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概要

生命延長雑誌2011年7月
概要

柑橘類のペクチン

変更された柑橘類のペクチン(MCP)は前立腺癌を持つ人の前立腺特定の抗原のダブル タイムを増加する: 段階IIのパイロット・スタディ。

この試験は集中させた処置、すなわち、根本的なprostatectomy、放射、またはcryosurgeryの後で前立腺癌および生化学的な前立腺特定の抗原(PSA)の失敗を用いる13人の変更された柑橘類のペクチン(Pecta SOL)の許容範囲そして効果を調査した。 合計13人は効力のための許容範囲そして10のために評価された。 10人の前立腺特定の抗原のダブル タイム(PSADT)の変更は調査の第一次終点だった。 私達はPSADTが(P-value<0.05) (70%)増加したことが10人の7でMCPをことをことを取る前にと比較された12か月間MCPを取った後分った。 この調査はMCPが再発前立腺癌を持つ人のPSADTを延ばすかもしれないことを提案する。

前立腺癌Prostatic Dis。 2003;6(4):301-4

変更された柑橘類のペクチンの口頭取入口による裸のマウスの人間の癌細胞の成長そして転移の阻止。

背景: 癌の進行および転移に於いての食餌療法の部品の役割は臨床重要性の新興分野である。 癌の進行の多くの段階は炭水化物仲介された認識プロセスを含む。 従って私達は高いpHの効果を調査し、柑橘類のペクチン(MCP)、とりわけ炭水化物結合蛋白質galectin-3を禁じる生体外で生体内で腫瘍の成長および転移とgalectin 3仲介された機能の柑橘類から得られたnondigestible、水溶性の多糖類繊維を温度変更した。 方法: 生体内の腫瘍の成長、angiogenesisおよび転移は彼らの飲料水のMCPと与えられ、乳房の脂肪質のパッドの地域に人間胸の癌腫の細胞(MDA-MB-435)とまたは人間のコロンの癌腫の細胞(LSLiM6)と盲腸にorthotopically注入されたathymicマウスで調査された。 腫瘍のangiogenesisの間のGalectin 3仲介された機能はMatrigelの人間の臍静脈のendothelial細胞(HUVECs)による毛管管の形成に対するMCPの効果の査定によって生体外で調査された。 galectin 3誘発HUVECのchemotaxisとMDA-MB-435細胞に結合するHUVECに対するMCPの効果はBoydenの部屋および分類の試金を使用して生体外で、それぞれ調査された。 データは両面学生のtテストまたはフィッシャーの保護された最少重要相違テストによって分析された。 結果: 腫瘍の成長、angiogenesisおよび自発の転移はMCPに与えられたマウスで生体内で統計的にかなり減った。 生体外で、MCPは線量依存した方法のHUVECの形態形成(毛管管の形成)を禁じた。 生体外で、MCPはHUVECsにgalectin-3の結合を禁じた: 0.1%および0.25%の集中で、MCPは72.1% (P =.038)によってHUVECsにgalectin-3 (10のマイクロg/mL)の結合を禁じ、0.25%の集中の95.8% (P =.025)、それぞれ、および100%までにHUVECsにgalectin-3 (1つのマイクロg/mL)の結合を禁じた(P =.032)。 MCPは線量依存した方法のgalectin-3の方にそれを68% 0.005%で(P<.001)減らすおよび0.1%で完全に禁じるHUVECsのchemotaxisを妨げた(P<.001)。 最後に、MCPはまた線量依存した方法のHUVECsにgalectin-3を表現するMDA-MB-435細胞の付着を禁じた。 結論: 口頭で与えられるMCPはgalectin-3機能に対する効果によって炭水化物仲介された腫瘍の成長、angiogenesisおよび転移を、推定上生体内で禁じる。 これらのデータは癌の防止や処置のための代理店として食餌療法の炭水化物の混合物の重要性に重点を置く。

