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概要

生命延長雑誌2011年5月
概要

アスピリン

癌による死の長期危険に対する毎日のアスピリンの効果: ランダム化された試験からの個々の忍耐強いデータの分析。

背景: 5年間毎日のアスピリンとの処置はまたはより長く大腸癌のそれに続く危険を減らす。 証拠の複数のラインはアスピリンがまた消化器の他の癌の危険を、特に減らすかもしれないが人の証拠が欠けていることを提案する。 私達は毎日のアスピリンのランダム化された試験の最中および後で癌に対管のでき事の防止のために最初にできていた制御よる死を調査した。 方法: 私達は胃腸および非胃腸癌のための試験の処置の予定された持続期間に関連して癌の死の危険に対するアスピリンへの割振りの効果を定めるのに毎日のアスピリンのすべてのランダム化された試験からの個々の忍耐強いデータを対4年の予定された試験の処置の中間の持続期間のアスピリンまたはより長い使用しなかった。 3つの大きいイギリスの試験では、個々の患者の長期後試験のフォローアップは死亡証明書および癌の登録から得られた。 結果: 8つの資格がある試験(25,570人の患者、674の癌の死)では、アスピリンへの割振りは癌(分かち合われた確率の比率[または]に0よる死を減らした·79、95% CI 0·68-0·92、p=0·003)。 7つの試験(23,535人の患者、657の癌の死)から利用できる個々の忍耐強いデータの分析で、利点は明白後やっと5年のフォローアップ(すべての癌、危険の比率[HR] 0だった·66、0·50-0·87; 胃腸癌、0·46、0·27-0·77; 両方のp=0·003)。 癌の死(3つの試験の12,659人の患者の1,634の死)の20年の危険は制御グループ(すべての固体癌、HR 0のよりアスピリンのグループに低く残った·80、0·72-0·88、p<0·0001; 胃腸癌、0·65、0·54-0·78、p<0·高められる0001)、および利点(相互作用p=0·試験の処置(≥7の予定された持続期間との01)·5年: すべての固体癌、0·69、0·54-0·88、p=0·003; 胃腸癌、0·41、0·26-0·66、p=0·0001)。 死に対する効果がoesophageal、膵臓のための約5年、頭脳および肺癌だった胃、大腸、および前立腺癌のための潜伏期間は前に、もっと遅れたが。 肺およびoesophageal癌のために、利点は腺癌に制限され、癌の死の20年の危険に対する全面的な効果は腺癌(HR 0のために最も大きかった·66、0·56-0·77、p<0·0001)。 利点はアスピリンの線量(上向きの75 mg)、性、または煙ることに無関係、しかし癌の死達する7の20年の危険の年齢の絶対減少と増加されてだった·08% (2·42-11·年齢の74) 65番の年およびより古い。 解釈: 毎日のアスピリンは試験の最中および後で複数の共通癌による死を減らした。 処置の持続期間と高められた利点は異なった調査の人口を渡って一貫して。 これらの調査結果にアスピリンの使用の指針と薬剤の介在への発癌そして感受性の理解のための含意がある。

尖頭アーチ。 1月2011日1日; 377(9759): 31-41

大腸癌の発生および死亡率に対するアスピリンの長期効果: 5の20年のフォローアップは試験をランダム化した。

背景: 高線量のアスピリンは(毎日≥500 mg)大腸癌の長期発生、悪影響を長期防止のための潜在性を限るかもしれない減らす。 より低い線量(毎日75-300 mg)の長期有効性は未知である。 私達は線量に関連して大腸癌、処置の持続期間よる、発生および死亡率に対するアスピリンの効果をおよび腫瘍の場所に査定した。

