生命延長スキン ケアの販売

概要

生命延長雑誌2011年6月
概要

放射能漏れ

放射保護代理店の歴史そして開発。

目的: いろいろな放射のシナリオの使用の理想的な保護代理店の調査は六十年以上のために続いた。 この検討は放射能漏れの前か後にイオン化放射の激しく、遅い効果からとき管理されたどちらか保護する潜在性があるプロシージャおよび代理店を評価する。 結論: 長年にわたって、放射保護代理店の広範な実験調査は放射の物理学、化学および生物学の私達の知識を高めた。 但し、放射の事故/ずっと事件の潜在的な犠牲者のために放射線療法か事後露出処置で予防する付加物のような、さまざまなシナリオで使用するべき動物試験からの代理店の翻訳は遅い。 それにもかかわらず、いくつかの混合物はいろいろな放射の状態で使用のために今利用できる。 これらは米国のによって承認される代理店を含んでいる内部放射性核種(プルシアン ブルー、カルシウムdiethylenetriameneのpentaacetate (DTPA)および亜鉛DTPA、ヨウ化カリウム)への露出およびxerostomiaを軽減するためのamifostineの減少の使用のための食品医薬品局は放射線療法と関連付けた。 一致のグループはまた放射線誘発のneutropeniaのためのgranulocyteのコロニー刺激的な要因のような他の療法を推薦した。 研究のパイプラインの予防し、治療上の代理店の変化は低毒性と自然発生したり、保護の長い窓を提供したり、腫瘍に受容器で感光性を与えている間、か行為を調整する保護し、放射線抵抗性に責任がある遺伝子の誘導のような生物学的過程を正常なティッシュ変化を含んでいる。 イオン化の放射傷害の激しく、遅い効果から保護する代理店の調査は未来に確実に続き、放射の研究の他の区域に影響を及ぼす。

Int J Radiat Biol。 7月2009日; 85(7): 539-73

原子灰からの健康に対する影響。

このペーパーは主に露出から131Iおよび白血病への甲状腺疾患および外的な低い線量率および内部露出から固体癌に重点を置いて地上の核実験の結果として、届く露出に起因した健康に対する影響を論議する。 マーシャルアイランドのそしてネバダのテスト サイトからの原子灰の露出の疫学の研究の結果は要約され、原子灰からのそれらに類似した露出を用いる人の調査は簡潔に見直される(医学の理由のための131I --にさらされるを含む低い線量および低い線量率で外的に露出される患者および労働者)。 旧ソビエト連邦の国で露出される人口の有望で新しい調査はまた論議され、カザフスタンにSemipalatinskのテスト サイトの近くに、Mayakの核工場の操作の結果として露出される人およびロシア連邦に人を住んでいるチェルノブイリの事故の結果として露出される人含める。 米国の人口が受け取る原子灰の線量からの癌の危険性の非常に一応の概算は示される。

健康Phys。 5月2002日; 82(5): 726-35

核兵器のテストからの原子灰に関連する甲状腺疾患のグループ調査。

目的: 4,818人の学童の前に識別されたグループのための個々の放射線量そして現在の甲状腺疾患の状態を推定することは1,951と1958年間のネバダのテスト サイトで核装置の爆発からの原子灰に可能性としては露出した。 設計: グループの分析的な調査。 配置: 南西ユタ、南東ネバダおよび南東Arizona.PARTICIPANTSのコミュニティ: まだ3州の区域に住んでいた個人は原子灰の期間の間の消費が電話インタビューによって得られた主題の1985年に(n = 3,122)そして1986年、および情報および彼らの母乳および野菜再検査された(n = 3,545)。 排除が行方不明のデータおよび混同の要因を除去して、2,473の主題分析のために利用できた後。 主要な結果は測定する: 甲状腺剤への個々の放射線量は米国エネルギー省およびミルク生産業者の調査によって提供された放射性核種の溶着速度と消費実績を結合することによって推定された。 年齢、性および国家ができるように調節された相対的なリスク・モデルは甲状腺剤の癌腫、新生物および小節の期間の流行データへの最大尤度を使用して合った。 結果: 線量はmGy 4,600までmGy 0から及びユタでmGy 170を平均した。 甲状腺剤の新生物の統計的に重要な超過分があった(温和、悪性; n = 19)、milligrayごとの0.7%の余分で相対的な危険の増加と。 3.4の甲状腺剤の新生物のための相対的な危険は大きい線量--にさらされた169の主題間でmGyより400観察された。 陽性しかしnonsignificant用量反応斜面は癌腫および小節のために見つけられた。 結論: ネバダのテストによって場所発生させたradioiodinesへの露出は甲状腺剤の新生物の超過分と関連付けられた。 結論は甲状腺剤の新生物の僅かな露出された個人そして低い発生によって限られる。

