生命延長スキン ケアの販売

生命延長雑誌

生命延長雑誌2011年2月
概要

Cinsulin

糖尿病の防止プログラムは新しい、150,000,000ドル、非インシュリン依存した糖尿病が損なわれたブドウ糖の許容の人で防がれるか、または遅らせることができるかどうか定めるように設計されているNIH後援された調査。 四千の主題は4人の研究グループの1つに任意に割り当てられ、4.5年間続かれる。 研究グループは食事療法および練習の集中的な生活様式の介在を含んでいる; metformin (Glucophage)または標準的な食事療法および練習のtroglitazone (investigational薬剤); そして制御グループ。 インシュリン抵抗性は損なわれたブドウ糖の許容の重要な病原性のある要因である。 三価クロム、インシュリンの行為を増強するサプリメントはプログラムに、含まれていなかった。 metforminおよびtroglitazoneのように、三価クロムはインシュリン抵抗性を減らし、受諾可能な副作用のプロフィールがある; なお、それはわずか費用で利用できる。 三価クロムは糖尿病の防止プログラムに含まれているべきである; それは省略されたこと不運である。

Medの仮説。 7月1997日; 49(1): 47-9

ブドウ糖の許容に対する無機クロムの効果および醸造用のイースト補足、タイプ2の糖尿病を持つ個人の血清の脂質および薬剤の適量。

目的: タイプ2の糖尿病の患者のブドウ糖の許容、血清の脂質および薬剤の適量に対する有機性および無機クロムとの補足の効果を、制御のよりよく、より経済的な方法を見つけることを希望して調査するため。 方法: 78人のタイプ2の糖尿病の患者は2グループおよびある特定の醸造用のイースト(23.3ug Cr/day)、および各4つの段階の二重盲目のクロスオーバー設計の偽薬とCrCl3 (200ug Cr/day)にの間の、持続の8週次々に任意に分けられた。 各段階の始めと終りで、主題は重量を量られた、食餌療法データおよび薬剤の適量は記録され、血および尿サンプルはブドウ糖の(75gの絶食および2時間のポスト ブドウ糖の負荷) fructosamineの分析のために、トリグリセリド、合計およびHDLコレステロールおよび血清および尿のクロム集められた。 結果: 補足により両方ともブドウ糖(絶食および2時間のポストのブドウ糖の負荷)、fructosamineおよびトリグリセリドの手段の重要な減少を引き起こした。 HDLコレステロールおよび血清および尿のクロムすべての手段は高められた。 中間の薬剤の適量は補足両方ともおよび何人かの患者がもはやインシュリンを要求しなかった後わずか減った(そしてかなりGlibenclamideの場合には)。 食餌療法取入口または体格指数の変更は注意されなかった。 主題のより高いパーセントはfructosamine、維持されたトリグリセリドおよびある主題でHDLコレステロールに対する効果のボディによって多く、保たれた醸造用のイースト クロムに偽薬がそれに続いた、およびゼロ時間mean.CONCLUSIONよりかなり高く残る平均の尿のクロム肯定的に答えたときに: クロムの補足はタイプ2の糖尿病の患者の薬剤の適量を減らしている間ブドウ糖および脂質の変数のよりよい制御を与える。 大規模調査は便利な化学最適の応答を達成するために必要な形態および適量で決定を助けるように必要である。

