生命延長血液検査の極度の販売

概要

生命延長雑誌2011年7月
概要

Adipostat

脂肪質の幹細胞の微分。

幹細胞の広い定義は1つ以上に専門にされた末端に区別された細胞のタイプを自己更新し、区別する機能がある細胞である。 それは幹細胞が主張するなり、多くの大人のティッシュから隔離することができること明白に。 脂肪組織は高い拡散容量を生体外で保つおよび機能含むために多数の細胞の血統に広範な微分を経る示されていた細胞の人口を。 これらの細胞は脂肪質の幹細胞と骨髄から得られるmesenchymal幹細胞と、同一が言われ、生物学的に類似している。 微分により幹細胞はより末端に区別された細胞の表現型、生化学的な、および機能特性を採用する。 この章は脂肪組織から得られた幹細胞で背景を調査官に与え、次にosteogenic、adipogenic、chondrogenic、およびneurogenic血統に沿う脂肪質の幹細胞のmultilineageの微分で細部を提供する。

方法Mol Biol。 2008;456:155-71

脂肪組織の開発-早い生命環境の影響。

早い生活上の出来事がより遅い脂肪質の固まりのことを配置において重要であることを両方の動物および人間の実験および観測の証拠を高めて提案する。 これはadipocytesの数および茶色および白い脂肪組織両方の相対的な配分を両方含んでいる。 ブラウンの脂肪組織は多量の熱の急速な生成を可能にする特徴付けられ、新生で最も豊富である独特な連結を解く蛋白質(UCP) 1の所有いとして。 ヒツジおよび人間のような大きいほ乳類では、主要な内臓のまわりにある茶色の脂肪はpostnatal期間の間に、主として失われる。 但し、それは成年期に小さく、分離した区域で周囲温度または日の長さの変更のような環境の手掛りに敏感なとき保たれる。 茶色の脂肪組織が白い脂肪組織とおよび/または経るtransdifferentiationのプロセスを失われるか、または取替えられる範囲は議論を呼び続ける。 UCP1の少量はまた今茶色の脂肪組織と同じ共通の前駆物質の細胞を共有するようである骨格筋にある場合もある。 筋肉のUCP1の機能結果は確認されることを残る食餌療法の引き起こされたthermogenesisに貢献できる。 脂肪組織の開発を調整する開発の間に主要なメカニズムを明瞭にすることの挑戦は異なった種類、緊張および脂肪質のターミナルの主遺伝子のメチル化の状態の変更を含んでいる。 早い生活上の出来事が若い子孫の脂肪組織の配分を調整するメカニズムのより大きい理解は本当らしいより遅い生命の余分なadiposityを防ぐかもしれない新しい介在に重要な洞察力を提供するために。

Prog Biophys Mol Biol。 12月2010日14日

繁文のハーブのSibiraeaのangustataによるadipocyteの微分そしてadipogenesisの阻止。

肥満は新陳代謝シンドロームの強い連合による主要な健康の心配になった。 adipocyteの微分の阻止は肥満を禁じるために主作戦を表す。 Sibiraeaのangustata (SA)、繁文のハーブに、消化が良い機能の改善のような病理学の効果の広い範囲が、ある。 ここでは、私達はSAの新しいantiadipogenic効果を報告する。 SA水エキス(鋸)、SAのすっぱいエーテル エキス(SAA)およびadipocyteの微分およびadipogenesisの3T3-L1モデルの使用によって、私達は両方見、SAAが線量および時間依存の方法の3T3-L1の拡散そしてadipo微分を損なったことを示した。 分子レベルで、3T3-L1細胞の処置はとの見たまたはSAAは主adipocyteの微分の調整装置CCAATの増強物結合蛋白質のβ (C/EBPβ)の表現を禁じた、またperoxisome増殖剤は受容器のγ、adipocyte蛋白質2を活動化させた、両方見、SAAがpreadipocyteの州に残る細胞はG1-Sの移行期間によりに細胞周期を妨げたことを脂蛋白質のリパーゼおよびブドウ糖の運送者4.の細胞周期の分析は示した。 CyclinAおよびcyclin依存したキナーゼ2の表現はまた見たおよびSAA禁じられた。 処置はとのまた動原体に防いだC/EBPβの局在化を見た。 一緒に取られて、私達の結果はSAがadipocyteの微分およびadipogenesisの阻止による3T3-L1細胞で有効なantiadipogenic効果をもたらすことを示す。 私達は肥満を管理することSAが安全で、有効なneutraceuticalとして使用されるかもしれないことを提案する。