Jの国民の蟹座Inst。 12月2002日18日; 94(24): 1854-62

ネズミ科のメラノーマの細胞の特性に対する自然で複雑な炭水化物(柑橘類のペクチン)の効果はgalectin-3機能に関連していた。

柑橘類のペクチン(CP)およびpH変更された柑橘類のペクチン(MCP)は非常におよびgalectin-3の炭水化物結合の範囲と結合することができるgalactosideの残余で豊富な非分岐させた複雑な多糖類、それぞれ分岐する。 私達はB16-F1 syngeneicマウスへのCPまたはMCPのネズミ科のメラノーマの細胞の静脈内注入が肺植民地化の顕著な増加か減少で起因したことを、それぞれ前に報告した(Platt DのRaz A (1992年の) Jの国民の蟹座Inst 84:438-42)。 ここに私達は炭水化物認識によって仲介された細胞細胞および細胞マトリックスの相互作用に対するこれらの多糖類の効果を調査した。 MCP、しかしないCPのlamininへの禁じられたB16-F1メラノーマ細胞粘着およびasialofetuin誘発のhomotypic集合。 多糖類は両方とも半固体媒体のB16-F1細胞の投錨独立した成長を、すなわちアガロース禁じた。 これらの結果は細胞の表面galectin-3による炭水化物認識が細胞細胞外のマトリックスの相互作用にかかわり、投錨独立した成長に於いての役割、また腫瘍の細胞の生体内のembolizationをするかもしれないことを示す。

Glycoconj J. 12月1994日; 11(6): 527-32

変更された柑橘類のペクチンの反metastatic特性: 1つの弾丸、多数ターゲット。

このminireviewでは、私達は変更された柑橘類のペクチン(MCP)の能力、皮から得られる複雑な水溶性のindigestible多糖類を検査し、パルプは柑橘類のそして多数の率制限に影響を与えるために変更される癌の転移で高いpHおよび温度の処置によって、歩む。 galectin-3反apoptotic機能の禁止によって化学療法へ腫瘍の細胞のapoptotic応答を高めるためのMCP、また潜在性の反接着剤の特性は多数の人間の敵意の処置でこの炭水化物ベースの物質の潜在的な使用の観点から論議される。

Carbohydr Res。 9月2009日28日; 344(14): 1788-91

緑の抽出は植物の副産物からのペクチンそしてペクチンのオリゴ糖類を分類した。

緑によって分類されたペクチンは細胞壁で現在の蛋白質およびセルロースで機能できるプロテアーゼおよびセルラーゼを使用して環境に優しい方法によって得られた。 ペクチンは異なった植物の副産物、すなわち、チコリー根、柑橘類の皮、カリフラワーの小花および葉、エンダイブおよび甜菜パルプから隔離された。 酵素の抽出は4 hのための50の摂氏温度で、得られたプロダクトの微生物学安全に必要な条件を達成するために行われた。 高いモルの固まりの高いmethoxy (HMの)ペクチンは3つの酵素の混合物と得られた。 これらのペクチンは2つのペクチンのメチルのエステラーゼ(PMEs)と続いて、コウジカビのaculeatusからの菌類PMEかオレンジPME demethylated。 高いモルの多くの低いmethoxy (LM)ペクチンがまた細胞壁からプロテアーゼおよびセルラーゼことをの混合物へ菌類PMEを加えることによって直接得ることができることが更に示された。 さらに残余の酵素の処置がペクチンの抽出の後で回復した後、医療補助のペクチンのオリゴ糖類、いわゆる変更された毛深い地域は、得られた。 酵素方法は高加えられた価値混合物に野菜副産物を、ペクチンおよびペクチンのオリゴ糖類のような変えることは可能である示しこうしてかなり食品工業によって発生するこれらの残余の量をことを減らす。