サウジアラビア人Med J. 9月2000日; 21(9): 831-7

ブドウ糖の許容および脂質のプロフィールに対するクロムの補足の効果。

目的: サウジ アラビアの西部の地域および血清のクロムの状態の測定を使用する可能性の大人の人口のクロムの状態をこの状態の表示器として調査するため。 方法: ブドウ糖の許容および脂質のプロフィールに対するクロムの補足の効果は44常態で、自由な生きている大人調査された。 CrCL3または偽薬として200mgクロム/日は8週の実験期間の二重盲目のクロスオーバー調査で、与えられた。 絶食、1時間および2時間のポストのブドウ糖の挑戦(ブドウ糖の75 g)ブドウ糖、血清のfructosamine、総コレステロール、高密度脂蛋白質コレステロール、トリグリセリド、クロムおよび食餌療法取入口は各stage.RESULTSの始めそして終わりに推定された: 中間の血清のクロムは要素の適切な吸収を示す補足(P<.001)の後でかなり増加した。 補足はが総コレステロールをもたらさなかった、中間の高密度脂蛋白質コレステロールのレベルはかなり(P<.001)、中間のトリグリセリドのレベルかなり減った(P<.001)、およびかなり減った中間のfructosamineのレベル増加した(P<.05)。 さらに、クロムの補足はそれにかなり減るか、またはそれらを増加することによって2時間のブドウ糖のレベルが付いている主題の小群の1時間および2時間のポストのブドウ糖の挑戦ブドウ糖のレベルを>絶食のレベルおよびかなり相違の上のまたはの下の10% (P<.05いずれの場合も)、もたらしたからである2時間の平均が絶食の平均とかなり違わないようになったのは(P<.05いずれの場合も)。 重量、食餌療法取入口または習慣の重要な変更が見つけられなかったし、偽薬が効果をもたらさなかったので、クロムへのすべての注目される生化学的な変更は帰因した。 結論: 改善されたブドウ糖制御および脂質のプロフィールの続くクロムの補足は調査された人口の低いクロムの状態の存在を提案する。 但し、血清のクロムはクロムの状態の表示器として使用のために広く異なるレベルが付いている主題がクロムの補足に好意的に答えたと同時に推薦できなかった。

サウジアラビア人Med J. 1月2000日; 21(1): 45-50

糖尿病へのクロムの行為そして関係の分子メカニズムのための探求。

40年間の炭水化物および脂質新陳代謝に於いてのクロムの潜在的な役割の研究にもかかわらず、重要な進歩は分子レベルのクロムの行為のモードに関してだけ最近なされてしまった。 oligopeptideの低分子量のクロム結合の物質(LMWCr)は新しいインシュリン シグナリングautoamplificationのメカニズムの一部として作用するかもしれない。 行為の提案されたメカニズムはまた栄養の補足としてクロム含んでいる混合物のまたは大人手始めの糖尿病および他の条件の処置の潜在性のライトを取除く。 糖尿病性の患者の最近の調査の結果とLMWCrの行為の提案されたモード間の潜在的な関係は論議される。

NutrのRev. 3月2000日; 58 (3つのPt 1): 67-72

病気特定のenteral方式のタイプ2の糖尿病の患者のGlycemic制御: ランダム化された、管理された多中心の試験の段階II。

背景: 事前に計画された2段階ダイヤリングの調査の段階Iは炭水化物と高くmonounsaturated脂肪酸(MUFAs)、インシュリン扱われたタイプ2の糖尿病の魚油、クロムおよび酸化防止剤の病気特定のenteral方式の低速を改善されたglycemic制御に十分な証拠に与えた。 調査は段階IIとこれらの有利な効果の確証的な証拠を与え続けた。

方法: HbA1C>or=7.0%の105人の患者および/または絶食血ブドウ糖(FG)神経学的な嚥下困難によるenteral経管栄養法を要求する>6.7 mmol/L (>120 mg/dL)はテスト方式(Diben)または84日まで間isoenergetic、isonitrogenous標準方式(制御)の体重113のkJ (kcal 27)の/kgの受け取った。 総インシュリン(チタニウム)の条件、FGおよび午後の血ブドウ糖(AG)は毎日査定された。 HbA1Cおよび安全規準は幾日1、28、56、および84に評価された。 結果: 55人の患者は調査を完了した; 日84で、ベースライン(データ、利用できるテスト対制御)からの中間数の変更は次だった: チタニウム、+2.0 IU対-8.0; FG、-0.67 mmol/L対-2.17 (- -12.1 mg/dL対39.0); HbA (1C)、-1.20%対-1.30%; AG、-0.49 mmol/L対-2.36 (- -8.9 mg/dL対42.5)。 関連したhypoglycemicエピソード(FG<3.33 mmol/L<60 mg/dL)の数は5.供給の許容対1だった両方のgroups.CONCLUSIONSで対等だった: 病気特定のenteral方式との長期経管栄養法は神経疾患のタイプ2の糖尿病性の患者で安全、よく容認されて。 標準的な食事療法と比較すると、チタニウムの条件はより少ないhypoglycemiaと改善されたglycemic制御に終ってFGおよびAGがかなり下がった一方かなり減った。