JAMA. 11月1993日3日; 270(17): 2076-82年

ネバダの大気核爆弾からの甲状腺癌率そして131I線量はテストする: 更新。

放射性ヨウ素への露出((131) 50年代のネバダで行なわれる大気核実験からのI)は甲状腺癌の危険を高めるかもしれない。 この露出の長期効果を調査するためには、私達は期間1973-2004年の8監視、疫学および最終結果(先見者)の腫瘍のからの甲状腺癌の発生(18,545の場合)のデータを登録分析した。 年齢15が甲状腺剤に年齢を注意して取る集積線量の見積もりに年齢、生れ年、性および郡特定の甲状腺癌率を関連付けることによって推定された前に受け取られる露出のための灰色(Gy)ごとの余分で相対的な危険(誤りなさい)。 推定される1年齢の前に受け取られる線量のためのGy 1人あたりにだった1.8誤る[95%の信頼区間(CI)、0.5-3.2]。 この見積もりがフォローアップの時間と低下させるか、または危険が年齢で受け取られた線量と1-15高めた証拠がなかった。 これらの結果は期間1973-1994年のより少なく広範なデータに基づいてより早い調査結果を確認する。 年齢で露出されるそれらのための線量応答の欠乏は1-15チェルノブイリの事故からの外的な放射または(131) I --にさらされる子供の調査と矛盾して結果は線量および場合の確認で間違いを含む生態学的な調査で、固有限定およびバイアスに照し合わせて解釈される必要があり移動に起因する。 それにもかかわらず、調査はそれの量を示すためにデータが不十分であるが原子灰による甲状腺癌の高められた危険のためのサポートを加える。

Radiat Res。 5月2010日; 173(5): 659-64

Deinococcusのradioduransの酸化圧力の抵抗。

概要: Deinococcusのradioduransは大きいDNAの損傷を効率的にそして正確に修理する容量のために最も最もよく知られた強い細菌である。 それは電離放射線および紫外線放射(100への295 nm)を含む多くのDNA有害な代理店に対して非常に抵抗力がある、反応酸素種の生産によってDNAへのまたすべての細胞高分子への酸化損傷をだけでなく、引き起こすmitomycin C、および乾燥。 酸化圧力へのD.のradioduransの極度な弾性は両方のシステムの機能的冗長性によって高められる酸化圧力および有効なDNA修理メカニズムに対する蛋白質の有効な保護によって共働作用して与えられる。 酸化圧力からの防止のおよび回復のためのD.のradioduransの資産は広くここに見直される。 敏感な細菌がが、あったりDNAの二重繊維の壊れ目の同じような収穫があるよりD.のradioduransのような放射および乾燥抵抗力がある細菌に大幅に低蛋白の酸化レベルが。 これらの調査結果

蛋白質の損傷を、および蛋白質の放射の毒性の主目標としてDNAの概念保護に、放射の毒性および存続の新しい範例として酸化損傷に対して進めている間挑戦しなさい。 酸化損傷に対するDNA修理そして他の蛋白質の保護は二価マンガンの複合体によって支配される酵素およびnonenzymatic酸化防止防衛システムによって与えられる。 反応酸素種の蓄積によって引き起こされる酸化圧力が老化および癌と関連付けられること与えられて、酸化圧力の戦いのD.のradioduransの作戦の広範囲の展望はantiagingおよび抗癌性の処置のための新しい道を開けるかもしれない。 従ってD.のradioduransのantioxidationの保護の調査は薬および公衆衛生のためのかなりの潜在的な興味である。

