オイルの食事療法によって示されたより低い浸潤に与えた。 魚油の包含およびオキアミは増殖および合計の組織学のスコアの重要な減少に導かれる食事療法で油をさす。 オキアミ オイルは魚油の消費がIL1alphaおよびIL-13のレベルを増加した一方血清のcytokinesのレベルを調整しなかった。 結論: 調査はオキアミ オイルが炎症性関節炎の臨床および病理組織学的な印に対して有用な介入戦略であるかもしれないことを提案する。

BMC Musculoskelet Disord。 6月2010日29日; 11:136

膝の御馳走骨関節炎に持って行かれるグルコサミン、コンドロイチンの硫酸塩、組合せ、celecoxibまたは偽薬の臨床効力そして安全: 足取りからの2年の結果。

膝の骨関節炎(OA)は高齢者の苦痛そして機能限定の主要な原因、けれどもOAの治療の長期調査限られているである。 目的: グルコサミンおよびコンドロイチンの硫酸塩(CS)の、単独でまたは2年にわたる苦痛な膝OAの組合せの効力そして安全、またcelecoxibおよび偽薬評価するため。 方法: グルコサミン/コンドロイチンの関節炎の介在の試験に米国の補助物の9つの場所で行なわれた24ヶ月、二重盲目の、偽薬制御の調査はレントゲン写真の規準(少なくとも2つのmmのKellgren/ローレンスの等級2か3の変更そしてベースライン共同スペース幅)を満たした膝OAを持つ662人の患者を登録した。 このサブセットはランダム化された処置を受け取り続けた: グルコサミン500 mgおよびCS毎日、毎日celecoxib 200 mgまたは24か月にわたる偽薬毎日、CS 400 mg 3回、グルコサミンの組合せ3回。 第一次結果は24か月にわたる西部のオンタリオそしてマックマスター大学の骨関節炎の索引(WOMAC)の苦痛の20%の減少だった。 二次結果はWOMAC苦痛および機能のベースラインからのリウマチ学/骨関節炎の研究の社会の国際的な応答そして変更に結果の手段を含めた。 結果: 偽薬と比較されて、WOMACの苦痛の20%の減少の達成の確率はcelecoxibだった: 1.21のグルコサミン: 1.16の組合せglucosamine/CS: 0.83および単独でCS: 0.69は、統計的に重要ではなかったし。 結論: 2年に、処置は偽薬と比較してWOMACの苦痛の臨床的に重要な相違か機能を達成しなかった。 但し、グルコサミンおよびcelecoxibは有利で重要ではない傾向を示した。 不利な反作用は処置のグループ間で類似して、深刻で不利なでき事はすべての処置のためにまれだった。

アンのRheum Dis。 8月2010日; 69(8): 1459-64

HyaluronanはTLR-2およびTLR-4軟骨の表現の調整によって実験関節炎の発火を減らす。

前の調査は通行料そっくりの受容器4 (TLR-4)およびTLR-2の調整によってその低分子の固まりHAおよび非常に重合させたHAのそれぞれ引き出された親および炎症抑制の応答を報告した。 コラーゲン誘発の関節炎(CIA)によって仲介されるTLR-4およびTLR-2の活発化はmyeloid微分の第一次応答蛋白質(MyD88)および腫瘍壊死要因受容器準の要因6 (TRAF6)、および、それから、親炎症性cytokineの生産を刺激するNF kbの解放を用いる端を引き起こす。 この調査の目標はマウスのCIAのTLR-4およびTLR-2調節の異なった集中で高分子量HAの影響を調査することだった。 関節炎は完全なFreundのアジェバントで牛のようなタイプIIのコラーゲンを含んでいる乳剤のintradermal注入によってマウスで引き起こされた。 マウスは30日間HAと毎日腹腔内に扱われた。 CIAは関節炎の接合箇所の軟骨のTLR-4、TLR-2、MyD88およびTRAF6 mRNAの表現および関連蛋白質増加した。 mRNAおよび関連蛋白質両方のハイ レベルはまた腫瘍壊死要因1ベータ アルファ(TNF-α)、interleukin (IL1 β)、interleukin17 (IL-17)、マトリックスmetalloprotease-13 (MMP-13)および関節炎のマウスの接合箇所の誘引可能な一酸化窒素のシンターゼ(iNOS)のために検出された。 HAの処置はかなりCIAの発生を限り、CIAによって調整されたすべての変数を減らした。 生化学的な変数の改善はまた組織学的な分析、血しょうおよびsynovial液体HAのレベルによって支えられた。 これらの結果はTLR-4およびTLR-2が関節炎のメカニズムの重要な役割を担い、高分子の固まりのHAの相互作用/ブロックが発火および軟骨の傷害を減らすかもしれないことを提案する。