JPEN J Parenter Enteral Nutr。 2009日1月2月; 33(1): 37-49

タイプ2の糖尿病のためのadjunctive処置としてクロム。

目的: タイプ2の糖尿病およびhyperlipidemiaの処置の三価クロムの化学、薬理学、効力および安全を見直すため。 データ・ソース: 英文学はMEDLINE、国際的な薬剤の概要およびEMBASEを使用して1966から2002年5月によって捜された。 キー ワードはクロム、ブドウ糖、脂質および糖尿病が含まれていた。 総論および調査からの適切な参照は付加的な源として使用された。 データ統合: 三価クロムは必要な栄養素で、脂質およびブドウ糖の新陳代謝に於いての重要な役割がある。 クロムとの補足はeuglycemiaのブドウ糖のレベルを減らさないようではない。 しかしそれはhyperglycemiaのブドウ糖のレベルの減少の効力があるかもしれない。 脂質レベルに対するクロムの効果は可変的である。 線量<1000 microg/dのクロムは短期管理のために安全ようである。 腎臓機能およびdermatologic変更はmonitored.CONCLUSIONSである必要がある: クロムは安全な補足のようで、タイプ2の糖尿病の処置のためのadjunctive療法として役割を持つかもしれない。 クロムのさまざまな線量そして形態の効果を検査する付加的で大規模な、長期の、ランダム化された、二重盲目の調査は必要である。

アンPharmacother。 6月2003日; 37(6): 876-85

タイプ2の糖尿病の主題のクロムの補足への新陳代謝および生理学的な応答の性格描写。

調査の目的はクロム(Cr)の補足の広範囲の評価を広い表現型の範囲を表すタイプ2の糖尿病の主題のグループの新陳代謝変数で提供し、「応答機」および「nonrespondersの変更を評価することだった」。 glycemia、インシュリンの感受性(euglycemicクランプによって査定される)、Crの状態およびボディ構成、主題を査定するpreinterventionのテストが偽薬または1000のmicrogのCrへの二重盲目の方法でランダム化された後。 substudy 24時間のエネルギー・バランス/基質の酸化およびmyocellular/intrahepatic脂質の内容を評価するために行われた。 すべての表現型を渡るインシュリンの行為を改善するCrの補足の一貫した効果がなかった。 インシュリンの感受性はsoleusおよびtibialis筋肉intramyocellular脂質およびintrahepatic脂質の内容に否定的に関連した。 Myocellularの脂質はCrにランダム化された主題でかなりより低かった。 preinterventionで、少なくとも10%のベースラインからのインシュリンの感受性の変更と定義されるか、またはより大きい応答機は偽薬およびnonrespondersのベースラインからのすなわち、インシュリンの感受性の変更と比較するとかなりより低いインシュリンの感受性およびより高い絶食のブドウ糖およびA (1c)がの10%以下あった。 ベースライン インシュリンの感受性、絶食のブドウ糖およびA (1c)への臨床応答はかなり(P < .001)関連した。 応答機とnonresponders間のCrの状態に相違がなかった。 Crへの臨床応答は絶食のブドウ糖およびA (1c)のレベルをより上げられて持っているインシュリン抵抗力がある主題により本当らしい。 クロムはmyocellular脂質を減らし、独立者重量または肝臓のブドウ糖の生産に対する効果の臨床的に答えるタイプ2の糖尿病の主題のインシュリンの感受性を高めるかもしれない。 従って、周辺ティッシュのCrによる脂質新陳代謝の調節は行為の新しいメカニズムを表すかもしれない。