J Agricの食糧Chem。 10月2008日8日; 56(19): 8926-35

Balb-cのマウスの植え付けられたコロン25の腫瘍の成長に対するケルセチンのカルコンおよび変更された柑橘類のペクチンの毎日の経口投与の効果。

果物と野菜の医療補助はずっと多くの年にわたる多数の調査の主題である。 2つの自然な物質、ケルセチン(フラボノイド)および柑橘類のペクチン(植物の細胞壁で見つけられる多糖類)は癌の研究者に特別な関心である。 これらの物質-ケルセチンのカルコン(QC)およびpH変更された柑橘類のペクチン(MCP) -の2つの修正バージョンはこの調査の焦点である。 前の研究はケルセチンが腫瘍の細胞のmitotic周期の免疫の刺激、遊離基の掃気、変化、遺伝子発現の修正、反angiogenesisの活動、またはapoptosisの誘導によるantitumor特性を、多分表わすまたはこれらの効果の組合せことを確認した。 MCPは前立腺癌およびメラノーマの動物実験の転移を禁じた。 これまでに、調査はMCPの固体腫瘍の成長の減少を示さないし、研究はQCのantitumor効果にない。 この調査はbalb-cのマウスで植え付けられるコロン25の腫瘍のサイズそして重量に対するMCPおよびQCの効果を検査する。 50匹のマウスは口頭で1つのmlの蒸留水(制御)、低線量QC (0.8 mg/ml)、高線量QC (1.6 mg/ml)、低線量MCP (0の。8つのmg/ml)または高線量MCP (1.6 mg/ml)毎日管理され、最初の日腫瘍の触診(通常8日の後注入)の始まる。 制御と比較されたすべてのグループの腫瘍サイズの重要な減少は日20に注意された。 低線量QCおよびMCPがあったグループは29% (NS)および38% (p<0.02)の減少が、それぞれあった。 高線量のグループにさらにもっと印象的な減少があった; QCのグループの65%およびMCP (両方のp<0.001)があるマウスの70%。 これはMCPが固体第一次腫瘍の成長を減らすことができるQCを示す最初の研究にantitumor活動があるという最初の証拠であり。 人間癌に対するこれらの物質そして効果の付加的な研究は保証される。

Altern MedのRev. 12月2000日; 5(6): 546-52

マウスの結腸癌モデルのレバー転移に対する変更された柑橘類のペクチンの抑制的な効果。

目標: glactin-3の表現をマウスの変更された柑橘類のペクチン(MCP)によって結腸癌および阻止のレバー転移で論議するため。 方法: 75匹のBalb/cのマウスは否定的な制御グループ(n = 15)、肯定的な制御グループ(n = 15)、低いMCPの集中のグループ(n = 15)、中間MCPの集中のグループ(n = 15)および高いMCPの集中のグループに任意に分けられた(n = 15)。 CT26結腸癌の細胞は否定的な制御のを除いて肯定的な制御グループ、低く、中間および高いMCPの集中のグループのマウスの脾臓のsubcapsuleに、結腸癌のレバー転移モデルをセットアップするために注入された。 飲料水のMCPの集中は0.0%、0.0%、1.0%、2.5%および5.0% (wt/vol)、それぞれだった。 結腸癌のレバー転移は3週後に観察された。 酵素つながれたimmunosorbentの試金(ELISA)が血清のgalectin-3の集中を検出するのに使用された。 レバー転移のgalectin-3の表現はimmunohistochemistryによって検出された。 結果: 否定的なグループを除いて、他の4グループのレバー転移のパーセントは100%、80%、73.3%および60%、それぞれだった。 高いMCPの集中のグループのレバー転移の数はかなり肯定的な制御グループのそれよりより少しだった(P = 0.008)。 否定的なグループを除いて、他の4グループの植え付けられた脾臓の腫瘍の中央の容積は1.51 cm (3)、0.93 cm (3)、0.77 cm (3)そして0.70 cm (3)、それぞれだった。 中間および高いMCPの集中のグループの植え付けられた腫瘍の容積は肯定的な制御グループのそれよりかなり小さかった(P = 0.019; P = 0.003)。 肯定的な制御およびMCPの処置のグループの血清galectin-3の集中は否定的な制御グループのそれよりかなり高かった。 但し、その間に重要な相違がなかった。 否定的な制御グループを除いて、他の4グループのレバー転移のgalectin-3の表現は重要な相違を示さなかった。 結論: galetin-3の表現はMCPによって効果的に禁じることができる結腸癌のレバー転移でかなり増加する。

