生命延長血液検査の極度の販売

概要

生命延長雑誌2011年8月
概要

Lipoic酸

古いラットへの供給のアセチルLカルニチンそしてlipoic酸はかなり新陳代謝機能を間、減少した酸化圧力改善する。

ミトコンドリア支えられたバイオエナージェティックスの低下および酸化圧力は老化の間に増加する。 演説するためにはかどうかアセチルlカルニチン[ALCAR飲料水の1.5% (wt/vol)]の食餌療法の付加は死およびhepatocyteの分離の前の1までmoの間および/または(R) -アルファlipoic酸[LA、食事の0.5% (wt/wt)]これらの終点、若く(2-4 mo)および古い(24-28 mo) F344ラットを補われた改良した。 ALCAR+LAは部分的に平均ミトコンドリアの膜の潜在性の年齢関連の低下を逆転させ、かなり(P = 0.02) hepatocellular Oを高めた(2)ミトコンドリア支えられた細胞新陳代謝がこの供給の養生法によって著しく改良されたことを示す消費。 ALCAR+LAはまた若く、古いラットの歩行の活動を高めた; さらに、改善は若い動物対古いでかなりより大きく(P = 0.03)、また古いラットと比較するとより大きい単独でALCARかLAに与えた。 ALCAR+LAがまた酸化圧力の索引に影響を与えたかどうか定めるためには、脂質の過酸化反応(malondialdehyde)のアスコルビン酸そしてマーカーは監視された。 著しく年齢と低下したが、hepatocellularアスコルビン酸塩のレベルは若いラットで見られたレベルに(P = 0.003) ALCAR+LAが与えられたときに元通りになった。 若いラット対古いでかなりより高かった(P = 0.0001) malondialdehydeのレベルはまた後ALCAR+LAの補足低下し、若いunsupplementedラットのそれとかなり違わなかった。 LAを伴う供給ALCARは新陳代謝を高め、酸化圧力を単独でどちらかの混合物よりもっと下げた。

Proc国民のAcad Sci米国。 2月2002日19日; 99(4): 1870-5

アルツハイマー病のための炎症抑制およびneuroprotective処置としてLipoic酸。

アルツハイマー病(広告)は社会的な環境との忍耐強い記憶および認知、コミュニケーション能力および毎日の活動を遂行する機能破壊する進歩的なneurodegenerative無秩序である。 広告の病因への大規模な調査にもかかわらず、neuroprotective処置は-特に病気の初期のために-臨床使用のために利用できなく残る。 この検討では、私達はlipoic酸(LA)がこの治療上の必要性を達成するかもしれないという提案を進める。 ミトコンドリアの酵素のピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼおよびアルファketoglutarateのデヒドロゲナーゼのLAのための自然発生する補足因子は干渉できるかどれが広告の病因か進行といろいろな特性があるために示されていた。 従って例えば、LAはコリン アセチルトランスフェラーゼの活発化によってアセチルコリン(ACh)の生産を高め、AChの生産のためにブドウ糖の通風管を高め、より多くのアセチルCoAを供給する。 従ってLAは酸化還元反応活動的な遷移金属の掃除する、水酸ラジカルの形成をキレート環を作り、またそれにより減らされたグルタチオンのレベルを増加する反応酸素種(ROS)を、禁じる。 さらに、LAはTNFおよび誘引可能な一酸化窒素のシンターゼを含む酸化還元反応に敏感な親炎症性蛋白質の表現を調整する。 なお、LAはhydroxynonenalおよびアクロレインのような脂質の過酸化反応プロダクトを掃除できる。 人間血しょうでは、LAは自由なおよび血しょう蛋白質の縛られた形態の平衡にある。 150までミイラ、多分連続的で低い線量よりもむしろ1つの大きい線量が(そのまま「遅い解放」のLAによって)頭脳にLAの配達のために有利であることを提案する人間のアルブミンの高い類縁の脂肪酸の場所に結合するそれは、完全に区切られる。 痴呆のLAの臨床利点のための証拠はけれども限られたある。 600 mgのLAが48かまで月の観察期間にわたるオープン ラベルの調査の広告を持つ43人の患者に(コリン エステラーゼの抑制剤との標準的な処置を受け取る)毎日与えられたたった2つの出版された調査がある。 適当な痴呆の患者の改善が重要ではなかった一方、病気は非常にゆっくり進歩した(ADAScogの変更: points=year 1.2 MMSE: 穏やかな痴呆(ADAScog<15)の患者で) points=year -0.6。 細胞培養および動物モデルからのデータはLAがクルクミンのようなnutraceuticalsと結合できること(-) - epigallocatechinの没食子酸塩(緑茶から)および共働作用してAbetaのAbetaの酸化圧力、発火、レベルおよびプラクの負荷減らし、こうして広告の処置の結合された利点を提供するためにdocosahexaenoic酸を(魚油から)提案する。

