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生命延長雑誌

生命延長雑誌2011年2月
概要

C3G

シアニジン3グルコシド、ブラックベリーから得られるchemopreventive天然産物展示物および化学療法の活動。

疫学的なデータは果物と野菜の消費が癌のより低い発生と関連付けられたことを提案する。 シアニジン3グルコシド(C3G)、ブラックベリーで見つけられた混合物および他の食料品は、現在の調査のchemopreventiveおよび化学療法の活動を所有するために示されていた。 培養されたJB6細胞では、C3Gは紫外B誘発の*OHおよびO2-*基を掃除できた。 生体内の調査はC3Gの処置が非悪性の数を減らし、7,12ダイムthylbenz [a]の12 O tetradecanolyphorbol 13アセテート(TPA)によって引き起こされたマウスごとの悪性の皮腫瘍がマウスの皮をアントラセン始めたことを示した。 C3GのJB6細胞の前処理はUVB-およびNFkappaBのTPA誘発のtransactivationおよびAP-1およびcyclooxygenase-2および腫瘍の壊死の要因アルファの表現を禁じた。 これらの抑制的な効果はMAPKの活動の阻止によって仲介されるようである。 C3GはまたJB6細胞のTPA誘発のneoplastic変形を妨げた。 さらに、C3Gは人間の肺癌腫の細胞ラインの拡散、A549を禁じた。 動物実験はC3GがA549腫瘍のxenograftの成長のサイズを減らし、禁じたことをかなり裸のマウスの転移を示した。 機械論的な調査はC3GがA549腫瘍の細胞の移動そして侵入を禁じたことを示した。 見つけるこれらはアントシアニンの浄化された混合物が腫瘍の促進者誘発の発癌および腫瘍の転移を生体内で禁じることをはじめて示す。

J Biol Chem。 6月2006日23日; 281(25): 17359-68

ティッシュのアントシアニンとの腸発癌関係のApcMinのマウス モデルのアデノーマの開発に対するbilberryからのシアニジン3グルコシドそしてアントシアニン混合物の効果は水平になる。

アントシアニンはラットの発癌物質誘発の大腸癌を防ぐことができる食餌療法のフラボノイドである。 ここでは、Mirtoselectのbilberry、または隔離されたシアニジン3グルコシド(C3G)からのアントシアニン混合物が、食事療法の最も豊富なアントシアニンApc (分)のマウス、人間の家族性のadenomatous polyposisの遺伝モデルで腸のアデノーマの形成と、干渉する、C3GまたはMirtoselectの消費がネズミ科のbiophaseのアントシアニンの測定可能なレベルを発生させ仮説はテストされた。 Apc (分)のマウスは12週間食事療法の0.03、0.1か0.3%でC3GかMirtoselectを摂取し、腸のアデノーマは数えられた。 血しょう、尿および腸の粘膜は紫外線分光測光(520 nm)またはタンデム質量分析(多数の反作用の監視)によって検出を用いる高圧液体クロマトグラフィーによってアントシアニンの存在のために分析された。 C3GまたはMirtoselectの摂取はアデノーマの負荷線量依存を減らした。 C3GおよびMirtoselectのアデノーマの大量服用で数は45% (p < 0.001)減ったまたは30%は制御と(p < 0.05)、それぞれ、比較した。 アントシアニンは血しょうの分析的な検出限界と腸の粘膜および尿の限量化可能なレベルで見つけられた。 アントシアニンglucuronideおよびメチルの代謝物質は腸および尿で識別された。 C3GまたはMirtoselectのマウスの総アントシアニン レベルは尿の腸の粘膜および7.2そして12.3 microg/mlの43 NGそして8.1 microg/gのティッシュ、それぞれ、だった。 Apc (分)のマウスのC3GそしてMirtoselectの効力は潜在的な人間の大腸癌のchemopreventive代理店としてアントシアニンのそれ以上の開発を価値があるする。