Exp. Biol Med (Maywood)。 12月2010日; 235(12): 1442-9

マンゴスチンからのXanthonesは人間の大食細胞と大食細胞調節された媒体--にさらされる人間のadipocytesの発火を禁じる。

肥満準の発火はインシュリン抵抗性の開発をもたらす大食細胞(MPhi)の募集および炎症性cytokinesの生産によって白い脂肪組織(WAT)に特徴付けられる。 xanthones、アルファおよびガンマmangostin (MG)は、マンゴスチンで見つけられる炎症抑制および酸化防止特性があるために報告される主要なbioactive混合物である。 従って、私達はlipopolysaccharide (LP) -人間MPhi (区別されたU937細胞)および最近区別された人間のadipocytesの第一次文化との混線の仲介された発火を防ぐためにMGの効力を検査した。 私達はアルファおよびガンマMGがMPhiの線量依存した方法の腫瘍の壊死の要因アルファ、interleukin6およびインターフェロンのガンマ誘引可能な蛋白質10を含む炎症性遺伝子のLP誘発の表現を、減少させたことが分った。 私達はまたことがアルファおよびガンマMGによって減少させたLP活動化させたmitogen活動化させたプロテイン キナーゼ(MAPK)および活性剤蛋白質(AP) - 1分ったが、ガンマMGだけ核要因kappaB (NFkappaB)を減らした。 さらに、アルファおよびガンマMGは線量依存した方法のPPARgammaの遺伝子発現のLPの抑制を減少させた。 特に、MPhi調節された媒体の機能はガンマMGとのMPhiに前処理をすることによって人間のadipocytesの第一次文化で発火およびインシュリン抵抗性をもたらす減少した。 一緒に取られて、これらのデータはMGがWATの炎症性cytokineの生産に中央であるMAPK、NFkappaBおよびAP-1ことをの活発化を防ぐことによってMPhiのLP仲介された発火およびadipocytesのインシュリン抵抗性を、多分減少させることを示す。

J Nutr。 4月2010日; 140(4): 842-7

オトギリソウはadipocyteの微分を禁じ、adipocytesのインシュリン抵抗性を引き起こす。

Adipocytesはエネルギー ホメオスタティスの大きな役割を担うインシュリンの敏感な細胞である。 肥満はタイプII糖尿病、心循環器疾患および新陳代謝シンドロームの開発のための脂肪細胞そして主要な危険率の第一次病気である。 肥満および関連の無秩序はadipocyteの遺伝子発現および機能を制御するメカニズムのdysregulationで起因する。 adipocytesの潜在的で新しい治療上の変調器を識別するためには、私達はadipogenesisおよびインシュリンの感受性を調整する彼らの機能のための425の植物のエキスを選別した。 私達はエキスの2%以下3T3-L1細胞のadipocyteの微分に対する相当な効果をもたらしたことを観察した。 adipogenesisを禁じた植物のエキスの2つはオトギリソウ(SJW)からのエキスだった。 私達の調査は葉および花、ない根、SJWから隔離されたPPARgammaおよびadiponectinのレベルのことを検査によって判断されるようにエキスがadipogenesisを禁じたがことを明らかにした。 私達はまた成長した3T3-L1 adipocytesのインシュリンの感受性に対するこれらのSJWのエキスの効果を検査した。 SJWから隔離された葉および花の両方エキスは大幅にインシュリンの敏感なブドウ糖の通風管を禁じた。 観察された効果の特定性はSJWの花のエキスとの処置が時間に起因し、インシュリンの線量が依存した阻止ブドウ糖の通風管を刺激したことの提示によって示された。 SJWは不況の処置で一般的である。 但し、私達の調査はSJWはpreadipocytesの微分を限り、かなり成長した脂肪細胞ことをのインシュリン抵抗性を引き起こすことによってadipocyte関連病気の否定的な影響があるかもしれないことを明らかにした。