ADVはDelivのRev.に2008日薬剤を入れる10月11月; 60 (13-14): 1463-70

Lipoic酸: CNSの多発性硬化そして他の慢性の炎症性病気のための新しい治療上のアプローチ。

自然発生する酸化防止lipoic酸(LA)はアセチルCoAへのピルボン酸塩の転換のための必要な補足因子、呼吸のクリティカル ステップとして最初に記述されていた。 LAは多くの生物的機能がある混合物として今確認される。 減らされた形態のdihydrolipoic酸(DHLA)と共に、LAは減らし、グルタチオンのような細胞酸化防止剤をリサイクルし、そして重金属に加えて亜鉛、銅および他の遷移金属イオンをキレート環を作る。 LAはまた反応酸素および窒素種の清掃動物として機能できる。 インシュリンのmimetic代理店として機能によって、LAは多くの異なった細胞のタイプのブドウ糖の通風管を刺激し、またインシュリン シグナリングを調整できる。 p38およびERKの地図のキナーゼ細道、AKTおよびNFkappaBはすべてLAによって調整される。 さらに、LAは小さい分子の循環アデノシン5'の生産を刺激するためにプロスタグランジンのEP2およびEP4受容器を一リン酸塩(キャンプ)活動化させる。 これらの多様な行為はLAが酸化圧力関連病気のことを処理で治療上有効かもしれないことを提案する。 この検討はLAの知られていた生化学的な特性、酸化防止特性、機能信号のtransductionの細道を、および多発性硬化調整する、アルツハイマー病および糖尿病性のニューロパシーのための治療上の代わりとしてLAの利用でなされる最近の進歩を論議する。

Endocr Metab免疫のDisordの薬剤ターゲット。 6月2008日; 8(2): 132-42

微量栄養の取入口を最大限に活用することによる突然変異、癌および他の年齢準の病気の防止。

私はそれ最大限に活用することは老化の減らされたDNAの損傷に終って微量栄養の取入口次々と新陳代謝を、およびより少ない癌、また他の退化的な病気最大限に活用することを提案する私達の研究活動の3つを見直す。 (1) lipoic酸およびアセチルのカルニチンとラットを補うことによるmutagenicオキシダントの解放を含む老化のミトコンドリアの腐食の遅れの研究。 (2)適度な微量栄養の不足は(人口の多くで共通)分子老化を、DNAの損傷、ミトコンドリアの腐食を含んで、および支える証拠、加速すること仮定する長寿のための最適の微量栄養の取入口を達成する重要性を提案するビタミンKの詳細な分析を含む理論のためのトリアージ理論。 (3)見つけてそれは膜の流動率の年齢関連の低下、または多形か突然変異が原因で機能の蛋白質の変形そして損失に補酵素(または基質)のための減らされた酵素の結合の定数(Km高められる)起因できる。 酵素機能の損失はビタミン得られた補酵素のレベルを増加するBのビタミンの何れかの高い食餌療法取入口によって償うことができる。 この食餌療法の治療は最適の微量栄養の条件に対する年齢および多形の効果を理解する重要性を説明する。 最大限に活用する微量栄養の取入口は癌の防止および老化の他の退化的な病気に対する大きな影響をもたらすことができる。