Int Jの蟹座。 11月2006日1日; 119(9): 2213-20

シアニジンの3グルコシドはH2O2-またはTNFアルファ誘発のインシュリン抵抗性からc 6月NH2ターミナル キナーゼ活発化の禁止によって3T3-L1 adipocytesを保護する。

アントシアニンは自然発生する植物の顔料で、病理学の特性の配列を表わす。 私達の前の調査はアントシアニンの黒の米の顔料のエキスの金持ちがラットの高フルクトース誘発のインシュリン抵抗性を防ぎ、改善することを示した。 現在の調査ではH -- (2)にOさらされた3T3-L1 adipocytesのインシュリンの感受性に対する保護効果を検査するのに、シアニジンの3グルコシド(Cy3 G)が、黒い米で最も豊富な典型的なアントシアニン使用された(2) (媒体へブドウ糖酸化酵素を加えることによって発生させて)または腫瘍壊死要因アルファ(TNFアルファ)。 H (2) Oへの3T3-L1 adipocytesの12時間の露出(2)またはTNFアルファはc 6月NH (2)の増加で-インシュリン刺激されたIRS1チロシンのリン酸化および細胞ブドウ糖の通風管の減少を用いる末端のキナーゼ(JNK)活発化そしてインシュリンの受容器の基質1の(IRS1)セリーン307のリン酸化、付随して起因した。 RNAの干渉を使用してJNKの表現を妨げることは効率的にH (2) O (2)を-またはインシュリンの行為のTNFアルファ誘発の欠陥防いだ。 Cy3 Gが付いている細胞の前処理は反応酸素種の細胞内の生産、JNKの活発化を減らし、H (2) O (2)を-または線量依存した方法のTNFアルファ誘発のインシュリン抵抗性減少させた。 並行して、Nアセチル システイン、酸化防止混合物は、TNFアルファ誘発のインシュリン抵抗性の減少を表わさなかった。 一緒に取られて、これらの結果はCy3 GがH (2)に対して保護役割をO (2)出すことを-または3T3-L1 adipocytesのTNFアルファ誘発のインシュリン抵抗性示したJNK信号の細道の禁止によって。

Biochem Pharmacol。 3月2008日15日; 75(6): 1393-401

ラットのエタノール誘発の胃の損害に対するシアニジンの3グルコシドのGastroprotectiveの効果。

この調査はラットのエタノール誘発の胃の損害に対してシアニジンの3グルコシド(C3G)の生体内の保護効果を調査した。 実験ラットはC3G (体重の4つそして8つのmg/kg)のさまざまな線量との前処理の後で80%のエタノールと扱われ、制御ラットは80%だけエタノールを受け取った。 C3Gの口頭前処理はかなりエタノール誘発の胃の損害の形成および脂質の過酸化物のレベルの高度を禁じた。 さらに、C3Gの前処理はかなりグルタチオンのレベルおよび根本的な掃気酵素の活動を、胃のティッシュのスーパーオキシドのディスムターゼ、カタラーゼおよびグルタチオンの過酸化酵素のような、高めた。 これらの結果はC3Gのgastroprotective効果がエタノール誘発の脂質の過酸化物および遊離基を取除くこと、そして胃の損害の処置のための潜在的な治療を提供するかもしれないことを提案する。

アルコール。 12月2008日; 42(8): 683-7

スグリ属のbiebersteinii Berlのフルーツからのシアニジンの3 Oグリコシドの分離および自由根本的掃気特性。

スグリ属のbiebersteinii Berlのフルーツのメタノールのエキスの逆転段階のpreparative高性能の液体のクロマトグラフの浄化。 (スグリ科) 5つのシアニジンのグリコシド、3 O sambubiosyl 5 O glucosylシアニジン(1)のシアニジン3-O-sambubioside (2)のシアニジンの3 Oグルコシド(3)のシアニジン3-O- (2 (G) - xylosyl)できられる- rutinoside (4)およびシアニジンの3 O rutinoside (5)。 それらはL 9.29 x 10 (- 6)、9.33 x 10 (- 6)、8.31 x 10 (- 6)、8.96 x 10 (- 6)そして9.55 x 10の(- 6) molののRCの(50の)価値の2,2ジフェニル1 picrylhydrazyl (DPPH)試金でかなりの自由根本的掃気特性を(- 1)、それぞれ示した。 これらの混合物の構造はさまざまな化学加水分解および分光平均によって明瞭になった。 総アントシアニン内容はシアニジンの3グルコシドの基礎の100つのgによって乾燥されたフルーツごとの1.9 gだった。

