生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

生命延長雑誌2011年3月
概要

クルクミン

防止の食餌療法の酸化防止剤のresveratrolそしてクルクミンの潜在性およびhematologic敵意の処置。

新しい化学療法の代理店の許容そして効力のかなりの改善にもかかわらず、hematological敵意の死亡率はまだ悪い予想と関連付けられる療法の再発が高く原因である。 食餌療法のpolyphenolic混合物は癌治療の成長の興味安全なおよび表示強い酸化防止特性であると証明されたので、と同時に代替的アプローチ、特にである。 ここでは、私達はresveratrolおよびクルクミンが両方chemopreventive代理店および抗癌性の薬剤両方として適用のための巨大な潜在性を所有し、白血病の未来の処置のための有望な候補者を表すかもしれないという証拠を提供する。 ポリフェノールは両方とも臨床試験で現在テストされている。 私達はそれらが未来の臨床使用でいかに克服されるかもしれないか根本的なメカニズムを記述するが、また可能な限定に焦点を合わせ、--生物学的利用能およびpharmacokineticsを改善する特別な公式か化学的に総合された派生物によって。

分子。 10月2010日12日; 15(10): 7035-74

クルクミンは劇的にU937細胞のp47-phoxおよびp67-phox蛋白質の蓄積によって活動を発生させるretinoic酸誘発のスーパーオキシドを高める。

大きいgp91-phoxおよび小さいp22-phoxの亜単位で、およびゾル性細胞質蛋白質p40-構成される、膜の縛られたチトクロームb558 p47-およびp67-phoxはスーパーオキシド(の重要な部品Oである(2) (-))-食細胞およびBのリンパ球のシステムを発生させること。 食細胞のこのシステムの欠乏により深刻な生命にかかわる伝染を引き起こすと知られている。 ここでは、私達はそのクルクミン、カレーのスパイスのウコンの黄色い色に責任があるポリフェノールを劇的に活動化させるOを記述する(2) (-) -大食細胞そっくりの細胞への人間のmonoblastic白血病U937の細胞のretinoic酸の(RA)誘発の微分の間のシステムを発生させること。 U937細胞がRAおよびクルクミンの前で培養された時、O (2) (-) -活動を発生させることは後者がない時それと比較された多くにより四倍増加した。 半定量的なRT-PCRはRAおよびクルクミンとの共同処置がわずかにRA処置だけのそれらと比較された5つの部品の遺伝子発現を高めたことを示した。 一方では、immunoblotの分析はRAおよびクルクミンとの共同処置により単独でRA処置のそれらと比較されたp47-phox (7倍にに)およびp67-phoxの蛋白質のレベルの驚くべき蓄積を(四倍に)引き起こしたことを明らかにした。 これらの結果はことをクルクミン劇的に高めるRA誘発Oを提案した(2) (-) - U937細胞のゾル性細胞質p47-phoxおよびp67-phox蛋白質の蓄積による活動を発生させること。 従って、それは白血病の療法の有効な修飾語としておよび/またはimmunopotentiatorとして潜在性があるべきである。

Biochem Biophys Res Commun。 4月2010日23日; 395(1): 61-5

クルクミンは反応酸素種の生産を刺激し、antitumor薬剤の三酸化二ヒ素によってapoptosisの誘導および人間のmyeloid白血病の細胞ラインのlonidamineを増強する。