世界J Gastroenterol。 12月2008日28日; 14(48): 7386-91

結腸癌のレバー転移および変更された柑橘類のペクチンの抑制的な効果のgalectin-3の表現。

目的: マウスの結腸癌のレバー転移およびgalectin-3表現に対する変更された柑橘類のペクチン(MCP)の抑制的な効果のgalectin-3の表現を観察するため。 方法: 75匹のBalb/cのマウスは5グループ、即ち否定的な制御、肯定的な制御、低集中MCP、適当集中MCPおよび高集中MCPのグループにランダム化された。 CT26結腸癌の細胞はマウスの脾臓のsubcapsuleに結腸癌のレバー転移モデルを確立するために注入されたが否定的な制御グループのマウスは腫瘍の細胞の注入を受け取らなかった。 MCPは0、1.0%、2.5%および5.0%の集中のマウスの飲料水に加えられた(m/V)。 レバー転移は3週腫瘍の細胞接種の後の観察された。 酵素つながれたimmunosorbentの試金は血清galectin-3のレベルを定めるために行われた。 レバー転移のティッシュのマイクロアレイはレバー転移のgalectin-3表現のimmunohistochemical検出のために準備された。 結果: 肯定的な制御では、低、適当なおよび高集中MCPのグループは、レバー転移の率100%、80%、73.3%および60%、それぞれだった。 高集中MCPのグループのレバー転移の数は肯定的な制御グループ(P<0.05)のそれよりかなり小さかった。 腫瘍の細胞接種の4グループでは、肯定的な制御グループ(P<0.05)のより穏健派および高集中MCPのグループでかなり小さかった脾臓の第一次損害の中央の容積は1.51、0.93、0.77そして0.70 cm (3)、それぞれだった。 肯定的な制御グループの血清galectin-3のレベルおよびMCP扱われたがグループは肯定的な制御グループとMCP扱われたグループ(P>0.05)間で否定的な制御グループ(P<0.01)のそれよりかなり高く、類似していなかったではなかった。 肯定的な制御およびMCP扱われたグループでは、レバー転移のgalectin-3の表現は重要な相違(P>0.05)を示さなかった。 結論: galetin-3の表現は結腸癌のレバー転移でかなり高められ、MCPは効果的にレバー転移を禁じることができる。

ナンの牙イKe Da Xue Xue Bao。 8月2008日; 28(8): 1358-61

機械わなに掛ける事は不十分であり、細胞間付着は遠い器官のmetastatic細胞の阻止のために必要である。

このレポートでは、私達は腫瘍のエンボリズムが血耐えられたmetastatic細胞によって見つけられる最初の毛管ベッドに起こる機械阻止のサイズ限られたでき事であるという共通の認識に挑戦する。 私達は血管の壁への腫瘍の細胞粘着がない時の単独で機械わなに掛ける事が、ターゲット器官のmicrovasculatureのmetastatic細胞の阻止のために十分ではない仮説をテストした。 生体内のmetastatic沈殿物形成試金が静脈内接種に続く指定器官で蓄えられた蛍光に分類された腫瘍の細胞およびティッシュの数そして位置を査定するのに使用された。 私達は他の器官およびティッシュでことを肺毛管ベッドおよびロッジのごくわずか胸および前立腺癌の細胞の脱出の阻止首尾よく報告する。 とりわけベータgalactoside仲介された腫瘍endothelial細胞の付着力の相互作用を目標とするモノクローナル抗体および炭水化物ベースの混合物(反Thomsen Friedenreich抗原の抗体、反galectin 3抗体、変更された柑橘類のペクチンおよびlactulosyl lロイシン)は>90%によってマウスの肺および骨の胸および前立腺の癌腫のmetastatic沈殿物の生体内の形成を禁じた。 私達の結果はターゲット器官のmicrovesselsのmetastatic細胞の阻止が機械装飾の結果ではないが示したり、Thomsen-Friedenreichの癌準のglycoantigenおよびベータgalactoside結合のlectin galectin-3によって仲介される細胞間付着力の相互作用によってことを主に支えられる。 ベータgalactoside仲介された付着の有効な妨害はターゲット器官で蓄える悪性の細胞を排除する。