Microbiol Rev. MolのBiolの3月2011日; 75(1): 133-91

細胞DNAのoxidatively発生させた基礎損傷の測定。

この調査は細胞DNAへの単一および複雑なoxidatively発生させた損傷を監視するために現在利用できる主要な方法の重大な評価に焦点を合わせる。 クロマトグラフ方法の間で、HPLC-ESI-MS/MSはそれ程ではないにせよ少数のelectroactive nucleobasesおよびヌクレオシドに制限されるHPLC-ECD単一のおよび群がらせたDNAの損害の形成を測定するために適切であり。 DNAの抽出および消化力のために最大限に活用された議定書を要求するそのような方法は電離放射線、UVAライトおよび高輝度UVCレーザーの脈拍への露出を含む厳しい酸化圧力の条件の下で形作られる基礎損害を測定するために十分に敏感である。 それに対して主要な欠点に応じてあるGC-MSおよびHPLC-MS方法の適用はDNAの損傷の過大評価された価値をもたらすために示されていた。 DNA修理glycosylasesの使用に変えるために基づいている酵素方法は繊維の壊れ目に単一の修正の低水準を取扱ってが高性能液体クロマトグラフィー方法よりずっとより少なく特定でも、基盤を適している酸化させた。 従って免疫学的検定を含む他の複数の方法および(まだ使用される32の) P postlabeling方法は欠点に苦しみ、推薦されない。 もう一つの困難なトピックは現在達成される酵素のアプローチを使用してより詳しい調査を要し、oxidatively発生させた群がらせたDNAの損害の測定である。

Mutat Res。 2月2011日15日

、M40403はmimetic、マンガンのスーパーオキシドのディスムターゼ致命的な総ボディ照射から大人のマウスを保護する。

マンガンのスーパーオキシドのディスムターゼ(MnSOD)の過剰表現は放射からティッシュを保護する。 M40403はそれが細胞膜を交差させる、実験発火の減少で有効であるMnSODの安定した非peptidyl mimetic。 オスBALB/cのマウスはM40403、6.5、7.5および8.5 Gy総ボディ照射(TBI)の前の30分と(s.c。)腹腔内に(i.p。)そしてsubcutaneously注入された。 すべての制御が注入した一方マウスは日17のマウスによって前処理をされたi.pの30日間の存続までに8.5 Gy TBIを受け取った後死んだ。 40によって、30、20か10のmg/kgは100%、90%、81%および25%、それぞれだった。 動物のための線量の減少の要因50/30は30 mgとM40403 s.c扱った。 TBI前の30分は1.41だった。 リンパ性およびhematopoieticティッシュの大きくのおよび特に小さい腸および印を付けられた回復の減らされたapoptosisはM40403によって前処理をされた動物に起こった。 M40403はTBI誘発のティッシュの破壊の減少で有効で、新しいradioprotective代理店として潜在性がある。