単一の代理店として使用されたとき三酸化二ヒ素(ATO、Trisenox)は重要なantileukemic薬剤、効力頻繁に低いであるが。 ここでは、私達はU937およびHL60人間の急性骨髄性白血病の細胞のsubcytotoxicクルクミンの集中とK562慢性のmyelogenous白血病の細胞のより低い効力と結合されたときATOのapoptotic行為が非常に高められることを示す。 クルクミンは応答がDNA目標とする薬剤のcisplatinを伴って僅かである一方、mitochondria目標とする薬剤のlonidamineの同じようで協力的な効果を出す。 ATOまたはlonidamineとクルクミンはミトコンドリアの執行者の細道の典型的なでき事を(apoptosisの規則のBaxおよび入札の活発化、チトクロームc解放、Xつながれた抑制剤、およびcaspase-9/-3活発化)刺激し、ミトコンドリアのtransmembraneにそれにもかかわらずapoptotic応答の遅いでき事を表す潜在的な消滅を引き起こす。 クルクミンは陰イオンのスーパーオキシドの生産を高め、ATOおよびlonidamineを伴うproapoptotic行為は親オキシダントの代理店によってまねられる(2-methoxyestradiolおよびH (2) O (2))および酸化防止によって防がれて代理店[Mnの(III) tetrakis (4安息香酸酸の)ポルフィリンの塩化物およびNアセチルlシステイン]。 試金された期限の中では(16-24 h)のクルクミンはかなりp38 mitogen活動化させたプロテイン キナーゼおよびc 6月NH (2の) -末端のキナーゼ リン酸化/活発化または核要因κB活動を変更しないが、細胞外の信号調整されたキナーゼ(ERK)リン酸化を非常に刺激し、Aktのリン酸化を減らす。 mitogen活動化させたプロテイン キナーゼkinase/ERKの抑制剤[2'アミノ3' methoxyflavone - (PD98059)を使用して実験および1,4 diamino 2,3 dicyano 1,4 bis (2-aminophenylthio)ブタジエン(U0126)] そしてAktの規則がapoptosisの生成を促進する一方、ERKの活発化がapoptosisのpotentiationを仲介しないし、抑制しないことをphosphatidylinositolの3キナーゼ抑制剤2 (4-morpholinyl) - 8フェニル基4H 1 benzopyran 4 1 (LY294002)は示す。 要約すると、クルクミンとのcotreatmentはmyeloid白血病の細胞のantitumor薬剤としてATOおよびlonidamineの効力を高めることの有用な方法を表すかもしれない。

J Pharmacol Exp. Ther。 10月2010日; 335(1): 114-23

クルクミンは選択式に皮膚のT細胞のリンパ腫の細胞のラインおよび患者のPBMCsのapoptosisを引き起こす: STAT-3およびNFkappaBシグナリングのための潜在的な役割。

クルクミンは細胞の成長を禁じ、いくつかの腫瘍の細胞ラインおよび動物モデルのapoptosisを引き起こす。 人間臨床試験は1日あたりの8 gまで線量で管理されたとき線量制限毒性を示さなかった。 この調査の目的は健康な提供者の制御と比較されたCTCLの患者からの皮膚のT細胞のリンパ腫(CTCL)の細胞ラインそして周辺血の単核の細胞(PBMCs)に対するクルクミンのantitumor効果に演説することだった。 24のそして48時間5-20 microMのクルクミンは3つのCTCLの細胞ライン(即ちMJ、Hut78およびHH)のタイムおよび線量依存した方法のapoptosisを引き起こした。 48時間5-20 microMのクルクミンによりまた健康な提供者のPBMCs (P<0.05)と比較された患者のPBMCsでより多くのapoptosisを引き起こした。 クルクミンはトランスクリプション(STAT)の信号のトランスデューサーそして活性剤の蛋白質そしてmRNAの表現のレベルを- 3、bcl-2および3つの細胞ラインと患者のPBMCsのsurvivin減らした。 クルクミンはSTAT-3およびIkappaBアルファのリン酸化を禁じたり、また核要因(NF)のDNAの結合を-これらの細胞のkappaB抑制した。 Caspase-3は活動化させ、多(ADPリボースの)ポリメラーゼはクルクミンの処置の後で裂かれた。 これらのデータはクルクミンがCTCLの細胞のSTAT-3およびNFkappaBシグナリング細道のdownregulationと共同して選択式にapoptosisを引き起こすことを提案する。 私達の調査結果はCTCLを患者のための治療上の代理店としてクルクミンの潜在的な使用に機械論的な理論的根拠に与える。