アクタPharm。 3月2010日1日; 60(1): 1-11

シアニジンの3グルコシドはretinol糖尿病性のマウスの結合蛋白質4の表現のdownregulationによるhyperglycemiaおよびインシュリンの感受性を改善する。

Adipocyteの機能障害は肥満およびインシュリン抵抗性の開発と強く関連付けられる。 adipocytokineの表現の規則が肥満の防止およびインシュリンの感受性の改善のための最も重要なターゲットの1つであることが受け入れられる。 この調査では、私達はそのアントシアニン(シアニジンの3グルコシドを示した; C3G) 植物王国で広まった顔料はであるかどれタイプ2の糖尿病患者のマウスのretinol結合蛋白質4の(RBP4)表現の減少によるhyperglycemiaおよびインシュリンの感受性を改善する。 KK-A (y)マウスは5週間C3Gの食事療法の制御か制御+0.2%に与えられた。 食餌療法C3Gはかなり血ブドウ糖の集中を減らし、インシュリンの感受性を高めた。 adiponectinおよび受容器の表現はこの改善に責任がなかった。 C3Gはかなりブドウ糖の運送者4 (Glut4)をupregulated、C3Gのグループの白い脂肪組織の炎症性adipocytokinesのdownregulationと一緒に(monocyte chemoattractant蛋白質1および腫瘍の壊死の要因アルファ)伴われる白い脂肪組織のRBP4をdownregulated。 これらの調査結果はC3GにGlut4-RBP4システムおよび関連の炎症性adipocytokinesの規則によって反糖尿病性の効果で重要な潜在的能力があることを示す。

Biochem Pharmacol。 12月2007日3日; 74(11): 1619-27

ラットおよび人間に赤いフルーツのアントシアニン、シアニジン3グルコシドおよびシアニジン3,5 diglucosideの腸の吸収を、指示しなさい。

私達はUV-HPLCによってラットおよび人間血しょうの血しょうそしてレバーに組み込まれた赤いフルーツのアントシアニン、シアニジン3グルコシド(Cyg)およびシアニジン3,5 diglucoside (Cy dg)を定めた。 体重のCydg/kgのCygの320 mgの混合物の口頭補足の後の15分および40 mgはCydg/LのCy g/Lの1,563 microgの最高に、ラット血しょうの増加を(3,490 nmol)およびpeonidin 3グルコシドのようなメチル化された代謝物質とともに195 microg (320 nmol)およびレバーのCyg/gの0.067のmicrog (0.15 nmol)およびCy dgの跡示した。 人間血しょうでは、取入口(Cygの2.7 mgおよび体重のCydg/kgの0.25 mg)の後の30分、Cy g/Lの11 microgの平均(24 nmol)およびCy dgの跡は見つけられた。 CygおよびCy dgのaglyconeとしてシアニジンはそのような血しょうサンプルで見つけられなかった、どちらもおよびメチル化されたアントシアニン活用されなかった。 結果はそのままなグリコシドの形態を構造的に保つアントシアニンが組み込まれることを示したほ乳類の血循環システムに消化管から。

J Agricの食糧Chem。 3月1999日; 47(3): 1083-91

自然なアントシアニンによる顕著な阻止、2アミノ1メチル6 phenylimidazoの[4,5-b]ピリジンの紫色のコーン色、(PhIP) - 1,2-dimethylhydrazineと前処理をされるオスF344ラットの準の大腸の発癌。