自由なRadic Res。 5月2010日; 44(5): 529-40

プロトン全体ボディに対する食餌療法の酸化防止剤の保護効果はhematopoietic細胞および動物の存続を照射仲介した。

概要: 食餌療法の酸化防止剤はガンマ放射の露出の後でhematopoietic細胞の枯渇を限り、動物の存続を改善するradioprotective効果をもたらす。 この調査の目的はl selenomethionine、ビタミンC、ビタミンEの琥珀酸塩、アルファlipoic酸およびNアセチルのシステインから成っているサプリメントがプロトン全体ボディ照射(TBI)の後でマウスの存続を改善できるかどうか定めることだった。 酸化防止剤はかなり計算されたLD (50/30)よりより少しを線量で照射の後で与えられたときだけだけマウスの30日間の存続を高めた; これらのデータのために、線量変更の要因(DMF)は1.6だった。 酸化防止剤を持つ動物の前処理は1 Gy 7.2 GyのプロトンTBIの後で4時hでかなりより高い血清の合計の白血球、多形核球の細胞およびリンパ球の細胞計数で起因しなかった。 酸化防止剤はかなりhematopoietic cytokinesのFLT3LおよびTGFbeta1の血しょうレベルを調整し、TBIの後で骨髄の細胞計数および脾臓の固まりを高めた。 酸化防止食事療法の維持は亜致死および可能性としては致命的なTBIの後で周辺白血球および血小板の改善された回復で起因した。 一緒に取られて、酸化防止剤との口頭補足はプロトンTBIの後にhematopoietic細胞のradioprotectionおよび動物の存続の改善のための有効なアプローチのようである。

Radiat Res。 8月2009日; 172(2): 175-86

ヨウ素が豊富な区域の放射の緊急事態の間の甲状腺剤の封鎖: 安定ヨウ素適量の効果。

私達はradioiodineが環境に解放される日本の放射の緊急事態の場合にヨウ素予防法の適切な線量の予備の評価をするために甲状腺機能亢進症の患者の甲状腺の封鎖に対する安定したヨウ素の効果を検査した。 8人の患者は口頭でヨウ素化合物の38 mgをおよび76 mg含んでいたヨウ化カリウムの50 mgの単一の線量をか100 mgそれぞれ与えられた。 線量は両方ともかなり(123の) 24のhのためのIの甲状腺剤の通風管を抑制した(p = 0.03)。 24のhの保護効果は73.3%および79.5%、それぞれだった。 副作用は試験の間に観察されなかった。 現在の調査はヨウ素化合物の38 mgの単一の経口投与が日本のようなヨウ素が豊富な区域の放射の緊急事態の間の安定したヨウ素適量の再評価が保証されることを提案するヨウ素化合物の76 mgのそれと同等の甲状腺剤妨害の効果を作り出すことを示す。

J Radiat Res (東京)。 6月2004日; 45(2): 201-4

原子力発電所の緊急事態の準備を高めること: ヨウ化カリウムのためのヴァーモントの配分プログラム。

2002年1月31日のヴァーモントの健康長官に原子力設備の10マイルの緊急対策の地帯の個人のためにヨウ化カリウム(KI)を要求した。 ヴァーモントのKIの配分プログラムはKIの役割、危険および利点についての部外広報を強調した。 Predistributionは個人が0のKIを受け取ることができる最高の保護を提供するためにことを、保障した- 4時間の期限に…。 プログラムが始まった5か月後、1,000人以上の個人はKIを受け取り、3,000-4,000のKIの線量は学校で配られた。 努力は進行中障壁を参加に識別し、学校教育を提供し、KIの配分の努力を評価するためにである。