JはDermatolを投資する。 8月2010日; 130(8): 2110-9

クルクミンは膀胱癌の細胞の特定性蛋白質の表現を減らす。

クルクミンはウコンの動的機器であり、このpolyphenolic混合物は多数の細道および遺伝子を調整する抗癌性の薬剤として広く調査された。 この調査では、10から25 micromol/Lのクルクミンは253JB-VおよびKU7膀胱癌の細胞の成長を禁じ、これはapoptosisの誘導と一緒に伴われ、proapoptotic蛋白質のsurvivinおよびangiogenic蛋白質の血管内皮細胞増殖因子(VEGF)およびVEGFの受容器1 (VEGFR1)の表現を減らした。 survivinの表現、VEGFおよびVEGFR1が特定性蛋白質(Sp)のトランスクリプション要因に依存しているので、私達はまたこの混合物のapoptoticおよびantiangiogenic活動のための根本的なメカニズムとしてSp蛋白質の表現に対するクルクミンの効果を調査した。 結果はクルクミンが253JB-VおよびKU7細胞のSp1、Sp3およびSp4のproteasome依存した規則を引き起こしたことを示す。 さらに、Sp1、Sp3およびSp4のための小さく抑制的なRNAsのRNAの干渉を使用して、私達は核要因kappaB (NFkappaB)のそのクルクミン依存した阻止を-依存した遺伝子、bcl-2のような、survivin観察し、cyclin D1は、Sp蛋白質の損失が、一部には、また原因だった。 クルクミンはまたxenograftsおよびこれが腫瘍の減らされたSp1、Sp3およびSp4蛋白質のレベルと一緒に伴われたと同時にKU7細胞に耐えているathymic裸のマウスのぼうこうの腫瘍の成長を減らした。 これらの結果は癌の化学療法の代理店としてクルクミンの行為の根本的なメカニズムのが膀胱癌の細胞のSpのトランスクリプション要因の減らされた表現が、一部には、原因であることをはじめて示す。

蟹座Res。 7月2008日1日; 68(13): 5345-54

特定性蛋白質のdownregulateの膀胱癌の細胞の表皮の成長因子の受容器を目標とする薬剤。

表皮の成長因子の受容器(EGFR)はEGFRの細胞外の範囲を妨げる抗体およびチロシンのキナーゼ抑制剤のための重要な化学療法ターゲットである。 Betulinicの酸(BA)およびクルクミンは膀胱癌の細胞の成長を禁じ、特定性蛋白質(Sp)のトランスクリプション要因をdownregulated、これはEGFR mRNAおよび蛋白質のレベルの減らされた表現と一緒に伴われた。 EGFRの推定のSp調整された遺伝子はまたSp1、Sp3およびSp4のための小さく抑制的なRNAsを含んでいるカクテル(ISP)とtransfected細胞で、減りEGFRの表現が主にSp1およびSp3によって調整されたことを個々のSpの打撃のRNAの干渉は示した。 BA、クルクミンおよびISPはまたこれらの細胞のAktのリン酸化を減らし、BA、クルクミンおよびISPによるEGFRのdownregulationはEGFRはautophagic細胞死を抑制することを示す最近の調査に一貫しているLC3の誘導と一緒におよびautophagy伴われた。 結果はEGFRが膀胱癌のSp調整された遺伝子、BAのような薬剤示し、であるSp蛋白質をまた抑圧するクルクミンはEGFRの表現を融除することを。 従ってdownregulate Spのトランスクリプション要因が受容器の表現の禁止によって腫瘍および膀胱癌の細胞のEGFRを目標とする抗癌性の薬剤の新しいクラスを表すこと、クルクミンおよびBAのような混合物。