紫色のコーン色(PCC)の潜在性、自然なアントシアニンは最初に食事療法の2アミノ1メチル6 phenylimidazoの[4,5-b]ピリジンを(PhIP)受け取る1,2-dimethylhydrazine (DMH)と扱われたオスF344/DuCrjのラットで、大腸の発癌を変更する、調査された。 DMHの開始の後で、PCCは週36までの0.02% PhIPを伴って5.0%の食餌療法のレベルで与えられた。 臨床印、体重および食糧消費のPCC処置関連の変更は見つけられなかった。 DMHと始められたラットの大腸のアデノーマそして癌腫の発生そしてmultiplicitiesはPhIPによってはっきり増加した。 それに対して、損害の開発はPCCの管理によって抑制された。 なお、非DMH開始のグループで、PhIPによる異常なクリプトの焦点の誘導はPCCの補足によって減りがちだった。 結果は現在の実験条件の下でこうしてPhIPがはっきりDMH誘発の大腸の発癌に対する効果の促進を出す間、これらは食事療法の5.0% PCCによって減らすことができることを示す。

蟹座Lett。 9月2001日28日; 171(1): 17-25

指定ブラックベリーの栽培品種からのアントシアニン含んでいるエキスの広範囲の調査: 抽出方法、安定性、抗癌性の特性およびメカニズム。

これらの目的は指定栽培品種および異なった抽出方法を使用することからのアントシアニン含んでいるブラックベリーのエキス(エース)の構成、安定性、酸化防止および抗癌性の特性およびメカニズム調査し、比較することだった調査する。 エースは総アントシアニンおよびphenolicsの内容、重合体色および総酸化防止容量(TAC)のために分析された。 抽出システムの含水量の影響は評価された。 エキスの90日間の安定性の調査および生物学的に関連した緩衝のエキスの48-h安定性の調査は完了した。 HT-29、MCF-7およびHL-60細胞に対するエースの細胞毒素の効果は断固としただった。 培養基のH2O2生産は測定され、細胞内ROSのレベルは量を示された。 粉得られたエースと比べて、ピューレ得られたエースはすべての細胞ラインでアントシアニンの同じような量、phenolicsのすばらしいレベル、H2O2の増加されたTAC、かなり高められた生産、およびかなり高められた細胞毒性を含んでいた。 カタラーゼはエース誘発の細胞死から細胞を保護できなかった。 シアニジンの3グルコシドはエキスの他の動的機器と共働作用してまたは付加に機能によって抗癌性の効果を出した。 これらのデータはエースのアントシアニンそして非アントシアニンphenolicsが抗癌性の効果のことを作成で共働作用してまたは付加に機能することを提案する。 これらの調査はまた潜在的な植物の薬品としてフルーツ得られたエースの開発に必要な情報を提供する。