方法: 私達はアスピリンの4つのランダム化された試験を対管のでき事の第一次の(血栓症の防止の試験、イギリスはAspirin Trialを博士)および二次(スウェーデンのアスピリンの低い線量の試験、UK-TIAのアスピリンの試験)防止およびアスピリン(オランダTIAのアスピリンの試験)の異なった線量の1つの試験の制御追ったりおよび試験の最中および後に分かち合われた個々の忍耐強いデータの分析によって20年にわたる大腸癌の危険に対するアスピリンの効果を確立した。 結果: アスピリンの4つの試験対制御(予定された処置6の中間の持続期間·0年)、391 (2·14人の033人の患者の8%に) 18の中央のフォローアップの間に大腸癌があった·3年。 アスピリンへの割振りは結腸癌(発生危険の比率[HR]の20年の危険を0減らした·76、0·60-0·96、p=0·02; 死亡率HR 0·65、0·48-0·88、p=0·005)、しかしない直腸癌(0·90、0·63-1·30、p=0·58; 0·80、0·50-1·28、p=0·35)。 subsiteデータが利用できた一方、アスピリンは近位コロン(0の癌の危険を減らした·45、0·28-0·74、p=0·001; 0·34、0·18-0·66、p=0·001)、しかしない遠位コロン(1·10、0·73-1·64、p=0·66; 1·21、0·66-2·24、p=0·54; 発生相違p=0のため·死亡率の相違p=0のための04、·01)。 但し、利点は処置、そのような物こと5年のアスピリンへの割振りまたは約70% (0近位結腸癌のより長い減らされた危険の予定された持続期間と増加した·35、0·20-0·63; 0·24, 0·11-0·52; 両方のp<0·0001)および直腸癌(0のまた減らされた危険·58、0·36-0·92、p=0·02; 0·47、0·26-0·87、p=0·01)。 利点に増加は1の絶対減少と、毎日アスピリン大きいより75のmgの線量になかった·76% (0·61-2·91; p=0·5年後のあらゆる致命的な大腸癌の20年の危険の001は) 75-300 mgの日刊新聞との処置を予定した。 但し、致命的な大腸癌の危険は30 mgでより高かった対オランダTIAの試験(確率の比率2の長期フォローアップで毎日283 mg·02、0·70-6·05、p=0·15)。 解釈: 少なくとも75 mgの線量で数年の間取られたアスピリンは毎日大腸癌による長期発生および死亡率を減らした。 利点はsigmoidoscopyまたはcolonoscopyとの選別によって他では効果的に防がれない近位コロンの癌のために最も大きかった。

尖頭アーチ。 11月2010日20日; 376(9754): 1741-50

大腸癌の長期危険に対するアスピリンの効果: ランダム化された観測の調査からの一貫した証拠。

背景: ランダム化された試験はアスピリンがアデノーマまたは癌の歴史の患者の再発大腸のアデノーマの短期危険を減らすが、大きい試験は10年のフォローアップの間に大腸癌の第一次防止で効果を示さなかったことを示した。 但し、アデノーマの早い開発からの癌との提示への遅れは少なくとも10年である。 私達は癌の発生に対するアスピリンの長期効果を査定することを向けた。 方法: 私達は20年間以上信頼できる後試験のフォローアップの2つの大きいランダム化された試験のアスピリンの効果を調査した: Aspirin Trialイギリスの博士(制御を開けるためにN=5,139、3分の2は5年、三番目のための500 mgのアスピリンを割振った)およびUK-TIAのアスピリンの試験(N=2,449、3分の2は1-7年、第3偽薬制御のための300 mgをか1,200 mgのアスピリン割振った)。 私達はまたその場合完了できる何がアスピリンの使用の線量そして秩序の本当らしい効果、他の非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAID)、および忍耐強い特徴の効果について連合がランダム化された試験の結果に一貫し、だったかどうか確かめるためにすべての関連した観測の調査の組織的検討をした。 結果: ランダム化された試験では、アスピリンへの割振りは大腸癌の発生を減らした(HR 0.74、95% CI 0.56-0.97、全面的なp=0.02分かち合われる; 0.63、0.47-0.85、p=0.002 5年間割振られたアスピリンならまたはもっと)。 但し、この効果は10年(年0-9の潜伏の後だけで見られた: 0.92、0.56-1.49、p=0.73; 年10-19: 0.60、0.42-0.87、p=0.007は)、予定された試験の処置および承諾の持続期間に依存して、すばらしい10-14年後5年の予定された試験の処置がまたはもっとあった患者に無作為化だった(0.37、0.20-0.70、p=0.002; 迎合的なら) 0.26、0.12-0.56、p=0.0002。 非大腸癌の発生に対する重要な効果は記録されなかった(1.01、0.88-1.16、p=0.87)。 19の場合制御の調査(20の815の場合)ではおよび11のグループ調査(1 136人の110人の個人)、アスピリンの規則的な使用またはNSAID一貫して10年間またはもっと、アスピリンと他のNSAIDsの違い無しの、または癌の年齢に関連する使用の後の大腸癌の減らされた危険と、特に、性、競争、または家系歴、場所または積極性、または間またはもっと使用20年を用いる明白な効果の減少関連付けられた。 但し、一貫した連合は300 mgの使用またはより低くかより少なく頻繁な線量については減少され、矛盾した結果を用いる日アスピリンの多くとだけ、見られた。 解釈: 300 mgまたは約5年間日アスピリンの多くの使用は観測の調査からの調査結果に一貫している約10年の潜伏のランダム化された管理された試験の大腸癌の第一次防止で有効、である。 長期フォローアップは他のランダム化された試験からアスピリンのより低くかより少なく頻繁な線量の効果を確立するように要求される。