Biochim Biophysのアクタ。 9月2011日; 1812(9): 1170-81

膝の骨関節炎の進行に対するグルコサミンやコンドロイチンの硫酸塩の効果: グルコサミン/コンドロイチンの関節炎の介在の試験からのレポート。

目的: 膝の骨関節炎により(OA)重要な疾病率を引き起こし、現在の治療は徴候の救助に構造上の損傷を遅らせることできる療法は逃げやすく残るが、限られる。 この調査はグルコサミンおよびコンドロイチンの硫酸塩(CS)の、単独でまたは膝OAが付いている組合せの効果を、また患者の共同スペース幅(JSW)の進歩的な損失に対するcelecoxibおよび偽薬評価するために引き受けられた。 方法: グルコサミン/コンドロイチンの関節炎の介在の試験(足取り)の一部として米国の9つの場所で行なわれた24ヶ月、二重盲目の、偽薬制御の調査は満足するレントゲン写真の規準(Kellgren/ローレンス[K/Lの]等級2か等級3はベースラインでおよび少なくとも2つのmmのJSW変わる)膝OAを持つ572人の患者を登録した。 ポイントをいつでも狭くする主に側面コンパートメントを持つ患者は除かれた。 足取りの5グループの1にランダム化された患者は3回グルコサミン500 mgを毎日、CS 400 mg 3回毎日、24か月にわたるグルコサミンの組合せおよびCS、celecoxib 200 mgの日刊新聞、または偽薬受け取り続けた。 最低の中間のtibiofemoral JSWはベースライン、12か月および24か月に測定された。 第一次結果の測定はベースラインからのJSWの中間の変更だった。 結果: 設計および臨床要因ができるように調節された偽薬のグループのOAの膝の2年の中間JSWの損失は0.166 mmだった。 中間JSWの損失の統計的に重要な相違は偽薬のグループと比較されたあらゆる処置のグループで観察されなかった。 K/Lに対する処置の効果は偽薬のグループに関連して改善の方にK/Lの等級3の膝の2つの膝を、ない、示した傾向を等級別にするが。 調査の力はJSWの測定の限られたサンプルの大きさ、変動、およびJSWの予想以上に小さい損失によって減少した。 結論: 2年で、処置は偽薬と比較してJSWの損失の臨床的に重要な相違のあらかじめ定義された境界を達成しなかった。 但し、K/Lの膝はレントゲン写真OAはこれらの処置によって修正のための最も大きい潜在性があったようである2つを等級別にする。

関節炎のRheum。 10月2008日; 58(10): 3183-91

苦痛な膝の骨関節炎のための組合せのグルコサミン、コンドロイチンの硫酸塩、および2。

背景: グルコサミンおよびコンドロイチンの硫酸塩が骨関節炎を扱うのに使用されている。 多中心、二重盲目の、偽薬およびcelecoxib制御のグルコサミン/コンドロイチンの関節炎の介在の試験(足取り)は骨関節炎からの膝の苦痛のための処置として効力および安全を評価した。 方法: 私達は任意にグルコサミンの日刊新聞、コンドロイチンの硫酸塩の日刊新聞の1,200 mgの1,500 mgを受け取るために徴候の膝の骨関節炎の1583人の患者を、celecoxibの日刊新聞のグルコサミンおよびコンドロイチンの硫酸塩、200 mg、または24週間偽薬両方割り当てた。 acetaminophenの日刊新聞の4,000までmgは救助のanalgesiaとして許可された。 割り当ては膝の苦痛の厳格に従って階層化されしていた(厳しいに穏健派対[N=1229] [N=354穏やかな])。 第一次結果の測定はベースラインからの週24へ膝の苦痛の20%減少だった。 結果: 患者の平均年齢は59年であり、64%女性だった。 全体的にみて、グルコサミンおよびコンドロイチンの硫酸塩は20%によって膝の苦痛の減少の偽薬よりかなりよくなかった。 偽薬(60.1%)への応答の率と比較して、グルコサミンへの応答の率は高の3.9のパーセント・ポイント(P=0.30)、コンドロイチンの硫酸塩への応答の率5.3%ポイントより高かった(P=0.17)であり、結合された処置への応答の率はより高い6.5%だった(P=0.09)。 celecoxibの制御グループの応答の率は偽薬の制御グループ(P=0.008)のそれより高の10.0のパーセント・ポイントだった。 ベースラインの適当に厳しい苦痛の患者のために、応答の率は偽薬(79.2%対54.3%、P=0.002)とのより結合された療法とかなり高かった。 不利なでき事は穏やか、まれ、およびグループ間で均等に配られてだった。 結論: グルコサミンおよびコンドロイチンは膝の骨関節炎の患者の全面的なグループで単独でまたは組合せで効果的に減らさなかった苦痛を硫酸化する。 探険の分析はグルコサミンおよびコンドロイチンの硫酸塩の組合せが適当に厳しい膝の苦痛の患者の小群で有効かもしれないことを提案する。

