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生命延長雑誌

生命延長雑誌2011年2月
概要

PQQ

ミトコンドリアDNAへの酸化損傷は人間の脳のマーク付きの年齢依存した増加を示す。

老化の主要な理論は酸化損傷がDNAで集まり、老化と関連付けられる生理学的な変更に貢献するかもしれないことである。 私達は核DNA (nDNA)および人間の脳のティッシュのミトコンドリアDNA両方(mtDNA)への酸化損傷の年齢関連の蓄積を検査した。 私達は42から97老化した10人の正常な人間からの大脳皮質そして小脳の3つの地域から隔離されたDNAで(OH8dG)、8ヒドロキシ2' deoxyguanosine酸化させたヌクレオシドを年測定した。 deoxyguanosine (dG)の量の比率としてまたはDNAのfmol/マイクログラムとして表現されたOH8dGの量はnDNAおよびmtDNA両方の正常な老化と漸進的に増加した; 但し、年齢の上昇率はmtDNAで大いにより大きかった。 mtDNAのOH8dGの量に重要な十倍の増加、および患者の古いより70年サンプルの全体のグループのnDNAと比較してに15折目の顕著な増加があった。 これらの結果は人間の脳のDNAへの酸化損傷に進歩的な年齢関連の蓄積があること、そしてmtDNAが優先的に影響を受けていることをはじめて示す。 そのような損傷がneurodegenerative病気の発生の年齢依存した増加に貢献するかもしれないことは可能である。

アンNeurol。 10月1993日; 34(4): 609-16

糖尿病性の中心のMitochondria。

糖尿病は冠動脈疾患および心不全のような成長の心循環器疾患の危険性を高める。 調査は心不全の危険が糖尿病性の患者で冠動脈疾患および高血圧ことをを調節の後でさえも高められることを示した。 この高められた心不全の危険の原因がmultifactorialであるが、増加する証拠は心臓エネルギー新陳代謝の撹乱が重要な役割を担うことを提案する。 特に、cardiomyocyteのミトコンドリアのエネルギー論の異常は糖尿病の心臓機能障害の開発に大幅に貢献するようである。 この検討はミトコンドリア機能でこれらの異常を要約し、潜在的で根本的なメカニズムを論議する。

Cardiovasc Res。 11月2010日1日; 88(2): 229-40

心臓病気のミトコンドリアの機能障害: 虚血reperfusion、老化および心不全。

Mitochondriaは新陳代謝容量のそして有毒なプロダクトの生産そして解放による損失によって心臓機能障害およびmyocyteの傷害に貢献する。 心臓病気に於いてのmitochondriaの役割に適切である新陳代謝およびこの記事はミトコンドリアの構造の面を論議する。 ミトコンドリア得られたmyocyteの傷害の一般化されたメカニズムはまた心臓傷害にmitochondriaの貢献を調査するのに使用される実験モデルの強さそして弱さがあるように、論議される。 最後に、特定の心臓病気の州(虚血、reperfusion、老化、ischemicあらかじめ調整すること、および心筋症)の病因のmitochondriaの介入は演説する。

Jの細胞MolのCardiol。 6月2001日; 33(6): 1065-89

年齢関連の酸化圧力に対する終生の補酵素Q10の補足の効果およびラットのレバーそして骨格筋のミトコンドリア機能はpolyunsaturated脂肪酸(PUFA)のが豊富な食事療法で与えた。

この調査は脂質の過酸化反応の老化関連の変更を調査し、ラットのレバーおよび骨格筋肉mitochondriaの機能性はpolyunsaturated脂肪酸(PUFA)の、補足によるまたはない補酵素Qを持つ食事療法の金持ちに与えた(10) (CoQ (10))。 ラットの2グループはPUFAが豊富な食事療法の24か月間与えられ、補足でまたはないCoQ (10)と異なる。 mitochondria 6かそして24か月ので脂肪酸のプロフィールのために分析された; ヒドロペルオキシド; アルファ トコフェロール; CoQ (9;) CoQ (10の;)チトクロームb、c+c (1)、およびa+a (3)目次; チトクロームcのオキシダーゼの活動; そしてcytosolのカタラーゼの活動。 この調査の結果は補われたグループのためにperoxidizabilityの索引の年齢準の減少、骨格筋のカタラーゼの活動の増加、および骨格筋の異なったミトコンドリアの電子輸送鎖の部品の老化関連の変更の調節を示した。 これらの調査結果はCoQの効果を説明するためにメカニズムを提供する(10)動物の寿命の延長でPUFAが豊富な食事療法を与えた。