尖頭アーチ。 5月2007日12日; 369(9573): 1603-13

癌の第一次防止の低線量のアスピリン: 女性の健康の調査: ランダム化された管理された試験。

文脈: コロンのポリプの再発の試験からの基礎研究および観測の証拠、また結果は癌のchemopreventionに於いてのアスピリンのための役割を提案する。 目的: 健康な女性間の癌の危険に対するアスピリンの効果を検査するため。 設計、設定および関係者: アスピリンの女性の健康の調査では、ランダム化された1992年9月の間におよび2004年3月、少なくとも老化した39,876人の米国の女性45年そして最初に癌の前の歴史なしで、心循環器疾患行なわれた、2 x 2 factorial試験およびビタミンEまたは他の主要な慢性の病気任意にアスピリンかアスピリンの偽薬を受け取るために割り当てられ、10.1年の平均のために追われた。 介在: アスピリン(n=19,934)または一日置きに管理されるアスピリンの偽薬(n=19,942)の100 mgの線量。 主要な結果は測定する: nonmelanomaの皮膚癌を除く場所の確認された最近診断された侵略的な癌。 胸、大腸、および肺癌の発生は二次端ポイントだった。 結果: 総癌に対するアスピリンの効果は観察されなかった(n = 2,865; 相対的な危険[RR]、1.01; 95%の信頼区間[CI]、0.94-1.08; P = .87)、乳癌(n = 1,230; RR、0.98; 95% CI、0.87-1.09; P = .68)、大腸癌(n = 269; RR、0.97; 95% CI、0.77-1.24; P = .83)、または肺癌を除く傾向が危険の減少の方にあった他の場所の癌(n = 205; RR、0.78; 95% CI、0.59-1.03; P = .08)。 また全面的な癌の死亡率に減少がなかった(n = 583; RR、0.95; 95% CI、0.81-1.11; P = .51) または肺癌の死亡率を除く場所によって、(n = 140; RR、0.70; 95% CI、0.50-0.99; P = .04)。 フォローアップの時間までにアスピリンまたはビタミンEとの相互作用の差動効果の証拠は見つけられなかった。 結論: この大規模な、長期試験からの結果は処置の平均10年間低線量のアスピリン(100 mg)の代理日の使用がない合計、大腸胸のより危険度が低いまたは他の場所特定の癌ことを提案する。 肺癌に対する保護効果かアスピリンの大量服用の利点は除外することができない。