Biochem Biophys Res Commun。 10月2009日9日; 388(1): 146-9

脂肪組織の脂肪酸の新陳代謝および心循環器疾患。

脂肪組織の脂肪酸およびtriacylglycerolの新陳代謝は心循環器疾患およびタイプ2の糖尿病のための危険率の生成にかかわるかもしれない。 薬品会社は処理の薬剤の彼らの調査のadipocyteの新陳代謝を目標とするか、または危険をの、これらの条件減らしている。 私達はそれが心循環器疾患にいかに関連するかもしれないか脂肪組織の脂肪酸の新陳代謝の新しい開発を見直し。 人間の脂肪組織からの脂肪酸解放は約12 min.の期間と振動性、である。 非常に、振動性脂肪酸解放はまた隔離されたadipocytesで見られる。 それ以上の証拠はすべての脂肪質のターミナルが等しくないこと、そして低ボディ脂肪組織が心循環器疾患に対して保護効果を出すかもしれないこと現れた。 adipocytesによって扱う脂肪酸の区域にいくつかの開発がずっとある。 脂肪酸の結合蛋白質ははっきりadipocytesに表現される結合蛋白質両方ともが不十分なマウスのアテローム性動脈硬化に対して顕著な保護の脂肪酸の新陳代謝の、調整において重要である。 ホルモンに敏感なリパーゼに欠けているadipocytesがまだ脂肪分解を表示することデモンストレーションは脂肪組織の脂肪酸の新陳代謝の重大な役割を担うかもしれない新しいリパーゼの同一証明をもたらした。 それ以上の証拠はホルモンに敏感なリパーゼとperilipinのadipocyteの脂質のしぶきに塗る蛋白質間の相互作用の生じた。 脂肪組織の脂肪酸の新陳代謝の私達の理解の最近の進展は新しい薬剤ターゲットの可能性を開発する。 但し、脂肪組織の脂肪酸の新陳代謝との干渉は軽く引き受けられるべきではないし、adipocyteの脂肪分解の正常な役割の明確な理解を必要としない。

Curr Opin Lipidol。 8月2005日; 16(4): 409-15

6-thioinosineによって反adipogenesis iNOSのJNK依存したupregulationによるPPARのガンマのdownregulationによって仲介される。

Adipocyteの機能障害は肥満の開発と関連付けられる。 この調査は6-thioinosineがadipocyteの微分を禁じることを示す。 PPARのガンマおよびC/EBPalphaのmRNAのレベル、しかしないC/EBPbetaおよびデルタは6-thioinosineによって、減った。 さらに、PPARガンマ ターゲット遺伝子(LPL、CD36、aP2およびLXRalpha)のmRNAのレベルは6-thioinosineによって調整された。 私達はまた6-thioinosineがPPARのガンマのtransactivationの活動そしてmRNAのレベルを禁じることを示した。 さらに、6 thioinosine仲介された効果の下にある可能なメカニズムを明瞭にする試みは6-thioinosineが影響を与えるeNOSの表現なしでiNOSの遺伝子発現を引き起こしたこと、そしてこれがAP-1の活発化によって、特に、JNK仲介されたことを明らかにした。 さらに、6-thioinosineはJNKの活発化シグナリングのMEKK-1の上流で作動すると見つけられた。 一緒に取られて、これらの調査結果は6-thioinosineによるadipocyteの微分の阻止がJNKの活発化によってiNOSのupregulationによって仲介されるPPARのガンマの減らされた表現によって主に起こることを提案する。