蟹座MolのRes。 5月2010日; 8(5): 739-50

クルクミンはproliferativeおよびangiogenic biomarkersの抑制によって人間の膀胱癌のorthotopicモデルのgemcitabineのantitumor効果を増強する。

少し進歩は膀胱癌の処置の最後の三十年になされた。 無毒、この病気の現在の管理基準を改善できる新しい代理店は緊急に必要とされる。 クルクミン、ウコンのlongaの部品は(またウコンと呼ばれる)、細胞の存続、拡散、侵入およびangiogenesisを含むoncogenesisに、つながる細道を抑制するために示されていた1つのそのような代理店である。 私達はクルクミンに膀胱癌のための現在の療法を改善する潜在性があるかどうか調査したorthotopicマウス モデルを使用して。 クルクミンは文化の人間の膀胱癌253JBVの細胞に対してgemcitabineのapoptotic効果を増強した。 電気泳動の移動性の転位の試金はクルクミンがまた細胞の存続のトランスクリプション要因NFkappaBのgemcitabine誘発の活発化を抑制したことを明らかにした。 orthotopicマウス モデルでは、bioluminescenceイメージ投射はクルクミンがgemcitabine (P<0.01対車を伴って使用されたときに単独でクルクミンがかなりぼうこうの腫瘍の容積を減らす間、最高の減少は観察されたことを明らかにした; P<0.01対単独でgemcitabine)。 クルクミンはまたかなり拡散のマーカーKi-67およびmicrovessel密度(CD31) (P<0.01を対車減らした; gemcitabine (P<0.01対車と結合されたときにP<0.01対単独でgemcitabine)、しかし最高の減少は起こった; P<0.01対単独でgemcitabine)。 クルクミンは腫瘍のティッシュのNFkappaBの構成する活発化を廃止した; 膀胱癌のティッシュの引き起こされたapoptosisおよび減らされたcyclin D1、VEGF、COX-2、c-mycおよびBcl-2表現。 全面的私達の結果は単独でクルクミンが人間の膀胱癌に対して重要なantitumor効果を表わし、更にgemictabineの効果を増強することを、多分提案するNFkappaBシグナリング細道の調節によって。

Biochem Pharmacol。 1月2010日15日; 79(2): 218-28

クルクミンは脳腫瘍の形成を妨げる。

ウコン、東南アジアの料理用の準備の必要な構成要素は、主要なpolyphenolic混合を、いろいろ周辺ティッシュから得られる癌細胞を除去するdiferuloylmethane示されて含んでいる、かクルクミンと。 生体外の実験が反腫瘍の特性に演説したが、生体内の調査は頭脳の抗癌性の活動を探検しなかった。 この食糧部品の口頭配達はずっと水の低い容解性のためにより少なく有効である。 私達はクルクミンの溶ける公式が血頭脳の障壁を交差させるが、示したり正常な脳細胞の実行可能性をことを抑制しない。 なお、尾静脈の注入は、またはもっと効果的に、cannulaを通る脳内の注入、既にマウスのメラノーマの細胞(B16F10)の脳内の膠灰粘土を受け取ってしまったマウスの脳腫瘍の形成を妨げる。 行為のメカニズムを探検するにより人間のoligodendroglioma (ブタ)で生体外で私達がことを可溶性にされたクルクミン観察したproapoptotic酵素のcaspase 3/7の活発化を引き起こす間、および肺癌腫(A549の)細胞、およびマウスの腫瘍の細胞N18 (neuroblastoma)、GL261 (神経膠腫)、およびB16F10。 細胞の実行可能性の同時減少はまたMTTの[3 (4、5-dimethylthiazolyl-2) - 2の5-diphenyltetrazolium臭化物]試金によって明らかにされる。 B16F10細胞のそれ以上の検査はことをクルクミン効果的に抑制するCyclin D1を、P NF kb、Bcl (XL)、P-Akt、および説明する、および頭脳のB16F10細胞の侵入拡散の、存続妨害の効力をVEGF示した。 一緒に取られて、可溶性にされたクルクミンは効果的に脳腫瘍の形成を妨げ、また脳腫瘍の細胞を除去する。 従って、クルクミンのそのような注射可能な公式の賢い適用は脳腫瘍を扱うための安全な治療上の作戦に開発できる。