NイギリスJ Med。 2月2006日23日; 354(8): 795-808

OAの軟骨の新陳代謝に対するグルコサミンおよびコンドロイチンの硫酸塩の効果: 他の栄養素の展望は特にオメガ3の脂肪酸と組む。

骨関節炎(OA)は軟骨の損失を高めることによって特徴付けられる退化的な接合箇所病気、periarticular骨の改造、およびsynovial膜の発火である。 nonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)との共通OA療法のほかに、chondroprotectivesの処置は、グルコサミンの硫酸塩のような、酸化防止剤およびオメガ3の脂肪酸のようなコンドロイチンの硫酸塩、hyaluronic酸、コラーゲンの水解物、または栄養素、有望な治療上のアプローチである。 多数の臨床調査はより少なく不利なでき事と指定微量栄養の目標とされた管理がOAの徴候のより有効な減少をもたらすことを、示した。 chondroprotective行為は二重メカニズムによって説明することができる: 軟骨およびsynovial液体の基本的なコンポーネントとして(1)、それらは軟骨の新陳代謝の同化プロセスを刺激する; (2)炎症抑制の行為は軟骨の多くの発火誘発の異化作用プロセスを遅らせることができる。 これら二つのメカニズムは軟骨の破壊の進行を遅らせられる、影響を受けた接合箇所の減らされた苦痛そして高められた移動性をもたらす共同構造の再生を助けるかもしれない。

Int J Rheumatol。 2011;2011:969012

外科的に扱われた未処理の焦点軟骨の損傷に対するグルコサミンの硫酸塩およびコンドロイチンの硫酸塩の効果の予備の調査。

傷つけられ、修理されたarticular軟骨の治療に対するグルコサミンの硫酸塩(GS)およびコンドロイチンの硫酸塩(CS)の効果は調査された。 この調査は実験モデルとしてニュージーランドの18匹の白いウサギを使用して行なわれた。 外科的に中間の大腿部の関節丘で作成された焦点軟骨の欠陥は、autologous chondrocyteの注入(ACI)または左の未処理によって制御として扱われた。 ウサギはGS+/-CSかpharmacotherapyを受け取らなかったグループにそれから分けられた。 各グループからの3匹のウサギは12そして24の週の後外科で犠牲になった。 ウサギから切り裂かれた膝は修理ティッシュ、glycosaminoglycan (ギャグの)試金、免疫学的検定および組織学的な査定の総体の定量化を使用してそれから評価された。 、未処理の場所と対照をなして、ACI修理された場所の表面が周囲の天然軟骨と滑らか、連続的だったようであることが観察された。 組織学的な検査は典型的な硝子軟骨の構造を示した; proteoglycans、非常に修理箇所に表現されてタイプIIのコラーゲンおよびギャグが。 これらの修理場所の改善された再生はまた未処理の(pharmacotherapyなしで)グループと比較されたGSおよびGS+CSのグループで重要(6か月対3か月)およびであるためにそのうちに注意された。 ACIおよびpharmacotherapyの組合せは焦点軟骨の欠陥に関連して(が付いている単独でグルコサミンの硫酸塩またはコンドロイチンの硫酸塩)傷つけられた軟骨の治療のための有利、特に証明するかもしれない。