食糧Chem Toxicol。 4月2009日; 47(4): 837-47

ビタミンのE不十分なラット食餌療法のアントシアニンによるビトレ調節、シアニジン3グリコシドの生体内でおよびコロンの細胞のDNAの安定性そして脂質の過酸化反応。

背景: 果物と野菜の消費は癌から保護する。 これは酸化DNAの損傷を戦うビタミンEのような酸化防止剤への部品で帰因する。 アントシアニンは人間の食事療法の重要な集中にある。 但し、それはそれらがbioactive生体内であるかどうか確かめられることを残る。 目標: DNAおよび脂質への酸化損傷およびラットのシアニジン3グリコシドの栄養上関連したレベルのcytoprotective効果のビタミンEの不足の両方結果を生体内で調査するためおよび人間colonocytes.METHODSで生体外: オスのRowettのフード付きの畝立て機のラットはビタミンEより少しにより0.5 mg/kgの含んでいる食事療法か100 mg dのアルファ トコフェロールacetate/kgを含んでいるビタミンEによって補われた制御食事療法に与えられた。 制御およびビタミンのE不十分なラットの半分はシアニジン3グリコシド(100つのmg/kg)を受け取った。 12週ラットのリンパ球(繊維の壊れ目および酸化させた基盤)の内生DNAの安定性および酸化圧力前のヴィヴォ(H2O2への応答の後; 200 microMは単一セルのゲルの電気泳動(SCGE)によって)測定された。 8オキソ7,8 dihydro2' deoxyguanosineのティッシュのレベルは欧州共同体の検出を用いる高性能液体クロマトグラフィーによって(8オキソdG)測定された。 Dのアルファ トコフェロールおよび脂質の過酸化反応プロダクト(thiobarbituric酸の反応物質; TBARSは高性能液体クロマトグラフィーによって)測定された。 食細胞による反応酸素のラット血しょうピルボン酸塩のキナーゼそして生産はspectrophotometricallyおよびそれぞれ流れcytometryによって検出された。 不滅にされた人間のコロンの上皮細胞(HCEC)はアントシアニン シアニジンとおよびH2O2 (200 microM)への露出の前のシアニジン3グリコシドおよびフラボノールのケルセチン(すべての50 microM)生体外で事前に画策された。 DNAの損傷は上でとしてSCGEによって測定された。 結果: 血しょうおよびレバーdアルファ トコフェロールは不十分なビタミンEになされたラットの12週に漸進的に低下した。 脂質の過酸化反応は血しょう、レバーおよび赤い細胞でかなり高められた。 食細胞および血しょうピルボン酸塩のキナーゼの反応酸素のレベルは増加した。 ビタミンEの不足はラットのリンパ球、レバーまたはコロンのDNAの安定性に影響を与えなかった。 シアニジン3グリコシドはラットの脂質の過酸化反応かDNAの損傷を変えなかった。 但し、それはアントシアニンとの前処理の後で人間colonocytes.DNAの繊維の破損のDNAの損傷に対してchemoprotective 38.8 +/- 2.2%減っただった。

結論: ビタミンEは脂質の酸化を生体内で変えることが受け入れられる間、DNAの安定性の維持に於いての役割は明白でなく残る。 さらにシアニジン3グリコシドは酸化DNAの損傷から生体外で保護する一方栄養上関連した集中に酸化圧力に対して生体内で非効果的である。

Eur J Nutr。 6月2005日; 44(4): 195-203

紫色のコーン色はRas蛋白質のレベルを抑制し、ラットの7,12-dimethylbenz [a]アントラセン誘発の乳房の発癌を禁じる。

アントシアニンはフェノール混合物の一まとめに種類が挙げられたフラボノイドのクラスに属する。 多くのアントシアニンは発癌に対する抑制的な効果をもたらすために報告される。 紫色のコーン色(PCC)は食糧着色剤として、紫色のトウモロコシのエキスを含んでいるアントシアニン、使用される播く。 PCCの主要なアントシアニンはシアニジンの3 OベータDグルコシド(C3-G)である。 現在の調査はラットの7,12-dimethylbenz [a]アントラセン(DMBA)誘発の乳房の発癌の食餌療法PCCの影響を査定するために行なわれた。 PCCはかなり人間のシャジクモの原始がん遺伝子のtransgenic (Hras128)ラットと非transgenic同等のDMBA誘発の乳房の発癌を禁じた。 PCCおよびC3-Gはまた細胞の実行可能性を禁じ、Hras128ラットの乳房の癌腫から得られた乳房の腫瘍の細胞のapoptosisを引き起こした。 分子レベルで、PCCおよびC3-Gの処置はcaspase-3の優先活発化および腫瘍の細胞のRas蛋白質のレベルの減少で起因した。 C3-Gがrasの突然変異の癌のためのchemopreventiveおよび多分化学療法の代理店として機能できることが提案される。 2番目に、この調査で使用されるヴィヴォ システム ビトレででRasの規則によって機能する癌の予防の混合物のための選別のために利用することができる。

蟹座Sci。 9月2008日; 99(9): 1841-6

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