Neoplasia。 5月2005日; 7(5): 522-7

癌のための目標とされた療法として死の受容器のアゴニスト。

Apoptosisは不必要なか損なわれた細胞の取り外しの細胞の数そして結果を調整する正常な、生理学的なプロセスに必要である。 Apoptosisは人間癌で頻繁にdysregulated、悪性の細胞のapoptosisを再活性化するためにプログラムされた細胞死の細道の規則の私達の理解の最近の進歩は新しい代理店の開発をもたらした。 腫瘍の壊死の要因関連のapoptosis引き起こす配位子(Apo2L/TRAIL)および死の受容器のアゴニストによる細胞の表面の死の受容器の活発化は非本質的な細道の活発化によって腫瘍の細胞のapoptosisを促進するために魅力的な治療上の作戦を表す。 Apo2L/TRAILが正常な細胞に腫瘍の細胞を優先的に除去できること観察は非本質的な細道を、特に、死の受容器4または5.を目標とする溶ける組換えの人間(RH) Apo2L/TRAILの蛋白質およびアゴニストのモノクローナル抗体開発する複数で潜在的な治療法起因した。 これらの代理店の多数は単一のまたは細胞毒素の化学療法を伴って段階1か2の試験で現在、他の目標とされた代理人として評価されている。 癌の治療法として死の受容器のアゴニストの開発、進行中の臨床評価の状態、および忍耐強い選択のための予言するbiomarkersおよび応答のpharmacodynamicマーカーの識別の方に進歩と関連付けられる機会および挑戦は見直される。

Clinの蟹座Res。 3月2010日15日; 16(6): 1701-8

PectaSol-Cはペクチンが人間およびマウスの男性ホルモン依存したおよび独立した前立腺癌の細胞の拡散のapoptosisそして阻止を引き起こす柑橘類を変更した。

目標: PectaSol-Cの効力を示すことは前立腺癌の柑橘類のペクチン(MCP)を生体外で変更した。 方法: PectaSol-Cの細胞毒性の分析はMTTの試金によってMCPによって呼ばれたPectaSolの前のブランド版の平行調査があったように、行われた。 細胞の成長のApoptosisそして阻止は西部にしみが付くことによって調査された。 結果: 男性ホルモン依存した、-独立した人間の前立腺癌の細胞ライン(LNCaPおよびPC3、それぞれ)、男性ホルモン依存した-独立したネズミ科の前立腺癌の細胞ライン(CASP2.1およびCASP1.1、それぞれ)、またnoncancerous人間の温和な前立腺の増殖BPH-1の細胞ラインは調査で、使用された。 MTTの試金は1.0%のPectaSolが48.0%によってLNCaPの細胞毒性、4日間の処置のためのPC3、CASP2.1、CASP1.1およびBPH-1細胞+/- 2.1%、54.4% +/- 0.3%、15.4% +/- 0.8%、46.1% +/- 1.7%、および27.4% +/- 1.6%出したことを、それぞれ明らかにした; 1.0%のPectaSol-Cが52.2%によってcytotoxityを+/- 1.8%、48.2% +/- 2.9%、23.0% +/- 2.6%、49.0% +/- 1.3%、および26.8% +/- 2.6%示した一方、それぞれ。 両方MCPsが地図のキナーゼ活発化を禁じ、下流ターゲットBimの親apoptotic蛋白質の表現のレベルを増加し、そしてPC3およびCASP1.1前立腺癌の細胞のCaspase-3の開裂を引き起こすことを更に確認される西部にしみが付くこと。 結論: PectaSol MCPおよびPectaSol-C MCPは前立腺癌の細胞ラインの細胞増殖そしてapoptosisを禁じることができる。 私達のデータは1.0%のPectaSol-Cがそれ以上のchemopreventiveおよび化学療法の分析に生体内で使用することができることを提案した。

Integrの蟹座Ther。 6月2010日; 9(2): 197-203