新陳代謝。 5月2010日; 59(5): 755-62

健康な若者のpostprandial新陳代謝に対する激しいクロムの補足の効果。

背景: クロム(Cr)は細胞のインシュリンの行為を増強し、長期補足の後でブドウ糖の許容を改善する。 目的: 私達はCrがまた急性効果をもたらすかもしれ、食事ことをのglycemic索引の低下で有利であるかもしれないことを仮定した。 方法: 私達はランダム化されたクロスオーバー設計を使用して短期Crの補足の効果を調査した。 健康な13は外見上正常な体格指数の禁煙若者1週までに分かれていた3つの試験をそれぞれ行った。 利用できる炭水化物の75 gを提供するテスト食事は加えられたCr (Crのpicolinateとして400か800 microg)または偽薬が付いている白パンから成っていた。 結果: 400の付加がおよび毛管ブドウ糖のためのカーブ(AUC)の下の800のmicrogのCrの増加区域23%だった後(p = 0.053)および20%は白パンの食事の後でより(p = 0.054)、それぞれ、下がる。 これらの相違は主題が応答機に分けられたら重大さに達した(n = 10)および非応答機(n = 3)。 応答機AUCのため400そして800のmicrogのCrが36%および30%減った後、それぞれ(偽薬175 +/- 22、Cr400 111 +/- 14 (p < 0.01)、Cr800 122 +/- 15 mmol。 min/L (p < 0.01))。 Glycemiaは非応答機のCrの付加の後で不変だった。 応答機および非応答機は彼らの栄養取入口でおよび食べるパターンかなり異なり、合計の血清鉄の集中は応答機のグループ(p = 0.07) .CONCLUSIONSでより低くがちだった: 激しいクロムの補足はほとんどすべての主題でpostprandialブドウ糖の新陳代謝に対する効果を示さなかった。 Crへの応答は食餌療法パターンによって影響を及ぼされるかもしれない。

J AM Coll Nutr。 8月2004日; 23(4): 351-7

三価クロムは最高によってブドウ糖扱われる赤血球の蛋白質のglycosylationそして脂質の過酸化反応を禁じる。

疫学の研究は健康な制御主題と比較される糖尿病および心循環器疾患(CVD)の人間のクロムの低レベルを示した。 クロムがCVDおよびインシュリン抵抗性の発生を減らすかもしれないメカニズムは知られていない。 モデルとして赤血球を使用して、この調査はクロムが蛋白質および酸化圧力のglycosylationを禁じることを、CVDの開発の両方の危険率示す。 赤血球は24時間37の摂氏温度の媒体のクロムの塩化物の存在または不在のブドウ糖のハイ レベルと(糖尿病をまねる)扱われた。 クロムの補足は赤血球でブドウ糖のハイ レベルによって引き起こされた蛋白質のglycosylationおよび酸化圧力の増加を防いだ。 この調査はクロムの補足がantioxidative効果によって仲介されるようである高いブドウ糖媒体--にさらされる赤血球の蛋白質のglycosylationを禁じることをはじめて示す。 これはクロムの補足が糖尿病性の患者のCVDの発生を減らすかもしれない新しいメカニズムに証拠を提供する。

Antioxidの酸化還元反応は信号を送る。 2006日1月2月;

8(1-2):238-41

クロム(III) -イオンはタイプ2の糖尿病のブドウ糖の利用を高める。

導入: タイプ2の糖尿病の流行はまだ育っている。 インシュリン抵抗性の発生が全人口でかなり頻繁であるが、糖尿病は時間の間償いのメカニズムがそれを避けるので常に成長する。 a

タイプ2の糖尿病の頻繁な変化は病気インシュリンの受容器またはブドウ糖の運送者の変化の結果ではないが、postreceptorial細胞内シグナリング メカニズムの遺伝的に断固としたな欠陥は発生の役割を担う。 ブドウ糖の新陳代謝とタイプ2の糖尿病の防止に於いてのクロム(iii)イオンの役割についての詳細を調べる長年に渡る調査がずっとある。 それはまたクロムの取り替えがクロムの不足がdisorder.AIMの背景にあるために疑われる糖尿病のそれらの形態を防ぐか、または扱うことができれば調査された: 私達の現在の調査の目標はブドウ糖の新陳代謝に於いての文献から知られているクロム(iii)の混合物の役割をテストすることである。 著者はantidiabetic処置に対する口頭クロムの補足の効果を検査した。 クロムの補足は6 months.METHODSのために応用だった: の前に、患者の炭水化物および脂質新陳代謝の調査の変更を通ってそしての後で実験室試験に先行させていた。 結果: 私達の検査の端にかなりcholesterinのレベルは、重要な価値の近くのHbA1cのレベル減った。 彼らの結果が原因で著者はクロム(iii)の混合物が療法に補足として減らされたブドウ糖の許容またはタイプ2の糖尿病の患者の処置で有効かもしれないと推定する。

