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概要

生命延長雑誌2011年6月
概要

緑内障

緑内障のメカニズムそして管理の新しい範例。

最後の30年の間、intraocular圧力の包含を除去するために修正される緑内障の定義。 開いた角度の緑内障は世界の盲目の第2一流の原因であるが、盲目になる病気との割合の割合は低い。 緑内障のための診断方法は改善を必要とする。 緑内障のニューロンの損失へのpathogeneticステップはますます理解され、療法を下げる非圧力は地平線にある。

目(Lond)。 12月2005日; 19(12): 1241-8

asymptomatic主題の目の血の流れそしてintraocular高血圧に対するMirtogenolの効果。

目的: 成長の緑内障のための最も重要で可変的な危険率はintraocular高血圧である。 高いintraocular圧力(IOP)の時機を得た低下はかなり緑内障を開発する可能性を下げる。 この調査の目標は食糧補足Mirtogenolの効果を評価することだった(IOPのMirtoselectおよびPycnogenolおよび製品評価の目の血の流れは調査する。 方法: intraocular高血圧の三十八のasymptomatic主題はある特定のMirtogenol (20の主題)または扱われなかった(18の主題)。 視力、IOPおよび目の血の流れは2か、3かの、そして6か月に測定された。 結果: Mirtogenolの補足の2かの数か月後で、中間IOPは25.2 mmHgから22.2 mmHgのベースラインから減った。 Mirtogenolの処置の3かの数か月後で、IOPはかなり22.0 mmHgへの未処理制御(p<0.05)のそれと比較されて下がった。 それ以上の改善は6かの数か月後に見つけられなかった。 Mirtogenolを取っている3かの数か月後に20人の患者の19に減らされたIOPがあった。 IOPに対する最底限の効果だけ18の制御主題で見つけられた。 副作用は観察されなかった。 目の血の流れ(中央網膜、眼、および後部のciliary動脈)色のドップラー イメージ投射によって測定されるようにシストリックおよびdiastolic部品の両方を改善した。 処置の3かの数か月後で、目の血の流れの改善はベースラインおよび制御グループ両方(p<0.05)と比べて重要だった。 結論: 改善された目の血の流れは緑内障の防止に貢献するかもしれない。 この調査の結果はMirtogenolがIOPを制御し、目の血の流れをことを改善することによって徴候の緑内障を開発するための危険を下げるための安全な予防の介在を表すかもしれないことを示す。

気力Molの。 7月2008日10日; 14:1288-92

Mirtogenolはintraocular圧力の低下のlatanoprostを増強し、asymptomatic主題の目の血の流れを改善する。

目的: サプリメントMirtogenolは((r))前に高いintraocular圧力(IOP)を下げるために示されていた。 私達はここにIOPに対する、またlatanoprostの目薬を伴うこの補足の効果を相対的に示す。 方法: asymptomatic目の高血圧の79人の患者は補足を、かlatanoprostの目薬受け取っている、3グループに任意にまたは組合せの両方割り当てられた。 Intraocular圧力および網膜の血の流れは24週にわたる月例間隔で調査された。 結果: 単独でMirtogenolは次の8週の間に少しそれ以上の改善を用いる16週後にベースラインからのIOPを38.1から29.0 mmHg、下げた。 Latanoprostはそれ以上の効果なしで急速にベースラインからのIOPを4週以内の37.7から27.2 mmHg、その後下げた。 補足およびlatanoprostの組合せは4週後に38.0からの27.3 mmHgにIOPを下げ、24.2 mmHgに6週後に更にIOPを減らした。 組合せの処置(23.0 mmHg)の24週IOP後でだけlatanoprostとよりかなり低かった(27.2 mmHg)。 Mirtogenolおよびlatanoprostはそれぞれ次第に処置の持続期間の中央動脈の血の流れを高めるための対等な効果を示した。 組合せの処置は試用期間中のより高いシストリック血の流れの速度を示した。 diastolic血の流れの速度はすべての3グループの処置の持続期間と次第に増加した。 前の12週から、組合せの処置のdiastolic部品は個々の処置とより高かった。 結論: Mirtogenolはしかしlatanoprostがそれ大いに時間がかかると患者の高いIOPをほとんど効果的に下げた(4週対24)。 両方の組合せはIOPを下げるためにより有効であり、組合せはよりよい網膜の血の流れをもたらした。 深刻な副作用はLatanoprostと関連していた患者の標準的な副作用から離れて調査の間に、行われなかった。 これらの有望な結果はより大きく忍耐強いグループとのMirtogenolのそれ以上の研究を保証する。