頭脳Res。 2月2009日10日

クルクミンはネズミ科および人間の下垂体の腫瘍の細胞の反tumorigenicおよびホルモン抑制の代理店として生体外でそして生体内で機能する。

クルクミン(diferuloylmethane)はスパイスの植物のウコンのlongaの有効成分で、異なったタイプの腫瘍で反tumorigenic機能するために示されていた。 従って、私達は下垂体の腫瘍の細胞のラインおよびアデノーマの効果を調査した。 lactosomatotroph GH3およびsomatotroph MtT/Sのラットの下垂体の細胞の、またcorticotroph AtT20のマウスの下垂体の細胞の拡散は単一層の細胞培養と柔らかい寒天のコロニーの形成試金のクルクミンによって禁じられた。 (FACS)分析を分類する蛍光性活動化させた細胞はG2/M.でクルクミン誘発の細胞周期の阻止を示した。 cyclin D (1) immunoblottingによる細胞周期蛋白質の分析、cyclin依存したキナーゼ4およびp27 (キップ)のの示されていた減少を変更無し。 3つ、6つ、12そして24のhの処置およびほぼ壊死無しの後で示されたクルクミン誘発の早いapoptosisを汚すAnnexin V-FITC/7-aminoactinomycin DのFACSの分析。 Bcl-2のDNAの分裂、減少および裂かれたcaspase-3の強化の誘導はクルクミンによって更にapoptosisの誘導を確認した。 athymic裸のマウスのGH3腫瘍の成長はクルクミンによって生体内で抑制された。 内分泌の下垂体の腫瘍の細胞ラインでは、GH、ACTHおよびプロラクチンの生産はクルクミンによって禁じられた。 25の人間の下垂体のアデノーマの細胞培養の調査はクルクミンの反tumorigenicおよびホルモン抑制の効果を確認した。 全体で、このレポートで記述されている結果は下垂体の腫瘍の治療上の使用のためのよい候補者としてこの自然な混合物を提案する。

Endocr Relatの蟹座。 12月2009日; 16(4): 1339-50

クルクミン(diferuloylmethane)はapoptosisを引き起こし、人間のmedulloblastomaの細胞の移動を妨げる。

Medulloblastoma (MB)は子供の共通の悪性の脳腫瘍である。 Bcl-2およびMMP-9はMBの病因そして進行を促進する。 bcl-2およびMMP-9両方の表現はトランスクリプション要因NFkappaBによって調整される。 クルクミン、自然な食品添加物は、推定上NFkappaB抑制によって仲介される有効な反proliferative効果を、もたらす。 クルクミンの腫瘍抑制の効果はよくとり上げられるが、MBに対する効果は未知である。 私達の目的はあった: a) MBの細胞増殖およびapoptosisに対するクルクミンの効果を検査しなさい; b) クルクミンの効果を仲介するメカニズムを特徴付けなさい; c) MBの細胞移動に対するクルクミンの効果を検査しなさい。 私達はクルクミンが細胞増殖を禁じ、MBの細胞のclonogenicityを妨げたことを報告する。 なお、クルクミンはcaspase仲介された細胞死をもたらすbcl-2およびbcl (x) lを調整した。 最後に、クルクミンはMBの細胞の移動を妨げた。 従って、私達はMBのための新しい治療上の代理店としてクルクミンを開発することを提案する。