JAMA. 7月2005日6日; 294(1): 47-55

次の十年の胃腸癌のアスピリンのchemoprevention。 証拠の検討。

ともに、胃腸(GI)癌は西のneoplastic死の25%を今占める。 ポーランドでは、GI癌率は西洋化が進歩するので更に増加するためにが本当らしい。 premalignant損害から悪性の変形を防ぐか、または遅らせるchemopreventionに大きい興味があることを慣習的な癌療法が癌の死亡率の適度な減少だけこと与えられるしたり。 即時の将来財政難はchemopreventive代理店のためにさらにもっと厳しい規準を要求する-また安全、効果がある安くなければならない。 この観点から見ると、複数の検討はアスピリンがchemopreventionのための多くの好ましい質を所有していることを示した。 なお、メタ分析はアスピリンがおよそ30%癌を減らすかもしれないことを示す。 複数の大きい臨床試験はまたその面を含んで進行中、(アスピリンおよびEsomeprazole Chemopreventionの試験)だけでなく、目標癌を防ぐためにしかし有効な酸抑制の薬剤とアスピリンを結合することによって胃の副作用を減らすためにである。 アスピリンがあるかどうか結論として、世界の最初証明されたchemopreventive代理店は現在未知有望な証拠の一見でありではない。

ポールのアーチMed Wewn。 10月2010日; 120(10): 407-12

アスピリン、サリチル酸塩および癌。

源の広い範囲からの証拠はアスピリンおよび関連非ステロイドの炎症抑制薬剤を取っている個人が大きい腸癌の危険を減らしたことを提案する。 動物の仕事はアスピリンとの癌の減少を支えるが、長期によってランダム化される臨床試験は人間にないし、管の保護が関係者の割合に否定されなければならないので無作為化は倫理的に受け入れられない。 但し、管の保護をテストするように設計されているアスピリンの日和見主義の試験は癌の、少なくとも10年の後やっと減少の証拠を提供する。 私達は癌防止でアスピリンおよび自然なサリチル酸塩の潜在的な利点のための証拠を要約する。 それ以上の仕事のための行為そして方向の可能なメカニズムは論議され、臨床練習のための含意は考慮される。

尖頭アーチ。 4月2009日11日; 373(9671): 1301-9

アスピリン/NSAIDsおよび食道癌の保護連合: 組織的検討およびメタ分析。

背景及び目標: 食道の癌腫にchemopreventionの代理店を好ましくさせる高い致死率がある。 アスピリン/nonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAID)の使用および食道癌の連合を評価している私達は組織的検討を観測の調査とのメタ分析行った。 方法: 私達は科学の電子データベース(1980-2001年)のMEDLINE、ビオスおよび網を評価した; 手動で文献を見直した; そして専門家と相談されて。 調査は含まれていた: (1) NSAIDs、アスピリン、または両方への評価された露出; (2)評価された食道癌; そして(3)報告された相対的な危険か確率の比率または計算のデータ。 データは2人の調査官によって独自に抽出された。 第一次および感受性分析は修理されたおよび任意効果モデル使用した。 結果: 1,813の癌の場合を含んでいる9つの調査(2グループ、7ケース・コントロール)は識別された。 すべての第一次概略見積もりは同質だった。 統計的な共同利用はaspirin/NSAIDのあらゆる使用と食道癌(確率の比率[または]間の保護連合を= 0.57示した; 95%の信頼区間[CI]、0.47-0.71)。 両方の断続的(または= 0.82; CIの0.67-0.99)および頻繁な薬物の使用は保護だった(または= 0.54; CI、より頻繁な使用を用いるより大きい保護との0.43-0.67)。 薬物のタイプによって成層化して、アスピリンの使用は保護だった(または= 0.5; CI、0.38-0.66)、およびNSAIDsに境界線保護連合があった(または= 0.75; CI、0.54-1.0)。 どの使用でも両方に対して保護食道の腺癌だった(または= 0.67; CIの0.51-0.87)およびsquamous細胞癌腫(または= 0.58; CI、0.43-0.78)。 結論: 分かち合われた結果はアスピリンとNSAIDs間の保護連合と(両方の組織学的なタイプ)の食道癌を支え、線量の効果に証拠を提供する。 これらの調査結果は危険度が高い患者の臨床試験のこれらの代理店を評価することを支える。

胃腸病学。 1月2003日; 124(1): 47-56

アスピリンおよび癌の危険性: 2007年への概略検討。

アスピリンは食道、胃、胸、卵巣および肺の癌証拠に限られたでおよびベースの大腸癌の減らされた危険と関連付けられた。 膵臓の、前立腺および膀胱癌および非Hodgkin'sリンパ腫および骨髄種のような他の癌のアスピリンの役割は、より少なく明確であり、危険の増加は腎臓癌のために提案された。 しかしほとんどの癌の場所のために調査と特に調査の設計間の重要な不均質はグループでより場合制御で強い危険の減少と、一般に調査する物見つけられた。