Eurの細胞Mater。 3月2011日15日; 21:259-71; 議論270-1

骨関節炎の患者のオメガ3の脂肪酸の有無にかかわらずグルコサミンの硫酸塩の効果。

導入: 合計適当に厳しいヒップまたは膝の骨関節炎(OA)の177人の患者は二重盲目2中心、両腕ランダム化されて比較調査の26週一定期間に渡ってテストされた。 目標はかどうかグルコサミンの硫酸塩(1500のmg /dayことを)およびオメガ3のpolyunsaturated脂肪酸のeicosapentaenoic酸(EPA)およびdocosahexaenoic酸(DHA)の組合せ(A)単独でグルコサミンの硫酸塩示されているグループに対して同値(noninferiority)または優越性を見ることだった(グループB)。 方法: 第一次療法の評価は西部のオンタリオおよびマックマスター大学の関節の索引(WOMAC)のスコアを使用して行われた。 調査の終わりに、苦痛のスコアの減少の>か=20%は(主目標の規準)要求され、WOMACのsubscores苦痛、剛さおよび機能の量的な相違は分析された(二次目標の規準)。 結果および結論: 最低の苦痛の減少の>か=20%が選ばれたときに、2グループ間の応答機の数に統計的に重要な相違がなかった(92.2%はAのB) 94.3%グループを分ける。 より高い応答機の規準(>かWOMACの苦痛のスコアの=80%の減少)選ばれた。 従って、応答機の頻度は調査の議定書に従った患者でグルコサミンの硫酸塩およびオメガ3のpolyunsaturated脂肪酸の組合せプロダクトのための治療上および統計的な優越性を示した(A 44%のグループB 32%を分けなさい; P=0.044)。 OAの徴候(朝の剛さ、苦痛およびヒップの膝)は調査の終わりに減った: によるグループAの48.5%-55.6%とグループB.の41.7%-55.3%。 減少はグループB.のよりグループAで大きかった。 二次目標の規準および並行変数で示されている優越性の方に傾向があった。 全体的な安全評価では、プロダクトは両方とも26週にわたる長期処置で非常に安全であるために示された。 私たちの知る限りでは、これはグルコサミンがOAの患者にオメガ3の脂肪酸を伴って与えられた最初の臨床試験である。

ADV Ther。 9月2009日; 26(9): 858-71

心臓新陳代謝の危険率の減少に於いてのオメガ3のlongchain polyunsaturated脂肪酸の役割。

心循環器疾患は多くの経済的に開発された国家の死亡率の一流の原因であり、発生は新興経済で急速に増加している。 食事療法および生活様式問題は異常な血しょう脂質、高血圧、インシュリン抵抗性、食事療法ベースのアプローチが利点であるかもしれないことを提案する糖尿病および肥満を含む心循環器疾患の危険率の無数と密接に関連付けられる。 オメガ3のlongchain polyunsaturated脂肪酸(ω3 LC-PUFA)は複数の心血管の危険率の防止そして管理でますます使用されている。 人体自体がそれらを総合してないので、ω3およびω6 PUFA家族は両方必要考慮される。 2つの前駆物質の脂肪酸-リノール酸(18:2ω6)およびαリノール酸(α18の転換: 3ω3) -これら二つの細道の…より長く(≥C (20)) PUFAは非能率的である。 多量の食糧補給のω6 PUFAがあるが; 多くの人口でω3の相対的な取入口はLC-PUFA高められた消費を支持する保健機関と低い。 eicosapentaenoic (EPA、20:5ω3)およびdocosahexaenoic (DHA、22:6ω3)酸で豊富な魚油により未処理のおよび扱われたhypertensivesの>3g/dの線量レベルで血圧の適度な減少を引き起こすためにあった。 多数のメカニズムがω3 LC-PUFAの行為を下げる血圧に貢献するかもしれない間改善された管のendothelial細胞機能は中心的役割を担うようである。 タイプ2の糖尿病の魚油の潜在的な利点を評価した最近の調査は比較的大きい線量(5-8 g/d)をおよびglycemic制御の悪化を報告される使用したある前の調査で上がる心配の軽減を助けた。 複数のメタ分析はインシュリン抵抗性およびタイプ2の糖尿病のω3 LC-PUFAの最も一貫した行為がトリグリセリドの減少であることを確認した。 ある調査ではLDLコレステロールで小さい上昇を引き起こすために、魚油によりあったがLDLの粒度の変更は、より小さいatherogenic形態からのより大きく、より少なく有害な粒度へのまた、注意された。 ω3 LC-PUFAは複数の心臓新陳代謝の異常に伴う発火の有効な変調器である。 行為のpleiotropic性質を考慮に入れて、それはω3 LC-PUFAの食餌療法の補足が心臓新陳代謝の健康変数の改善をもたらすこと完了することができる。 これらの脂肪酸はマイナーな副作用だけもっと重大に提起し、が、高血圧、dyslipidemia、タイプ2の糖尿病および肥満/新陳代謝シンドロームの管理そして処置で使用される普通薬療法と不利に相互に作用しなくて場合によっては共働作用して働き、それにより付加的な心血管の利点を提供する。