細胞の生命MolのSci。 2月2010日; 67(3): 467-81

pref-1のadipocyteの微分そして抑制的な行為の分子メカニズム。

adipocytesの責任そして微分はホルモン性および細胞細胞および細胞マトリックスの相互作用の組合わせの効果の管理下にあるトランスクリプション要因によって支配される。 確立されたpreadipocyteの細胞は、3T3-L1のような、3T3-F442A並び、Ob 17は、微分プロセスの分子細部を検査することを可能にした。 微分はadipocyteの脂肪質の酸結合蛋白質を含むadipocyteの遺伝子の劇的増加と一緒に、脂質新陳代謝の酵素伴われ。 トランスクリプション要因PPARガンマおよびC/EBPはtransactivateにadipocyte表現された遺伝子のいくつか示されていた。 ホルモン性および新陳代謝の手掛りの統合によって、これらの核要因はadipocyteの血統の決定および微分で共働作用して作用するかもしれない。 Adipocyteの微分はアクチンおよびtubulinのレベルの減少を含むcytoskeletalおよび細胞外のマトリックス蛋白質の表現の変更と一緒に、伴われる徹底的な細胞の形の変化を含む。 Pref-1のtransmembrane蛋白質を含んでいるpreadipocytesにEGF繰り返しは非常に表現される; この表現はadipocytesへの微分の後で全く廃止される。 Pref-1はadipocyteの微分のために抑制的であり、transmembrane pref-1の処理はectodomainに相当してからの生物学的に活動的なsolubleを発生させる。 未だ未確認の受容器を搭載するpref-1のEGF繰り返しの相互作用はそれによりadipogenesisに伴う核でき事に影響を与えるadipocyteの微分のpref-1の抑制的な効果を仲介するかもしれない。

Eukaryot Gene Expr CritのRev。 1997;7(4):281-98

タイプ2の糖尿病を持つ患者のadipocyteの脂肪酸の結合蛋白質4、retinol結合蛋白質4のレベルおよび早い糖尿病性のネフロパシー間の関係。

Adipocyteの脂肪酸の結合蛋白質4 (A-FABP4)およびretinolの結合蛋白質4 (RBP4)はタイプ2の糖尿病(DM)に最近つながってしまった。 血清の早い糖尿病性のネフロパシーを用いるA-FABP4およびRBP4レベルそして関係は87人のタイプ2の糖尿病患者の患者で検査された。 糖尿病性のネフロパシーを用いる患者は糖尿病性のネフロパシー(p=0.0001)なしで患者と比較された高いA-FABP4レベルを示した。 丸太A-FABP4は年齢(p=0.02)にMDRD-GFR (p=0.0001)と、糖尿病(p=0.04)の丸太の持続期間、丸太の体格指数(BMI) (p=0.0001)、丸太のクレアチニン(p=0.007)、記録するC反応蛋白質(CRP) (p=0.01)、丸太のアルブミンの排泄物率(AER) (p=0.001)を、および否定的に肯定的に関連した。 血清RBP4のレベルは糖尿病性のネフロパシーの有無にかかわらず患者間で類似していた。 RBP4はトリグリセリド(p=0.001)、丸太のクレアチニン(p=0.009)と否定的にMDRD-GFR (p=0.04)に肯定的に関連した。 回帰分析では、丸太A-FABP4は年齢、性、丸太BMIと関連付けられ、丸太AER (r (2)=0.43)およびRBP4はトリグリセリドおよび丸太のクレアチニン(とr (2)=0.22関連付けられた)。 結論として、私達は高い血清A-FABP4タイプ2 DMの腎臓機能そして早い糖尿病性のネフロパシーを用いる不変RBP4集中および連合を見つけた。

糖尿病Res Clin Pract。 2月2011日; 91(2): 203-7

Momordicaのcharantia (苦いメロン)はadipogenic遺伝子の調整によって第一次人間のadipocyteの微分を禁じる。

肥満および準のタイプ2の糖尿病(T2D)の傾向を増やすことは代わりとなり、補足の機能食糧の使用中の増加を促した。 Momordicaのcharantiaか糖尿病および複雑化を扱うのに伝統的に使用されている苦いメロン(BM)はhyperglycemiaを軽減するために、また齧歯動物のadiposityを減らすために示された。 但し、人間のadipocytesに対する効果は未知に残る。 私達の調査の目的は第一次人間の区別のpreadipocytesおよびadipocytesの脂質の蓄積およびadipocyteの微分のトランスクリプション要因に対するBMジュース(BMJ)の効果を調査することだった。 方法: 商用化されたcryopreserved第一次人間のpreadipocytesは微分の最中および後でBMJの有無にかかわらず扱われた。 細胞毒性、脂質の蓄積およびadipogenic遺伝子mRNAの表現は商業酵素の試金のキットおよび半定量的なRT-PCR (RT-PCR)によって測定された。 結果: Preadipocytesはadipocyteのトランスクリプション要因のような、peroxisome増殖剤準の受容器のガンマ(PPARgamma)およびステロールの規定する要素結合蛋白質1c (SREBP-1c)およびadipocytokine、resistinのmRNAの表現の付随の減少を用いる脂質の内容の微分によって示された重要な減少の間にBMJのさまざまな集中と扱った。 同様に、示された48 hのためのBMJと扱われたadipocytesはグリセロールの解放によって測定されるように脂質の内容、perilipin mRNAの表現および高められた脂肪分解を減らした。 結論: 私達のデータはBMJが人間のadipocytesの脂肪分解の活動のlipogenesisそして刺激物の有効な抑制剤であることを提案する。 従ってBMJは人間のadipogenesisを減らす有効な補足か代わりとなる療法であると証明するかもしれない。