最近の結果の蟹座Res。 2009;181:231-51

医療専門家の将来のグループ、1988-2006年の長期アスピリンの使用そして総、高級な、地方に進められたおよび致命的な前立腺癌の危険の。

実験調査は前立腺癌および疫学的な証拠のchemopreventionに於いてのアスピリンのための役割が高度の病気のための規則的なアスピリンの使用と前立腺癌の危険間の適度な反対連合を、特に支えることを提案する。 51,529人の医療専門家の将来のグループ調査ではベースラインで40-75年を、私達評価した1988-2006年からの長期アスピリンの使用そして総、高級な(Gleason 8-10、n=488)、地方に進められた(T3b-T4かN1、n=228)および致命的な前立腺癌(M1、骨の多い転移または前立腺癌の死、n=580)の発生老化させた。 私達はconfoundersのための多変数調節の後で頻度(幾日/週)、量(タブレット/週)、アスピリンの使用のrecencyおよび持続期間関連付けられた危険を評価するのにコックス比例した危険退化をおよび前立腺癌の危険の他の予言者と使用した。 合計4,858人は18年の調査の期間の間に前立腺癌と診断された。 ≥ 2の大人強さのアスピリンを取っている人は週を持っていた前立腺癌(p-for-trend=0.02)のより危険度が低い10%を錠剤にする。 地方に進められた癌のために、私達はアスピリンの使用を用いる重要な連合を観察しなかった。 高級で、致命的な病気のために、≥に6つの大人強さのタブレット/週を取っている人は危険(の同じような減少をHR=0.72 (95% CI経験した: 0.54、 0.96) そしてHR=0.71 (95% CI: 0.50, 1.00)). アスピリンのユーザー間のより頻繁なPSAのスクリーニングから斜めに演説するべき分析的なアプローチは異なった結論をもたらさなかった。 私達はアスピリンの大量服用と、ない医療専門家の大きい、将来のグループのすばらしい頻度か持続期間と、関連付けられた高級で、致命的な前立腺癌の危険の減少を観察した。 私達のデータは高度の前立腺癌との適度な反対連合のより早い観察を支える。

Int Jの蟹座。 12月2010日2日

前立腺癌の危険に関連するアスピリンそして他のnonsteroidal炎症抑制の薬物の使用。

最近の興味は発火が前立腺癌の開発で担うかもしれない、そしてかどうかにアスピリンまたは他のnonsteroidal炎症抑制薬剤(NSAIDs)の使用は危険に影響を与える役割焦点を合わせた。 人口ベースの場合制御で調査はこれらの薬物間の関係を調査するように設計し、前立腺癌の危険は2002年1月1日、と942 12月King郡、ワシントン州からの31日、2005年および間の前立腺癌と診断された1,001の箱から、詳しい露出データ年齢一致させた制御分析された。 前立腺癌の危険の重要な21%の減少は非使用者(95%のと信頼区間(CI)比較されたアスピリンの現在のユーザー間で観察された: 0.65, 0.96). アスピリン(>5年の長期使用: 確率の比率= 0.76、95% CI: 0.61、 0.96) そして低線量のアスピリン(確率の比率= 0.71、95% CIの毎日の使用: 0.56、 0.90) また減らされた危険と関連付けられた。 病気の積極性によって変わったアスピリンの使用を用いる連合がそこに効果の修正(P (相互作用) =だったが証拠がなかった 0.02) プロスタグランジンendoperoxideのシンターゼ2 (PTGS2)の遺伝の変形を使って(rs12042763)。 前立腺癌の危険はnonaspirin NSAIDsまたはacetaminophenの使用と関連していなかった。 これらの結果はアスピリンは前立腺癌に対してchemopreventive活動があるそして付加的な研究のための必要性を強調するかもしれないというそれ以上の証拠を貢献する。

AM J Epidemiol。 9月2010日1日; 172(5): 578-90