Jの公衆衛生Manag Pract。 2003日9月10月; 9(5): 361-7

生物学の遊離基: 電離放射線の酸化圧力そして効果。

生物圏の最も重要な電子アクセプターは一まとめに減らされた(または「反応」)酸素種(ROS)として知られている一連の部分的に減らされた種をもたらすために、Bi根本的な性質によって、容易に無対の電子を受け入れる分子酸素である。 これらはスーパーオキシド(O.2-)、過酸化水素(H2O2)、水酸ラジカル(HO。)およびperoxylを(ROO。)およびかかわるかもしれない遊離基の連鎖反応の開始そして伝播に細胞に可能性としては非常に有害であり、alkoxyl (RO。)基を含んでいる。 メカニズムはcompartmentationと部分的に可能な鎖破損の酸化防止混合物のような酸化防止防衛によってそのようなプロセスを、部分的に制限し、制御するために展開し安定した遊離基(例えばアスコルビン酸塩、アルファ トコフェロール)およびROSの細胞内の集中を減少する酵素システム(例えばスーパーオキシドのディスムターゼ、カタラーゼ、過酸化酵素)の進化を形作る。 ROSが有用な機能を行うが酸化防止剤の防衛を取付ける、有機体の機能を超過するROSの生産は酸化圧力で起因し、続く組織の損傷はある特定の病気プロセスにかかわるかもしれない。 ROSが第一次病理学のメカニズムにである放射が多分主要コントリビュータである無関係の物理的なか化学摂動の特徴主にかかわること立証しなさい。 重要な放射線誘発の自由根本的な種の1つは近い拡散制御率で無差別に近隣の分子を頻繁に攻撃する水酸ラジカルである。 水酸ラジカルは水の酸化、または間接的に二次部分的にROSの形成による電離放射線によって直接発生する。 これらは細胞のそれ以上の減少(「活発化」)によって水酸ラジカルに代謝過程によって続いて変えられるかもしれない。 従って二次放射線の傷害は活動化のメカニズムの細胞酸化防止状態によっておよび量および供給影響を及ぼされる。 放射への生物的応答は細胞傷害のこれらの二次メカニズムに影響を与える要因の変化によって調整されるかもしれない。

Int J Radiat Biol。 1月1994日; 65(1): 27-33

酸化防止栄養素およびphytochemicalsによる電離放射線に対する保護。

酸化防止剤の潜在性は50年間以上動物モデルで電離放射線によって引き起こされる細胞損傷を減らす調査された。 ずっとさまざまな人間の露出の状態への酸化防止radioprotectorsの適用は内生酸化防止剤は、細胞非タンパク性チオールおよび酸化防止酵素のような、保護のある程度を提供することそれが一般に認められているが広範ではない。 この検討は自然発生する酸化防止剤のradioprotective効力にそれらが照射損傷のさまざまな終点にいかに影響を及ぼすかもしれないか、とりわけ酸化防止栄養素およびphytochemicals、焦点を合わせ。 動物実検からの結果は酸化防止栄養素が、ビタミンEおよびセレニウムの混合物のような、ほとんどの総合的な保護装置より致死率そして他の放射線の影響に対して保護しかしそれほどではないにせよであることを示す。 病理学の線量で管理されたとき一般に保護であるがある酸化防止栄養素におよびphytochemicalsに低毒性の利点がある。 自然発生する酸化防止剤はまた低線量、治療上の潜在性を含む低線量レートの照射に対して照射の後で管理されたとき保護の延長窓を、提供するかもしれない。 いくつかのphytochemicalsに、カフェインを含んで、genisteinおよびmelatonin、radioprotectionで生体内で起因する酸化防止活動ある、また多数の生理学的な効果が。 多くの酸化防止栄養素におよびphytochemicalsにantimutagenic特性があり、長期放射線の影響の調節は、癌のような、それ以上の検査を必要とする。 さらに、それ以上の調査は癌のための放射線療法の間に特定の酸化防止栄養素およびphytochemicalsの潜在的な価値を定めるように要求される。

毒物学。 7月2003日15日; 189 (1-2): 1-20

酸化防止剤によるRadioprotection。

電離放射線の傷害に於いての反応酸素種の役割および50年間以上動物モデルの酸化防止剤の潜在性はこれらの有害な効果を減らす調査された。 この検討は代理店の他のクラスからのradioprotective酸化防止剤のWR-2721のようなphosphorothioatesのマウスのradioprotective効力にそして毒性およびWR-151327、他のチオールおよび例焦点を合わせる。 自然発生する酸化防止剤は、ビタミンEおよびセレニウムのような、総合的なチオールよりより少なく有効なradioprotectorsしかし低い線量の致死率そして他の効果、低線量率の露出に対して保護のより長い窓を提供するかもしれない。 多くの自然な酸化防止剤に長期放射線の影響に関してそれ以上の検査を必要とするantimutagenic特性がある。 内生酸化防止剤の調節は、スーパーオキシドのディスムターゼのような、特定の放射線療法の議定書に有用かもしれない。 単独で管理されたとき他の薬剤に、nimodipineのような、プロプラノロール第一次病理学の活動に加えておよびmethylxanthines、酸化防止特性があり、radioprotectorsとしてまたはphosphorothioatesを伴って実用性を持つかもしれない。