BMCの補足物のAltern Med。 6月2010日29日; 10:34

脂肪組織の役割に信号を送ること: 肥満のadipokinesそして発火。

白い脂肪組織(WAT)は蛋白質信号の広い範囲を解放し、名づけられたadipokinesを考慮する主要な内分泌および分泌器官である。 いくつかのadipokinesは、レプチンを含んで、adiponectin、発火および炎症性応答に腫瘍壊死要因アルファ、IL1beta (interleukin 1beta)、IL-6、monocyteのchemotactic蛋白質1、大食細胞移動の抑制的な要因、神経の成長因子、血管内皮細胞増殖因子、plasminogen活性剤の抑制剤1およびhaptoglobin、つながる。 肥満は炎症性マーカーおよび表現の上げられた循環のレベルおよび発火関連のadipokinesの上昇の解放との慢性の穏やかな発火の状態によって脂肪組織が拡大すると同時に、一般に特徴付けられる(炎症抑制の行為があるadiponectin、例外である)。 発火関連のadipokinesの高い生産はますます肥満、特にタイプIIの糖尿病および新陳代謝シンドロームにとってつながる病気の開発で重要であると考慮される。 WATはさまざまなadipokinesによる他の器官そして多数の新陳代謝システムと広範な混線にかかわる。

Biochem Soc Trans。 11月2005日; 33 (Pt 5): 1078-81

によって仲介されるadipogenesisのIrvingiaのgabonensisの種のエキス(OB131)の阻止PPARgammaおよびレプチンの遺伝子の規則およびadiponectinの遺伝子の規則。

背景: 肥満をである制御エネルギー取入口および支出の平衡を大きな依存管理する、努力はずっと超過重量および肥満の伝染病を省略しないことを。 この動的平衡は最初に仮定されるより複雑で、生活様式、カロリーおよび栄養素の取入口、報酬の渇望およびsatiation、エネルギー新陳代謝、圧力の応答の機能、免疫の新陳代謝および遺伝学によって影響を及ぼされる。 脂肪質の新陳代謝はこれらの要因が有能に統合しているかどの程度までの重要な表示器いかに効率的に、そしてである。 私達はIrvingiaのgabonensisの種のエキス(IGOB131)が多数のメカニズムおよびとりわけPPARのガンマ、レプチンおよびadiponectinの遺伝子発現に影響を及ぼすより有利な広範囲のアプローチを提供するかどうか反肥満の作戦で重要調査した。 方法: 脂肪質の細胞生物学の研究のためのモデルとしてネズミ科3T3-L1 adipocytesを使用して、PPARのガンマ、adiponectinおよびレプチンに対するIGOB131の効果は調査された。 これらのadipocytesは8日微分の開始の後の収穫され、湿らせられた5%二酸化炭素の定温器の37の摂氏温度の12そして24のhのためのIGOB131の0から250 microMと扱われた。 3T3-L1 adipocytesのPPARのガンマ、adiponectinおよびレプチンの相対的な表現はソフトウェアLabWorks 4.5を使用してdensitometrically量を示され、ベータ アクチンの参照バンドに従って計算された。 結果: IGOB131はかなりadipocytesのadipogenesisを禁じた。 効果はadipogenicトランスクリプション要因(PPARのガンマ) [Pより少なくより0.05]およびadipocyte特定の蛋白質(レプチン) [Pより少なくより0.05]の、そしてadiponectin [Pより少なくより0.05]の調整された表現による調整された表現によって仲介されるようである。 結論: IGOB131はadipogenesisの制御の重要で多面的な役割を担い、生体内の反肥満の効果に於いてのPPARのガンマの遺伝子、人間の肥満への知られていた有力な要因を目標とすることによってそれ以上の含意を持つかもしれない。