J Gerontol Biol Sci Med Sci。 11月2007日; 62(11): 1211-8

腸のmicrofloraはpyrroloquinolineのキノンを総合するか。

Pyrroloquinolineのキノン(PQQ)はメタノールのデヒドロゲナーゼおよびブドウ糖のデヒドロゲナーゼのようなprokaryotic酸化環元酵素のための補足因子として、作用する。 PQQのない化学定義された食事療法が動物に与えられるとき、lathyritic変更は観察される。 前の調査では、PQQが腸のmicrofloraによって作り出されたことが仮定された; 従って、抗生物質は食事療法に定期的に加えられた。 現在の調査でこの仮定はマウスで下記によって更にテストされる: (i)糞便PQQの排泄物に対する食餌療法の抗生物質の効果を検査し、(ii) PQQを総合するために知られている細菌を識別するために腸の植物相をおよび(iii)隔離し腸のmicrofloraが放射化学的に分類された前駆物質からのPQQを総合するかどうか生体外で定める。 これらの実験の結果はどのPQQでも腸のmicrofloraによって総合されればそれを少し示す。 むしろPQQが腸に時、食事療法はより明らかな源である。

Biofactors。 1月1991日; 3(1): 53-9

必要な栄養pyrroloquinolineのキノンはneuroprotectantとしてperoxynitriteの形成の抑制によって機能するかもしれない。

Pyrroloquinolineのキノン(PQQ)は小生息区によってスーパーオキシドを発生させるか、または掃除できるレドックスの活動的で必要な栄養素である。 PQQは齧歯動物の打撃モデルでneuroprotectiveであるために前に示されてしまった。 ここに私達はPQQが反応窒素種と相互に作用しているかどうか、打撃の病因にかかわるために知られていてテストする。 文化のラットのforebrainニューロンを使用して、私達はSIN-1の毒性がperoxynitriteによって仲介されたこと、そしてPQQがこの有毒な行為を妨げることができることを定めた。 但し、PQQはperoxynitriteの毒性自体を妨げることができなかった。 SIN-1によりおよびperoxynitriteは両方ATPの枯渇を引き起こしたが、SIN-1によって換起されたATPの枯渇だけPQQによって妨げられた。 細胞なしのシステムでは、PQQはSIN-1によって作り出された牛のようなアルブミンの硝化を妨げたがperoxynitrite誘発の硝化を増強した。 PQQはいいえ一酸化窒素と直接示していたり相互に作用していない、およびスーパーオキシドの清掃動物として機能することを提案していることを提供者(DEA/NO、DPT/NOおよびDETA/NO)が引き起こしたATPの枯渇および細胞死を妨げてなかった。 PQQはかなりスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)の効果と同じようなSIN-1によって換起されたcGMPの蓄積を増強した。 但し、増強した芝地とは違って、neurotoxicityはSIN-1、PQQによって妨げたmimetic芝地として可能性に対してそのPQQ機能を単に論争する毒性を引き起こした。 実際に、大幅により少ないH2O2はPQQのSIN-1の孵化によって芝地と比較されたとき作り出された。 これらの結果はPQQがH2O2ことをの有毒なレベルを形作らないでスーパーオキシドを掃除することを提案する。 従って、打撃に対するPQQの保護効果はperoxynitriteの形成の抑制が一部には原因、少なくとも、であるかもしれない。