Jの核酸。 9月2010日22日; 2010年

年齢準のミトコンドリアおよび認識機能障害の改善のミトコンドリアの栄養アルファlipoic酸の効果そしてメカニズム: 概観。

私達は酸化損傷から直接的または間接的にmitochondriaを保護し、ミトコンドリア機能を改善できる識別し、それらを「ミトコンドリアの栄養素」と示した栄養素のグループを。 直接保護は保護しオキシダントの生成を防ぎか、遊離基を掃除しか、またはオキシダントの反応を、そして酵素活性を刺激するために上げる一定した増加されたMichaelis-Mentenの不完全なミトコンドリアの酵素の補足因子を禁じ含みまたそれ以上の酸化から酵素を、間接保護は段階2の酵素の活発化またはミトコンドリアの生物発生の増加によって酸化防止防衛システムを高めることによって酸化損傷を修理することを含んでいる。 この検討では、私達はミトコンドリアの栄養素の一例としてLAの保護効果そして可能なメカニズムのおよび頭脳の年齢準の認識およびミトコンドリアの機能障害の派生物要約によってアルファlipoic酸(LA)を取る。 LAおよび派生物は記憶の年齢準の低下を改善し、ミトコンドリアの構造および機能を改善し、酸化損傷の年齢準の増加を禁じ、酸化防止剤のレベルを上げ、そして主酵素の活動を元通りにする。 さらに、アセチルLのような他のミトコンドリアの栄養素が付いているLAの共同管理、: -カルニチンおよび補酵素Q10は、認識機能障害を改善することおよび酸化ミトコンドリアの機能障害を減らすことでより有効なようである。 従って、neurodegenerative病気に苦しんでいる老化させた人々および患者への他のミトコンドリアの栄養素を伴うLAそして派生物のような管理のミトコンドリアの栄養素は、ミトコンドリアおよび認識機能障害を改善するための有効な作戦であるかもしれない。

Neurochem Res。 1月2008日; 33(1): 194-203

アルファLipoic酸は老化させたマウスの骨格筋のアデノシンによって一リン酸塩活動化させる蛋白質のキナーゼperoxisomeによって増殖剤活動化させる受容器ガンマcoactivator-1alphaシグナリングを高めることによってエネルギー支出を高める。

骨格筋のミトコンドリアの機能障害は呼吸容量を減らし、反応酸素種を高める老化および糖尿病と関連付けられる。 Lipoic酸(LA)はantioxidativeおよびantidiabetic特性を所有している。 LAの新陳代謝の行為はアデノシンによって一リン酸塩活動化させるプロテイン キナーゼ(AMPK)の活発化によって、peroxisome増殖剤活動化させた受容器ガンマcoactivator-1alpha (PGC-1alpha)を調整できる細胞エネルギー センサー ミトコンドリアの生物発生のマスターの調整装置仲介される。 私達はLAが老化させたマウスことをの骨格筋のAMPK-PGC-1alphaシグナリングを高めることによってエネルギー新陳代謝およびミトコンドリアの生物発生を改善することを仮定した。 C57BL/6マウス(24か月古い、男性)は1か月間アルファLA (飲料水の0.75%)の有無にかかわらず補われた。 さらに、LAの新陳代謝の行為そして細胞シグナリングは培養されたマウスのmyoblastoma C2C12の細胞で調査された。 Lipoic酸の補足は老化させたマウスのボディ構成、ブドウ糖の許容およびエネルギー支出を改善した。 Lipoic酸はAMPKの高められたリン酸化およびPGC-1alphaおよびブドウ糖の運送者4の伝令RNAの表現の骨格筋のミトコンドリアの生物発生を高めた。 体脂肪の固まりのほかに、LAは細い固まりを減らし、骨格筋のrapamycin (mTOR)シグナリングの哺乳類ターゲットのリン酸化を減少させた。 培養されたC2C12細胞では、LAはブドウ糖の通風管およびpalmitateのベータ酸化を高めたが、AMPKの高められたリン酸化およびPGC-1alphaおよびブドウ糖の運送者4の表現と関連付けられた、減らしmTORおよびp70S6キナーゼのリン酸化を減少させた蛋白質の統合を。 私達はLAがAMPK PGC 1alpha仲介されたミトコンドリアの生物発生および機能を高めることによって老化させたマウスの骨格筋エネルギー新陳代謝を多分改良することを結論を出す。 さらに、LAの増加は骨格筋の蛋白質の統合の抑制によってmTORシグナリング細道の調整によって多くの損失を多分傾かせる。 従って、LAはより古い患者の肥満やインシュリン抵抗性の処置のための有望な補足であるかもしれない。

新陳代謝。 7月2010日; 59(7): 967-76

アルファlipoic酸は高度のglycationの最終製品との刺激の後で管の細胞粘着の分子1の表現および人間のmonocytesのendothelial付着を減らす。