脂質の健康Dis。 11月2008日13日; 7:44

Brassica Campestris spp.のEthanolicエキス。 rapaの根は白いadipocyteのlipolytic活動のベータ(3) - adrenergic規則によって高脂肪の食事療法誘発の肥満を防ぐ。

Brassica Campestris spp.のethanolicエキスの影響。 肥満のrapaの根(EBR)は調節領域(ICR)のマウスの捺印で与えた3T3-L1 adipocytesの高脂肪の食事療法(HFD)におよび検査された。 使用されたICRのマウスは規則的な食事療法、HFD、EBR (口頭で管理される50のmg/kg/日EBR)、およびorlistat (口頭で管理される10のmg/kg/日のorlistat)のグループに分けられた。 EBRの反肥満の効果の分子メカニズムは3T3-L1 adipocytesで、またHFD与えられたICRのマウスで調査された。 肥満のマウス モデルでは、滋養分の全面的な量が影響を受けていなかった一方、両方体重増加およびepididymal脂肪質の蓄積は8週間50のmg/kg EBRの毎日の経口投与によって非常に抑制された。 EBRの処置はベータ(3) - adrenergic受容器((3ベータ) - AR)、ホルモンに敏感なリパーゼ(HSL)、脂肪質のトリグリセリドのリパーゼ、および蛋白質2.を連結を解くことを含む脂肪分解関連の遺伝子の白いadipocytesの表現を、引き起こした。 なお、循環AMP依存したプロテイン キナーゼ、HSLおよび細胞外の信号調整されたキナーゼの活発化はEBR扱われた3T3-L1細胞で引き起こされた。 EBRのlipolytic効果はベータによって阻止から推論されるようにベータ(3) - AR調節を、(3) -含んだARの反対者のプロプラノロール。 これらの結果はEBRはadipocyteの脂質の蓄積の阻止およびベータの刺激によって安全で、有効な反肥満の代理店として潜在性があるかもしれないこと(3) - AR依存した脂肪分解を提案する。

J Medの食糧。 4月2010日; 13(2): 406-14

Adiponectin: 余分なadiposityと準のcomorbidities間のリンクか。

Adiponectinは脂肪組織に非常に特定の新しいポリペプチドである。 他のadipocytokinesと対照をなして、adiponectinのレベルはタイプ2の糖尿病のような肥満そして関連comorbiditiesで、減る。 adiponectinの減らされた表現はインシュリン抵抗性に関連する。 何人かの代理人が、腫瘍壊死要因アルファのようなadipocytesからの調整のadiponectinの分泌によって、インシュリンの新陳代謝に対する彼らの効果を仲介することができることが提案された。 肥満の個人のatherosclerotic血管疾患の開発のためのメカニズムは主として未知である。 複数の調査結果はadiponectinが肥満と関連のアテローム性動脈硬化間のリンクであることができること興味深い仮説を支える。 最初に、adiponectinのレベルは冠動脈疾患の患者でより低い。 2番目に、adiponectinはendothelial機能を調整し、管の平滑筋の細胞増殖に対する抑制的な効果をもたらす。 さらに、adiponectinはそのまま容器より傷つけられた管の壁にもっとできれば集まり、大食細胞に泡の細胞の変形を抑制するために示されていた。 Adiponectinはまた発火の調節にかかわるかもしれない。 Thiazolidinediones、antiatherogenicおよび他の効果はadiponectinに対する直接高める効果によって説明された。 結論として、adiponectinは新陳代謝に対する炎症抑制およびantiatherogeneic効果、また倍数の有利な効果をもたらす。 従ってそれはadiponectin療法が肥満の動物モデルで、hyperglycemiaを改善することを示し、テストされた体重増加を引き起こすことまた更にいくつかの減量を引き起こさないでhyperinsulinemiaは調査するという驚きではないし。 彼らの効果を中央に出す代理人とは違って、adiponectinの効果は周辺に仲介されるようである。 肥満のadiponectinと新陳代謝と心血管の複雑化間の連合の証拠はいつも育っている。