Eur J Neurosci。 9月2002日; 16(6): 1015-24

PyrroloquinolineのキノンはPseudomonas Fluorescens B16によって作り出される植物成長の昇進の要因である。

Pseudomonas Fluorescens B16は植物の成長促進のrhizobacteriumである。 この有機体によって植物成長の昇進にかかわった要因を定めるためには私達はOmegaKmの要素を使用して野生タイプの緊張B16をmutagenized、1つの突然変異体、植物成長の昇進で不完全であるrockwool文化システムのK818を隔離した。 コスミドのクローン、突然変異体K818を補足するpOK40は親緊張のゲノムの図書館から隔離された。 pOK40のTn3-gusAの突然変異誘発は植物成長の昇進に責任がある遺伝子が13.3 kbのBamHIの片に存在することを明らかにした。 片のDNA順序の分析は11の推定の開いたリーディング・フレームを識別し、7つの知られていた4つの前に未確認のpyrroloquinolineのキノン(PQQ)生合成遺伝子から成っている。 pqqの遺伝子すべてはPqqH依存した方法の栄養素制限条件でだけ表現を示した。 文化濾液のElectrosprayのイオン化固まりの分光測定の分析は植物成長の昇進で不完全な突然変異体が一方野生タイプB16がPQQを作り出すことを確認した。 hydroponic文化システムで耕されたトマト(ナス科の植物のlycopersicum)の植物の野生タイプB16の適用はかなりPQQを作り出さなかった緊張のどれもトマトの成長を促進しなかった一方、高さ、花数、フルーツ数および合計のフルーツの重量を増加した。 なお、5への総合的なPQQ顕著な増加の1,000 nmつはPQQが植物成長の昇進の要因であることを確認しているきゅうり(sativusキュウリ属)の実生植物の新しい重量の相談した。 PQQおよび野生タイプB16のきゅうりの葉ディスクの処置はPQQが植物の酸化防止剤として機能することを提案する反応酸素の種および過酸化水素の掃気で起因した。

植物Physiol。 2月2008日; 146(2): 657-68

Pyrroloquinolineのキノンはマウスのミトコンドリアの量そして機能を調整する。

pyrroloquinolineのキノン(PQQ)はアミノの酸ベース、完全な基底食事療法に別の方法で栄養上加えられるがとき、若いマウスの成長関連の変数を改善する。 私達は若いマウスの高い血しょうブドウ糖の集中でPQQの不足によってが起因し、PQQが付加ミトコンドリアの複合体1の活動を生体外で刺激する観察に基づいてPQQおよびミトコンドリア機能を検査した。 PQQ不十分な離乳したてのマウスはレバーでmitochondriaの相対的な量の20-30%減少があった; PQQ補われたマウス(2 mg PQQ/kgの食事療法)より呼吸調節の比率および低い呼吸商を下げなさい。 ダムからのマウスでは慣習的な実験室の食事療法に与えたり、しかし、血しょうブドウ糖、翼部、Glyで基底食事療法に引き離すこと転換し、Serの集中は4週(PQQ-対PQQ+)に、しかしない8週に高かった。 相対的なミトコンドリアの内容(核DNAへのmtDNAの比率)はまた4週に、ない8週により低く(PQQ-対PQQ+) (P<0.18)がちだった。 PQQはまたミトコンドリアの複合体1の抑制剤、diphenyleneのiodonium (DPI)に逆らう。 マウスは0、0.4、か4 14 D.のために毎日microg PQQ/gのと体重(BW) gavaged。 各PQQのレベルで、DPIは0、0.4、0.8、か1.6 microg DPI/gで(i.p。) BW注入された。 0.4か4.0 microg --にDPI/gさらされたPQQ不十分なマウスは重量を失い、PQQ補われたマウス(P<0.05)より低い血しょうブドウ糖のレベルがあった。 さらに、繊維芽細胞は(細胞培養に加えられた3) H-PQQをと培養されたhepatocytesは生体内で観察されたそれらのに類似したミトコンドリアPQQの集中を維持した。 一まとめに、これらの結果は食餌療法PQQがミトコンドリア量および機能に影響を及ぼすことができることを特に示す周産期および離乳したてのマウスで。