Endocr Metab免疫のDisordの薬剤ターゲット。 9月2011日1日; 11(3): 232-46

不飽和脂肪酸は逆に関連付けられ、n-6/n-3比率は外見上健康な大人の血しょうの発火および凝固のマーカーと肯定的に関連している。

背景: 血の脂質および炎症性マーカーのレベルはアテローム性動脈硬化の開発そして進行と関連付けられた。 血しょうが付いている炎症性マーカーの連合として脂肪酸は広く評価されないし、理解されて、私達はさまざまな発火および凝固のマーカーが付いている食餌療法および血しょう脂肪酸間の連合を調査するように努めた。 方法: 高い感受性のC反応蛋白質(hsCRP)、interleukin6 (IL-6)、腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)、フィブリノゲンおよびホモシステインは任意にATTICAの調査のデータベースから選ばれた374の、自由生存、健康な人および女性の血清で測定された。 総血しょう脂肪酸はガス・クロマトグラフィーによって定められた。 食餌療法の脂肪酸は半定量的なFFQによって査定された。 結果: 複数の調節された回帰分析は血しょうn-3脂肪酸がCRP、IL-6およびTNFアルファと逆に関連付けられたことを明らかにした; 血しょうn-6脂肪酸はCRP、IL-6およびフィブリノゲンと逆に関連付けられた; monounsaturated脂肪酸はCRPおよびIL-6 (すべてのp-values<0.05)と逆に関連付けられた。 興味深いことに、n-6/n-3比率は調査されたすべてのマーカーとの最も強く肯定的な相関関係を表わした。 連合は食餌療法の脂肪酸と調査されたマーカーの間で観察されなかった。 結論: 総血しょう脂肪酸の測定は食事療法とatherosclerotic病気間の関係に洞察力を提供できる。 さらに、n-6/n-3比率は低級な発火および凝固の予言者を構成するかもしれない。

Clin Chimのアクタ。 4月2010日2日; 411 (7-8): 584-91

オキアミ オイルの新陳代謝の効果は魚油のしかし健康なボランティアのEPAそしてDHAのより低い線量のそれらに本質的に類似している。

現在の調査の目的はオキアミ オイルの効果を調査することであり、酸化圧力および発火の血清の脂質そしてマーカーの魚油はおよびもし違ったら分子形態、triacylglycerolそしてオメガ3のpolyunsaturated脂肪酸(PUFAs)のリン脂質を、評価するためにEPAおよびDHAの血しょうレベルに別様に影響を及ぼす。 常態またはわずかに上げられた総血のコレステロールやトリグリセリドのレベルが付いている百の13の主題は3グループにランダム化され、オキアミの6つのカプセルを与えられる油をさしなさい(N = 36; 3.0 g/day、EPA + DHA = 543 mg)または魚油の3つのカプセル(N = 40; 1.8 g/day、EPA + DHA = 7週間毎日864 mg)。 第3グループは補足を制御として役立たれて受け取らなかったし、(N = 37)。 血しょうEPA、DHAおよび制御と比較してn-3 PUFAsと補われた主題のDPAの顕著な増加は観察されたが魚油とオキアミ オイルのグループ間のn-3 PUFAsの何れかの変更に重要な相違がなかった。 研究グループ間の酸化圧力そして発火の血清の脂質かマーカーの何れかの変更の統計的に重要な相違は観察されなかった。 オキアミ オイルのEPA + DHAの線量が魚油のそれの62.8%でも、オキアミ オイルおよび魚油はこうしてn-3 PUFAsの対等な食餌療法の源を表す。