高度のglycationの最終製品(年齢)はatherosclerotic病気のような関連した仲介人の故な糖尿病性の複雑化として識別された。 monocytesのendothelial移動はatherogenesisの第一歩の1つであり、monocyte endothelial相互作用自体は管の細胞粘着の分子1 (VCAM-1)のような付着の分子の表現につながる。 最近、年齢によるVCAM-1の刺激は示された。 年齢によるendothelial刺激が核トランスクリプション要因kappaBのそれに続く活発化と酸素の遊離基の生成に先行させているので、私達は組み立てられた組換えのRNAの標準を使用して細胞準の化学ルミネセンスの試金および量的な逆のtranscriptaseのポリメラーゼ連鎖反応によってendothelial細胞へのVCAM-1そしてmonocyteの付着の表現のアルファlipoic酸の影響を生体外で調査した。 私達はアルファlipoic酸が41からのVCAM-1コピーの数を減らせたことが分った。 年齢刺激された細胞培養の細胞1個あたりの0+/-11.2枚から9.5+/-4.7枚のRNAのコピー。 なお、VCAM-1の表現は化学ルミネセンスのendothelial細胞の試金によって示されているようにアルファlipoic酸によってタイムおよび線量依存した方法で抑制された。 0.5 mMまたはアルファlipoic酸5つのmMののendothelial細胞の前処理は22.5+/-2.9%から18までmonocytesの年齢誘発のendothelial結合を減らした。 3+/-1.9%および13.8+/-1.8%それぞれ。 従って、私達はextracellularly管理されたアルファlipoic酸が内皮に生体外で結合するVCAM-1およびmonocyteの年齢アルブミン誘発のendothelial表現を減らすことを提案する。 これらの生体外の結果はアテローム性動脈硬化の潜在的なantioxidative処置の理解に貢献するかもしれない。

Clin Sci (Lond)。 1月1999日; 96(1): 75-82

Lipoic酸は中心のミトコンドリアのスーパーオキシドの生産の高血圧、hyperglycemiaおよび増加を防ぐ。

背景: 現在の調査はアルファlipoic酸との食餌療法の補足の効果が中心のミトコンドリアのスーパーオキシドの生産の増加、また高血圧の開発および慢性的にブドウ糖与えられたラットのインシュリン抵抗性と関連付けられる高度のglycationの最終製品(年齢)の高められた形成を防ぐことができるかどうか調査するように設計されていた。 方法: Sprague Dawleyのラットは正常な食事の食事療法またはアルファlipoic酸によって補われた食事療法と結合された4週の間に飲み物に与えられるか、または10%のDブドウ糖の解決を与えられなかった。 酸化圧力はlucigeninの化学ルミネセンス方法を使用して中心のミトコンドリアのスーパーオキシドの生産の測定によって評価された。 年齢の形成はまた血しょうおよび大動脈で査定された。 結果: ブドウ糖の慢性の管理は血圧の29%の増加、glycemiaの30%の増加、insulinemiaの286%の増加、およびインシュリン抵抗性の索引の408%の増加で起因した。 また与える慢性のブドウ糖は中心と大動脈の年齢の内容の63%の増加の22%より大きいミトコンドリアのスーパーオキシドの陰イオンの生産で起因した。 lipoic酸と補われたブドウ糖に与えられたラットの血圧、大動脈の年齢の内容および中心のミトコンドリアのスーパーオキシドの生産の増加は防がれた。 lipoic酸との同時処置はまたインシュリンのレベルの上昇を減少させた、またブドウ糖のインシュリン抵抗性でラットに与えた。 結論: これらの調査結果はアルファlipoic酸の補足が中心のミトコンドリアのスーパーオキシドの陰イオンの生産とによって慢性的に反映されるようにantioxidative特性を通して高血圧およびhyperglycemiaの開発を、推定上、ブドウ糖によって扱われるラットの大動脈の年齢の形成の増加の防止防ぐことを示す。