J Nutr。 2月2006日; 136(2): 390-6

Pyrroloquinolineのキノンは化学的に定義された食事療法に与えられるマウスの成長そして生殖性能を改善する。

コラーゲンの成熟および表現の成長、生殖性能および索引は与えられた化学的に定義されたBalb/cのマウス付加6のマイクロMpyrroloquinolineのキノン(PQQ) /kg食事療法の有無にかかわらずアミノの酸ベースの食事療法で調査された。 食事療法は繁殖する前の8週間新しいマウスに与えられた。 、子犬は彼らのそれぞれのダムと巧妙な妊娠から引き離すことで同じ食事療法に与えられた。 生殖性能はPQQに欠けている食事療法に与えられたマウスで妥協され子孫はPQQと補われた食事療法に与えられたマウスからの子孫より遅い率で育った。 巧妙な合うことはPQQの存在か不在によって(確認された腟プラグ)影響されなかった; 但し、子犬の実行可能性(授乳期の日4の子犬の分娩/数の子犬の数)はPQQ奪い取られたマウスで減った。 概念(生児出生を与えている女性のパーセント)および豊饒(生れのパーセント)はまたPQQ奪い取られたマウスで減った。 PQQ奪い取られたマウスからの子孫のより遅い成長率はタイプ新生児のマウスからの皮そして肺のIのprocollagenのアルファ(1)の-鎖のための減らされた定常mRNAのレベルと関連付けられた。 PQQ不十分なマウスの蛋白質がまたまたはPQQ補われるからの対応する価値より低くがちであるか、ようにlysylオキシダーゼの蓄積のための価値-十分に備えているマウス。 皮のコラーゲンの容解性はPQQ奪い取られたマウスで高められた。 これらの結果はPQQの補足が生殖性能、成長を改善できが与えられる化学的に定義されるマウスの新生児の細胞外のマトリックスの生産そして成熟の索引を調整するかもしれなかったり別の方法で栄養上食事療法を完了することを示す。

Exp. Biol Med (Maywood)。 2月2003日; 228(2): 160-6

Pyrroloquinolineのキノン栄養の状態はリジンの新陳代謝を変え、マウスおよびラットのミトコンドリアDNAの内容を調整する。

PQQに欠けている浄化された食事療法に加えられるPyrroloquinolineのキノン(PQQ)はラットおよびマウスの周産期の開発の索引を改善する。 ここに、PQQの栄養の状態およびリジンの新陳代謝はリジンの新陳代謝(性質422 [2003年]で重要なビタミンそっくりの酵素の補足因子としてレポートによって、そのPQQ機能を促されて832)記述されている。 また、私達はPQQがリジンの新陳代謝に影響を及ぼすが、ことを提案するもっと多分ミトコンドリアの内容の変更を含むメカニズムによって。 両方のラットおよびマウスのPQQの剥奪はミトコンドリアの内容の減少で起因した。 ラットでは、アルファaminoadipicの酸(alphaAA)アルファaminoadipicのsemialdehyde (alphaAAS)から得られ、mitochondriaのリジンから作られ、そしてmitochondria (例えば、Thr、SerおよびGly)で酸化するために知られていたアミノ酸の血しょうレベルがPQQ奪い取られたラットのレバー ミトコンドリアの内容の変更、PQQ補われなかったラットに関連した。 それに対して、NADの依存したアルファaminoadipateデルタsemialdehydeのデヒドロゲナーゼ(AASDH)のレベルは、alphaAASからのalphaAAの生産にとってPQQの食餌療法の状態によって重要なゾル性細胞質の酵素影響を及ぼされなかった。 さらに、U26 mRNAのレベルはかなり食事療法がPQQおよび食餌療法のリジンの内容で著しく異なった時でさえ変わらなかった。 alphaAAの形成にかかわったPQQ依存した酵素として、とはいえ不審な役割は提案されたU26のためにU26 mRNAのレベル、測定された。

Biochim Biophysのアクタ。 11月2006日; 1760(11): 1741-8

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