脂質。 1月2011日; 46(1): 37-46

オキアミ オイルとの食事療法の補足は実験慢性関節リウマチから保護する。

背景: 標準的な魚油の効力がずっと関節炎の研究の主題であるが、この病気のオキアミ オイルの効果はまだ調査されることを持っている。 現在の調査の目的は関節炎のための動物モデルのオキアミ オイルそして魚油の標準化された準備を評価することだった。 方法: 調査中のオキアミ オイルか魚油と補われたコラーゲン誘発の関節炎の敏感なDBA/1マウスは制御食事療法への提供された広告のlibitumのアクセスまたは食事療法だった。 3つの処置のグループのそれぞれに14匹のマウスがあった。 レベルはのEPA + DHAオキアミ オイルの食事療法の0.44 g/100 gおよび魚油の食事療法の0.47 g/100 gだった。 関節炎の厳格は臨床採点法を使用して断固としただった。 関節炎の接合箇所は組織病理学によって分析され、等級別になった。 血清のサンプルは調査の終わりに得られ、IL1alpha、IL1beta、IL-7、IL-10、IL12p70、IL-13、IL-15、IL-17およびTGFベータのレベルはLuminexの試金システムによって定められた。 結果: EPAおよびDHAと補われなかったオキアミ オイルおよび補われた食事療法の消費はかなり制御食事療法と比較されたとき関節炎のスコアおよび後部の足の膨張を減らした。 但し、調査の遅い段階の間の関節炎のスコアはオキアミ オイルの管理の後だけでかなり減った。 なお、マウスは接合箇所およびsynovial層の増殖に制御と比較されたとき炎症性細胞のオキアミ オイルの食事療法によって示されたより低い浸潤に与えた。 魚油の包含およびオキアミは増殖および合計の組織学のスコアの重要な減少に導かれる食事療法で油をさす。 オキアミ オイルは魚油の消費がIL1alphaおよびIL-13のレベルを増加した一方血清のcytokinesのレベルを調整しなかった。 結論: 調査はオキアミ オイルが炎症性関節炎の臨床および病理組織学的な印に対して有用な介入戦略であるかもしれないことを提案する。

BMC Musculoskelet Disord。 6月2010日29日; 11:136

魚油、しかしない亜麻仁オイルは、発火を減らし、圧力積み過ぎ誘発の心臓機能障害を防ぐ。

目標: 臨床調査はオメガ3のpolyunsaturated脂肪酸(オメガ3 PUFA)の取入口が心不全の発生を下げるかもしれないことを提案する。 オメガ3 PUFAとの食餌療法の補足は左心室(LV)の病理学を防ぐことができる新陳代謝および炎症抑制の効果を出す; 但し、それはこれらの効果が臨床的に関連した線量で行われるかどうか、そして魚[eicosapentaenoic酸(EPA)からのオメガ3 PUFA間に相違がおよびdocosahexaenoic酸(DHA)]あるかどうか明白でない そして野菜源[アルファ リノレン酸(翼部)]。 方法および結果: 私達は改造するLVの開発を査定し、ラットの病理学はオメガ3 PUFAの補足を取っている人間の取入口に及んだ線量の範囲上のオメガ3 PUFAと扱われた大動脈のバンディングに服従した。 エネルギー取入口の0.7、2.3、か7%のEPA+DHAか翼部と補われたラットは標準的な食糧か食事療法に与えられた。 補足なしで、大動脈のバンディングLVの固まりをおよび終りシストリックはおよび- diastolic容積高めた。 翼部の補足はLVの改造および機能障害に対する僅かな影響をもたらした。 それに対して、EPA+DHAの線量依存はEPAおよびDHAの心臓膜のリン脂質の減らされたアラキドン酸を、および終りdiastolic LVの増加防がれておよび-シストリック容積増加した。 EPA+DHAは炎症抑制のadipokineのadiponectinの線量依存した増加で起因し、LVの部屋の拡大の防止とadiponectinの血しょうレベル間に強い相関関係があった(r = -0.78)。 EPA+DHAの補足は尿のトロンボキサンBの減少によって立証されるように反aggregatoryおよび炎症抑制の効果をもたらした(2)および血清の腫瘍の壊死の要因アルファ。 結論: 魚から、ない野菜源、増加された血しょうadiponectin、抑制された発火および防がれた心臓改造および機能障害の必要に迫られる過負荷状態から得られるがオメガ3 PUFAとの食餌療法の補足。

Cardiovasc Res。 2月2009日1日; 81(2): 319-27