Orv Hetil。 10月2003日19日; 144(42): 2073-6年

シナモンおよび健康。

シナモンはスパイスと従来の漢方薬として何世紀にもわたって使用されてしまった。 利用できる生体外および動物の生体内の証拠は、シナモンに炎症抑制が、抗菌、酸化防止、antitumor、心血管あることをコレステロール下がる、および免疫調節の効果提案し。 生体外の調査はシナモンがmimeticインシュリンとして機能するかインシュリンの活動を増強するか、または細胞ブドウ糖の新陳代謝を刺激するかもしれないことを示した。 なお、動物実験は強いhypoglycemic特性を示した。 但し、非常に少数の十分制御の臨床調査だけ、自由生存人間のためのシナモンの潜在的な医療補助について作ることができる結論を限る事実ある。 タイプ2の糖尿病の処置への付加物としてシナモンの使用は最も有望な区域であるが、限定的な推薦が作ることができる前にそれ以上の研究は必要である。

Food Sci Nutr CritのRev。 10月2010日; 50(9): 822-34

シナモンのエキスは脂肪質得られた要因の血しょうレベルおよびフルクトース与えられたラットの脂肪組織の炭水化物新陳代謝そしてlipogenesisと関連している多数遺伝子の表現を調整する。

私達は食餌療法のシナモンのエキス(セリウム)がインシュリン シグナリングをことを高めることによって全身のインシュリンの感受性およびdyslipidemiaを改善することを先に報告した。 現在の調査では、私達は脂肪質得られたadipokinesの血しょうレベルを含む複数のbiomarkersに対するセリウムの効果、およびepididymal脂肪組織のセリウムの潜在的な分子メカニズムを検査した(食べなさい)。 インシュリン抵抗性を、8週間セリウム(毎日Cinnulin PF、50のmg/kg)との補足は引き起こす高果糖の食事療法(HFD)に与えられたWistarのラットでは血ブドウ糖、血しょうインシュリン、トリグリセリド、総コレステロール、chylomicron-apoB48、VLDL-apoB100および溶けるCD36を減らした。 セリウムはまた血しょうretinolの結合蛋白質4 (RBP4)および脂肪酸結合蛋白質4の(FABP4)レベルを禁じた。 血しょうadiponectinのセリウム誘発の増加は重要ではなかった。 セリウムは滋養分、体重に影響を与えなかったし、重量を食べる。 で食べなさい、インシュリンの受容器(IR)およびIRの基質2 (IRS2) mRNAに増加、IRS1のphosphoinositide 3キナーゼ、AKT1のブドウ糖の運送者1および4のmRNAの表現にセリウム誘発の増加があったが、グリコーゲンのシンターゼはグリコーゲンのシンターゼのキナーゼ3betaのmRNAの表現の1つの表現そして減らされた傾向統計的に重要ではなかった。 セリウムはまたADIPOQのmRNAのレベルを高め、ステロールの規定する要素結合蛋白質1c mRNAのレベルを禁じた。 脂肪酸のシンターゼおよびFABP4のmRNAおよび蛋白質のレベルはセリウムおよびRBP4によって禁じられ、CD36蛋白質のレベルはまたセリウムによって減った。 これらの結果はセリウムが効果的に部分的に食べのインシュリンの感受性そしてlipogenesisにかかわる多数遺伝子の表現の規則によって仲介されるadipokinesの循環のレベルを改善することを提案する。

Horm Metab Res。 3月2010日; 42(3): 187-93