J Med Molの。 11月2002日; 80(11): 696-702

内臓のadiposity腹部のsubcutaneous脂肪質区域ではなくは日本の人の高血圧と、関連付けられる: Ohtoriの調査。

内臓のadiposityはcardiometabolic病気に於いての重要な役割があると考慮される。 この調査の目的はコンピュータ断層撮影(CT)によって測定される内部腹部の脂肪質区域(IAFA)と腹部のsubcutaneous脂肪質区域(ASFA)およびインシュリン抵抗性の高血圧の独立者間の連合を横断面に調査することである。 調査の関係者は口頭hypoglycemic薬物かインシュリンを取っていない624の日本の人を含んでいた。 腹部の、胸部および腿脂肪質区域はCTによって測定された。 総脂肪質区域(TFA)は腹部の、胸部および腿の脂肪区域の合計として計算された。 総subcutaneous脂肪質区域(TSFA)はIAFA引くTFAと定義された。 高血圧および高く正常な血圧は世界保健機構の1999の規準を使用して定義された。 IAFAのtertilesのための高血圧の多数調節された確率の比率はtertile 2のための2.64 (95%の信頼区間1.35-5.16)、およびtertile 3のための5.08 (2.48-10.39)、年齢、絶食のimmunoreactiveインシュリン、糖尿病の状態、ASFA、アルコール消費、規則的な運動および煙る習慣を調節の後でtertile 1と比較されてだった。 IAFAはASFA、TSFA、TFA、体格指数またはウエストの円周のための調節の後でさえも高血圧とかなり準に残り、地方か総adiposityの他の測定はIAFAを含んでいたモデルの高血圧の確率と関連付けられなかった。 同じような結果はIAFAおよび高く正常な血圧の流行または高血圧間の連合のために得られた。 結論として、より大きい内臓のadiposityはと日本の人の高血圧のより高い確率関連付けられた。

Hypertens Res。 5月2011日; 34(5): 565-72

lipocalin-2およびMCP-1の正常なウエストの円周そして関係を用いる中年の主題の冠動脈疾患の内臓のadiposityそして厳格。

目的: 内臓の脂肪組織は冠動脈疾患(CAD)の開発に貢献する主器官として現れた。 但し、ウエストの円周(WC)による中央肥満を定義することは細い患者の内臓のadiposityを過少見積りするかもしれない。 この調査の目標は正常なWCが付いている主題のCADの内臓のadiposityと厳格間の関係を調査することだった。 方法: 文書化されたCADの365人の患者の間で、正常なWC (<90 cm)が付いている90の男性の主題はコンピュータ断層撮影を使用して内臓の脂肪質区域(VFA)検査された選ばれ。 lipocalin-2、高分子量のadiponectinおよびmonocyteのchemoattractant蛋白質(MCP)を含むadipokinesの脂質のプロフィールそしてレベルは- 1測定された。 患者はL4椎骨のレベルのVFAに基づいてtertilesに分けられた。 結果: 単一容器の病気の患者は複数の容器の病気(P<0.05とのそれらよりかなり低いVFAがあった; 99.6 cm対97.5対86.0 (2)単一、二重の、および三重容器の病気のために、それぞれ)。 CADの範囲とVFA間の肯定的な連合ははっきり示され、VFAのためにtertile甲革の主題にそれらと比較された最も低いtertileの複数の容器の病気を持っている4.5折目の高いリスクがあったことを記号論理学の回帰分析は示した(P<0.05; 確率ratio=4.51; 95%の信任interval=1.10-18.45)。 lipocalin-2およびMCP-1の循環のレベルはVFAの上部のtertilesでかなりより高かった。 結論: 増加された内臓のadiposityはWCの測定によって定められるように中央肥満なしで主題のCADの厳格とかなり、関連付けられる。 adipokineの規則の異常は内臓のadiposityと関連心血管の複雑化間の新しく機械論的な関係を提供するかもしれない。

アテローム性動脈硬化。 12月2010日; 213(2): 592-7