Clin Ophthalmol。 5月2010日14日; 4:471-6

緑内障の現在の管理および完全な療法のための必要性。

緑内障は視神経円板または網膜の神経線維の構造異常および視野の異常によって定義される長期目のニューロパシーである。 第一次オープン角度の緑内障は共通のタイプの緑内障である。 段階的なプロセスで始められる現在利用できる処置はintraocular圧力(IOP)減少に焦点を合わせ、最初にレーザーのそして外科処置に先行している項目薬療法を(それからmultidrugの組合せを選抜しなさい)含んでいる。 項目プロスタグランジンのアナログかベータadrenergic受容器のブロッカーはアルファ アゴニストか項目炭素のアンヒドラーゼの抑制剤によって最初に、続かれて、およびまれに、コリン作動性のアゴニストおよび口頭療法使用される。 ある項目IOP減少の薬物への限定は承諾および持続の正常なIOP、処置の失敗および低い率の緑内障の患者に継続的だった病気の進行を含める。 調査中の治療上の代理店は視野の網膜の神経節の細胞、axonal損失および不可逆損失の死によって明示される病気プロセスを目標とするneuroprotectantsを含んでいる。 Neuroprotectantsは単独でまたはIOPreducing療法(完全な療法と呼ばれる処置の作戦)を伴って使用されるかもしれない。 Memantineの現在痴呆のために承認される緑内障の処置のための規制当局の許可を追求するプロセスにNメチルDアスパラギン酸塩の受容器のブロッカーはneuroprotectantずっと、行為の選択的なメカニズムのために好ましい安全プロフィールがある。 他の複数のneuroprotectantsは初期の調査にある。 neurodegenerationおよび病気の進行の結果として起こる経済的な結果改善された結果に重要な疾病率の減少によっておよび完全な療法は希望を提供する。

AM J Managの心配。 2月2008日; 14 (1つのSuppl): S20-7

緑内障のNeuroprotection -未来の役割あるか。

緑内障では、全体的な不可逆盲目の主要な原因、直接RGCsを目標とする処置の様相のための急務がある。 代わりとなる治療上のアプローチの発見、IOPの減少の独立者は、RGCの損失を防ぐことの療法を下げるIOPの間接性質そして限られた有効性が非常に求められている、原因である。 複数のメカニズムはglaucomatous retinopathyのapoptotic滝の開始で関係し、多数の薬剤は緑内障の動物モデルでneuroprotectiveであるために示されていた。 これらのメカニズムおよび潜在的な処置は、ミトコンドリアの機能障害misfolding、excitotoxicity、蛋白質酸化圧力、発火およびneurotrophinの剥奪を含んでいる。 これらのメカニズムすべてはRGCsの損失のプログラムされた細胞死を最終的にもたらす。 私達がglaucomatous病気にかかわるメカニズムを見直しなさいこの記事で要約し、緑内障管理のneuroprotectionのための理論的根拠を強調し、そして実験室からの医院にRGCsを目標とする現在の潜在的なneuroprotective作戦を。

Exp.はResを注目する。 11月2010日; 91(5): 554-66

緑内障管理のneuroprotectionのための病気の進行そして必要性。

緑内障、世界的な盲目の第2一流の原因は、典型的な年齢関連ベースライン損失を越える網膜の神経節の細胞そして軸索の損失によって特徴付けられる進歩的な視覚のニューロパシーである。 診断は視神経円板および視野の変更によって定義され、緑内障の処置の主要目的は視野を維持することである。 高いIOPがもはや緑内障の診断機能ではないが、証明された既存の療法(ie、pharmacotherapy、レーザー、および外科)はintraocular圧力(IOP)の減少に焦点を合わせる。 新しいneuroprotectant薬剤は網膜の神経節の細胞の損失を、予防減らすことの目的と侮辱が起こった後、または調査されている。 さまざまな処置の作戦は評価されて、IOP低下療法によって補われるneuroprotectantで構成されるneuroprotectant、または完全な療法のアプローチだけを含まれている。 二重に目標とされた完全な療法は減らし緑内障の損害を与える、減らす緑内障関連の疾病率をかもしれない危険率を直接視神経を維持する。 Neuroprotectant療法の結果は病気の進行の機能および構造効果およびneuroprotectant療法、また患者の作用および経済的な影響を含むべきである。