アンN Y Acad Sci。 2000;899:44-60

radiotoleranceの異なったradioprotective混合物の影響およびgranulocytopoiesisの人間の祖先の細胞の細胞周期の配分生体外で。

cryopreserved人間の骨髄のFicoll分けられた単核の細胞(MNC)はdiltiazem、N acetylcysteine (NAC)、spirulina - platensis (SPE)のglycopolysaccharideのエキス、tempol、thiopentalのisotoxic線量と、WR2721およびWR1065孵化した。 0.73 Gyの単一の線量との照射の後で、granulocyte/大食細胞のコロニー形成細胞(GM-CFC)の存続は寒天文化システムを使用してd 10-14で断固とした、だった。 Diltiazem、NAC、tempolおよびWR1065は0.73 Gy (PF-0.73 Gy)でかなり1.21と1.36間の防護係数(PF)のradiotoleranceを(n = 5、P < 0.05)改善した。 diltiazem (D0 = 0.88 Gy、n = 1.00)、NAC (D0 = 0.92 Gy、n = 1.10)、tempol (D0 = 0.99 Gy、n = 1.10)、WR1065 (D0 = 0.89 Gy、n = 1.16)および0.36-2.91 Gyの制御の存続のカーブは(D0 = 0.78 Gy、n = 1.00) tempolだけ(P = 0.018)とNACの場合には」のD0のための重要なradioprotective効果をだけ外挿数「n示した(P = 0.023)。 CD34+の細胞のsubpopulation (制御0 hの細胞周期の分析: G1 = 82.7%、S = 13.7%、G2/M = 3.6%) 重要なPF-0.73 Gyのすべての混合物によりまた48 h.までS段階にCD34+の細胞の顕著な増加を引き起こしたことを明らかにされる。 最初の24 h、NAC (26.7 +/- 4.1%)、tempol (14.3 +/- 1.0%だけ)の中ではおよび多分WR1065 (15.5 +/- 1.6%)に制御と比較されたCD34+ S段階の細胞のより高い一部分があった。 tempolおよびWR1065がSおよびG2/Mの阻止によって多分細胞周期の進行を禁じた一方NACだけ細胞周期の祖先の細胞を募集できたことをGM-CFCのクローニング効率のこの観察そして改善は示した。 、NACテストされる、radioprotectorsのtempolおよびWR1065は照射の後の加速されたhaematopoietic回復と結合されてサポートに適する、単独でまたはcytokine療法、かもしれない。

Br J Haematol。 10月2002日; 119(1): 244-54

酸化防止剤は放射能漏れの結果を減らす。

酸化防止剤は少なくとも50年間正常なティッシュの放射の細胞毒素の効果を減らす容量のために調査された。 早い研究は最も有利な治療上の比率とのそれらとして生体内で与えられたときこれらの混合物に相当な毒性があるのに、酸化防止剤を硫黄含んでいることを識別した。 他の酸化防止分子は放射関連の細胞毒性の減少に関してそして長期酸化損傷を含む間接放射線の影響の減少のために放射の毒性を防ぐ容量のために(小さい分子および酵素)調査された。 最後に、主に酸化防止剤ではない細胞増殖(例えば成長因子)の加速、apoptosisの防止、他の細胞シグナリング効果(例えばcytokine信号の修飾語)、またはDNA修理の増加によって機能するそれらを含む放射の保護装置の部門に、すべて細胞レドックスの州に対する直接または間接効果および内生酸化防止剤のレベルがある。 この検討で私達は知られものが、それらの特性が放射のDNAそして他の細胞ターゲットについての私達に告げることが酸化防止剤のradioprotective特性について論議する。

ADV Exp. Med Biol。 2008;614:165-78