抗癌性Res。 2月2010日; 30(2): 499-504

クルクミンは音波のハリネズミ シグナリング細道を禁じ、medulloblastomaの細胞のapoptosisを誘発する。

Medulloblastomaは子供および若い大人の小脳で起こる積極的な第一次脳腫瘍である。 この積極的な病気の病理学の重要な役割を担う音波のハリネズミ(Shh)シグナリング細道は有望な治療上のターゲットである。 現在のレポートで私達はクルクミンがmedulloblastomaの細胞に対する細胞毒素の効果をもたらすことを示した。 クルクミンは細胞増殖をまた抑制し、G (2)/M段階で細胞周期の阻止を誘発した。 さらに、クルクミンはShh蛋白質および最も重要な下流ターゲットGLI1およびPTCH1をdownregulatingによってshhGli1シグナリング細道を禁じた。 なお、クルクミンはベータcateninのレベル、3共通の主作動体、即ちC-myc、N-mycおよびCyclin D1をdownregulatingをもたらしたNF減らした、およびAktの活動化/phosphorylated形態kappaBを。 その結果、apoptosisはBcl-2のdownregulation、Shhシグナリングの下流の反apoptotic作動体によってミトコンドリアの細道によるクルクミンによって誘発された。 重要なのは、レベルShhおよびBcl-2の減少を表わさなかった抵抗力がある細胞はShh反対者の付加によってクルクミン、cyclopamineに、感光性を与えられた。 なお、私達はクルクミンがcisplatinおよびガンマ線の無毒な線量の殺害の効率を高めることを示した。 さらに、私達はpiperine、人間のクルクミンの生物学的利用能の増強物がmedulloblastomaの細胞に対して、クルクミンのapoptotic効果を増強するという明確な証拠を示す。 この効果はBcl-2の強いdownregulationによって仲介された。 これらの結果はmedulloblastomasのためのShh目標とされた療法としてそのクルクミン、自然で無毒な混合物を、表す大きい約束を示す。

Carcinog Molの。 3月2010日; 49(3): 302-14

クルクミンは成長を禁じ、apoptosisを引き起こし、そして下垂体のfolliculostellateの細胞の機能を調整する。

ポリフェノールのクルクミン(diferuloylmethane)はスパイスの植物のウコンのlongaの活動的なcomponenet、哺乳類細胞の重合動作を出すために示されていた。 私達はfolliculostellate (FS) TtT/GFのマウスの下垂体の細胞に対する効果、多機能の、内分泌の不活性細胞のタイプの前方pituitaryの代表を調査した。 TtT/GFの細胞の拡散は単一層の細胞培養と柔らかい寒天のコロニーの形成試金のクルクミンによって禁じられた。 蛍光性活動化させて(FACS)分析を細胞分類することはG (cyclin D (1)蛋白質の表現でクルクミン誘発の細胞周期の阻止をの阻止と一緒に伴われる2)/M示した。 クルクミンはTtT/GFの細胞の壊死に対する小さい効果をもたらしたが、FACSの分析(汚れるAnnexinのVフルオレスセインisothiocyannate/7-aminoactinomycin D)によって示されるように主にapoptosisを刺激した。 クルクミン誘発のapoptosisはBcl-2の抑制、裂かれたcaspase-3の刺激およびDNAの分裂の誘導を含んだ。 FSによって細胞得られた混合物の機能調査はことをangiogenic管のendothelial成長の要因(VEGF-A)のクルクミンによって禁じられたmRNAの統合そして解放示した。 FSの細胞の免疫があそっくりの機能はクルクミンが通行料そっくりの受容器4をdownregulated、核要因kappaB表現を減らし、そして細菌の内毒素誘発のinterleukin6 (IL-6)の分泌を抑制したので損なわれた。 VEGF-AおよびIL-6生産のクルクミンの抑制的な行為はまた第一次ラットのFSの細胞がこれらの蛋白質の唯一の源である下垂体の細胞培養で見つけられた。 FSの細胞の成長に対するクルクミンの観察された効果は、apoptosis機能解放するためにホルモンの生産のintrapituitary規則のための治療上の結果があり、また下垂体の腫瘍の病因のために。