AM J Managの心配。 2月2008日; 14 (1つのSuppl): S15-9

緑内障の管理: 病理学療法の焦点。

緑内障は視野の損失の主要な原因を世界中で表す。 常に、高いintraocular圧力(IOP)と一緒に伴われてけれども第一次オープン角度の緑内障、緑内障の共通の形態は、頻繁に慢性、進歩的な病気である。 この無秩序では、視神経の頭部の網膜の神経節の細胞の損失そして掘削は独特の周辺視野の欠損を作り出す。 高いIOPの文書化された歴史なしで典型的な視野および視神経の頭部の変更と、現在の正常張力緑内障の患者。 いろいろ二次原因は、顔料の分散シンドロームおよび目の外傷のような緑内障で、同様に起因できる。 緑内障のすべての形態の処置はIOPの減少から成っている。 適切な処置を使うと、この病気の進行は頻繁に遅れるか、または防ぐことができる。 緑内障のための処置の選択は薬物、レーザー療法およびincisionalの外科を含んでいる。 IOPの減少のためのレーザーの技術はtrabeculoplastyアルゴン レーザーおよびtrabeculoplasty選択的なレーザーを含んでいる。 技術は両方ともtrabecular meshworkを通って水様ユーモアの流出を高めることによって働く。 緑内障の処置のための外科選択はtrabeculectomy、緑内障の排水管の注入およびciliaryボディcyclodestructionを含んでいる。 これらのタイプのプロシージャのそれぞれがIOPの低下で有効な間、療法は通常薬物から始まる。 薬物は生産を減らすことまたは目内の水様ユーモアの流出の率を高めることによってIOPを下げる。 現在、緑内障の処置に使用する薬剤の5つの上位クラスがある: (i) cholinergics (アセチルコリンの受容器のアゴニスト); (ii)アドレナリン受容体のアゴニスト; (iii)炭素のアンヒドラーゼの抑制剤(CAIs); (iv)ベータ アドレナリン受容体の反対者; そして(v)プロスタグランジンのアナログ(PGAs)。 処置はIOPの減少のための代理店の選択から普通始まる。 ベータ アドレナリン受容体の反対者が多くの臨床医によってまだ一般的であるが、PGAsは緑内障の第一線療法のますます重要な役割を担っている。 アルファ アドレナリン受容体のアゴニストのようなAdjunctive代理店、およびCAIsは頻繁に単独療法で制御されない患者にIOPの付加的な減少を提供することで有効である。 あらゆる慢性疾患と同じように、有効な処置は療法の悪影響を最小にし、忍耐強い承諾を最大にすることによって決まる。 いろいろな井戸の容認され、有効な薬物の導入はそれによりここ数年間今臨床医が個々の忍耐強い基礎の処置養生法を選び、この無秩序をもっと効果的に扱うことを可能にする。