神経内分泌学。 2010;91(2):200-10

酸化圧力の血清そして唾液マーカーに基づく前癌性の損害のクルクミンのための可能なアクションのメカニズム。

過去の半世紀内の大規模な調査はそのクルクミン(diferuloylmethane)、カレー粉の黄色い顔料、展示物の酸化防止剤、炎症抑制を、および親apoptotic活動示した。 私達はクルクミンに割り当てられる反前癌の活動が酸化防止剤およびDNA保護のメカニズムを通して仲介されるかどうか調査した。 口頭白板症の患者は、口頭submucous線維症または地衣のplanusおよび老化した健康な個人(n =各グループのための25) 17-50年選ばれた。 malonaldehyde (MDA)、8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG)、ビタミンCおよびEのような唾液および血清の酸化マーカーはクルクミンの、クルクミンの取入口の1週後のそして前癌性の損害の臨床治療の後の取入口前にちょうど測定された。 MDAおよび8-OHdGレベルは前癌性の損害のすべての部門のためのクルクミンの取入口の後で口頭白板症、submucous線維症および地衣のplanusの患者の減少を示したが、血清および唾液ビタミンCおよびEによって示されている増加。 これらの価値の変更は病気の臨床治療の後で統計的に重要であるために観察された(P < 0.05)。 苦痛のための5点の評価尺度、またかなり改善される口頭白板症、submucous線維症および地衣のplanusの損害のサイズ(P < 0.05)。 さらに、submucous線維症で、かなり回復される口の入り口(P < 0.05)。 口頭白板症では、血清のsubmucous線維症および地衣のplanus、レベルおよび唾液ビタミンCおよびEは、がかなり増加した

MDAおよび8-OHdGレベルは131(15)、211(17)、および191(18)の後で幾日、それぞれ減った。 血清および唾液ビタミンCおよびEのための価値は、健康な個人と対照をなして、損害の臨床治療の後でクルクミンの管理にそれに続くすべてのグループの口頭白板症、submucous線維症および地衣のplanusの重要な減少をかなり増加されて示した。 これらの結果に基づいて、私達は仲介する、およびことをクルクミンがビタミンCおよびEのレベルの増加によって反前癌の活動をいくことを結論を出しても脂質の過酸化反応およびDNAの損傷を防ぐ。

J口頭Sci。 2010;52(2):251-6

ERKおよびNFkappaB活発化の抑制による人間の口頭squamous癌腫YD-10Bの細胞の運動性に対するクルクミンの抑制的な効果。

口頭squamous細胞癌腫(OSCCs)はローカル侵入のためのマーク付きの傾向、従って手始めを禁じる代理店およびOSCCの進行の同一証明によって最近得てしまった興味を特徴付けられる。 ここでは、私達はクルクミンがマトリックスのmetalloproteinase (MMP)の減らされた活動の細胞増殖そして運動性を禁じたことが- urokinaseタイプのplasminogen活性剤(uPA)および非常に侵略的な人間YD-10B OSCCの細胞の受容器のuPARの2/9そして減らされたmRNAの表現分った。 西部のしみの分析はクルクミンが蛋白質分解酵素のtranscriptional規則にかかわるNF禁じたことを示した、および地図のキナーゼkappaB (特にERK)の活発化を。 結論として、クルクミンはOSCCのantimotilityの活動の強いphytochemicalsの1つである; 従ってuPAおよびMMP-2/9.のような蛋白質分解酵素のmRNAの表現そして活動を調整するYD-10Bの細胞の運動性に対するクルクミンの抑制的な効果はERK/MAPのキナーゼおよびNFkappaBの活発化を禁じる潜在性に起因できる。

Phytother Res。 4月2010日; 24(4): 577-82

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