薬剤の老化すること。 2005;22(1):1-21

緑内障の処置の現在および出現の医学療法。

導入: 緑内障は周辺視野の損失と結局深遠な視野の損失および盲目をもたらす視神経および網膜の神経節の細胞(RGCs)が傷つく目の病気である。 緑内障は通常目のhypotensive薬剤と扱われるintraocular圧力(IOP)の増加によって特徴付けられる。 但し、RGCの両方apoptosisおよび視神経はIOPとは関係なく、緑内障が原因で、起こることができる萎縮する。 カバーされる区域: この検討は複数緑内障のための流れそして出現の処置を論議する。 現在の研究は緑内障を扱うのに今使用されるいくつかの薬剤の知られていた特性を更新している。 ある薬剤はだけでなく、視野の損失を減らす、傷つけられたか、または妥協されたRGCsおよび視神経の細胞を元通りにするneuroprotectionを、提供するかもしれない。 複数の分子は今開発中trabecular meshworkおよびSchlemmの運河の慣習的な細道によって水様の排水を高めることによってIOPを向ける主に下げることを。 遺伝子の伝達モデルは調査されて、ネズミ科得られたneurotrophic成長因子(NGF)は実際に何人かの患者の視覚機能を元通りにすることの約束を提供するようである。 既に広く利用されている薬剤は防腐剤なしの公式で再決め付けられている。 専門家の意見: 緑内障の研究の最終目的は見る患者の機能と干渉しないおよび彼/彼女の生活環境基準阻止したりまた更に逆転させるようにだけでなく、IOPを新しい混合物を見つけること正常化するが、病気の進行の率を遅らせるためにまた視神経およびRGCsへのapoptotic損傷を。 これは現実的な費用、最低の副作用および適度なスケジュールと得られるべきである。

専門家のOpin Emergは薬剤を入れる。 4月2011日7日

Resveratrolはtrabecular meshworkの細胞の慢性の酸化圧力によって引き起こされる緑内障のマーカーの表現を防ぐ。

高いintraocular圧力(IOP)は第一次オープン角度の緑内障(POAG)のためのベストによって特徴付けられる危険を構成する。 高いIOPはtrabecular meshwork (TM) /Schlemm運河のレベルで水様ユーモアの流出の抵抗の増加に起因すると信じられる。 POAGのTMの機能不全は発火、細胞老衰、酸化損傷および減らされたcellularityのためのマーカーの表現と関連付けられる。 現在のPOAGの処置はIOPの低下に頼るが、利用できる治療上のアプローチがPOAGの患者のTMの機能の損失を遅らせるためにない。 私達は慢性の酸化圧力(40% O2)に服従した第一次TMの細胞の発火、酸化損傷および細胞老衰のためのマーカーの表現に対するサプリメントのresveratrolの慢性の管理の効果を評価した。 細胞内の反応酸素種(iROS)および炎症性マーカー(IL1alpha、IL6、IL8およびELAM-1)のResveratrolの処置の効果的に防がれた高められた生産は、および老衰のマーカーsaベータgal、carbonylated蛋白質のlipofuscinおよび蓄積の表現を減らした。 なお、resveratrolは細胞増殖の減少と関連付けられなかったantiapoptotic効果を出した。 これらの結果はresveratrolは可能性としてはPOAGことをで観察されたTMのティッシュの異常を防ぐことに於いての役割があることができることを提案する。

食糧Chem Toxicol。 1月2009日; 47(1): 198-204

マウスの内毒素誘発のuveitisに対するbilberry (スノキ属のmyrtillus L.)のエキスの保護効果。

内毒素誘発のuveitis (EIU)、目の発火の有用な動物モデルはlipopolysacharide (LP)の注入によって、引き起こされる。 これらの実験は一酸化窒素の(いいえ)レベルが100 mg/mouseの適量でLPのfootpadの注入の後でBALB/Cのマウス24 hの全目のホモジュネートでかなり増加したことを示した。 但し、上がったレベルLPの注入の前の5日間50、100つ、そして200のmg/kg/日の適量のbilberryのエキスの経口投与によってかなり(42.04%アントシアニンを含んでいる)減らされなかった。 さらに、bilberryのエキスはmalondialdehyde (MDA)のレベルを減らし、酸素の根本的な吸光度容量(ORAC)のレベル、グルタチオン(GSH)のレベル、ビタミンCのレベルおよび合計のスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)およびグルタチオンの過酸化酵素(GPx)の活動増加した。 さらに、bilberryのエキスは銅/亜鉛スーパーオキシドのディスムターゼ(CuZnSOD)、マンガンのスーパーオキシドのディスムターゼ(MnSOD)、およびGPx mRNAの表現を高めた。 一緒に取られて、bilberryのエキスはEIUに対してbilberryのエキス(100つそして200のmg/kg/日、5日)の効果が線量依存していた一方、保護効果を示した。 結論として、これらの結果は目の健康でbilberryのエキスの有利な効果を明瞭にするために新しい証拠を提供する。

J Agricの食糧Chem。 4月2010日28日; 58(8): 4731-6