AM J Hypertens。 3月2003日; 16(3): 173-9

Lipoic酸はブドウ糖の利用を改善し、蛋白質のglycationおよび年齢の形成を防ぐ。

現在の調査は最高によってフルクトース与えられるラットのアルファlipoic酸(LA)および潜在性のantiglycating効果をglycationのプロセスを生体外で禁じる生体内で調査する。 さらに、ラットのダイヤフラムのブドウ糖の利用に対するLAの効果はまた調査された。 ラットは35のmg/kg b.wのlipoic酸(LA)と高果糖の食事療法(60%総カロリー)に腹腔内に管理された20日間与えた。 高果糖のラットの血しょうブドウ糖、fructosamine、蛋白質のglycationおよびglycatedヘモグロビンと生体外のglycationに対するLAの効果は調査された。 ブドウ糖の生体外の利用はLAが添加物として使用されたインシュリンの存在そして不在の正常なラットのダイヤフラムで遂行された。 ブドウ糖、glycated蛋白質、glycatedヘモグロビンおよびfructosamineの内容は最高によってフルクトース与えられたラットへのLAの管理でかなり下がった。 LAは高度のglycationの最終製品の生体外のglycationそして蓄積を防いだ。 それ以上のLAはラットのダイヤフラムのブドウ糖の利用を高めた。 この効果はインシュリンのそれに付加的で、インシュリンの行為と干渉しなかった。 調査結果は糖尿病および複雑化のlipoic酸の治療上の実用性に証拠を提供する。

Pharmazie。 10月2005日; 60(10): 772-5

サプリメントとしてアルファlipoic酸: 分子メカニズムおよび治療上の潜在性。

アルファlipoic酸(LA)はmultivitaminの方式、反老化の補足およびペット フードの共通の原料になった。 それは明示されていと同時に糖尿病性のpolyneuropathiesを防ぐための療法、遊離基を掃除し、金属をキレート環を作り、そして年齢と他では低下する細胞内のグルタチオンのレベルを元通りにする。 いかにLAの生化学的な特性は生物学的作用に関連しているか。 ここに、私達は細胞および動物モデルを使用して発見されるLAの分子メカニズムおよび人間の題材に対するLAの効果を見直す。 LAは酸化防止剤として長く押売りしてしまったけれどもブドウ糖を改良することを、また示し、増加のeNOSの活動は扱う、アスコルビン酸塩トランスクリプション要因Nrf2によって段階IIの解毒を活動化させ、混合されたdisulfidesの形成によって蛋白質の構造を変えるのにNF Κ B.のLAの抑圧によるMMP-9そしてVCAM-1のより低い表現および減らされた形態、dihydrolipoic酸は、と同時にレドックスのカップル化学特性を使用するかもしれない。 有利な効果は治療上の潜在性の一部が酸化防止剤の厳密な定義を越えて伸びることを提案するLAの低いmicromolarレベルと達成される。 現在の試験は血管疾患、高血圧および発火の防止のためにLAのこれらの有利な特性がそれに糖尿病のための適切な処置をちょうどする、またかどうか調査している。

Biochim Biophysのアクタ。 10月2009日; 1790(10): 1149-60

管の酸化圧力および発火は年齢と増加する: アルファlipoic酸の補足の効果の改善。

高められた酸化圧力および発火は高度の年齢が主要な危険率である心循環器疾患に作因的に貢献する。 私達はスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)の活動が減った一方酸化圧力の表示器が、NADPHのオキシダーゼの活動およびスーパーオキシドのレベルを含んで若い(3-4か月)オスF344ラット対古いの大動脈で、かなり(22-24か月)増加したことが分った。 NOX4の大動脈mRNAおよび蛋白質のレベル、管の細胞のNADPHのオキシダーゼの主な触媒作用の亜単位はまた年齢、ないNOX2およびp22 (phox)と、増加した。 NFkappaBの活発化および大動脈の管の細胞粘着の分子1 (VCAM-1)のupregulationを含む発火の表示器、および血しょうのmonocyteのchemotactic蛋白質1 (MCP-1)はまた古いラットで、かなり増加した。 0.2% (wt/wt) (R) - 2週間アルファlipoic酸(LA)の補足により老化させた大動脈でNADPHのオキシダーゼの活動のnonsignificant減少およびmRNAの重要な減少を引き起こした--しかしない蛋白質--NOX4およびVCAM-1のレベル。 なお、LAは大動脈の芝地活動および血しょうMCP-1レベルの年齢依存した変更を逆転させた。 それ故に、管の酸化圧力および発火は年齢と増加し、LAの補足によって改善される。

アンN Y Acad Sci。 8月2010日; 1203:151-9

多機能のlipoic酸は活用する。

アルファlipoic酸(LA)がさまざまな治療上介入する潜在性を興味深い細道に所有していることを複数の何百もの調査は最後の十年を報告した出版した。 但しLAが高いmicromolar集中で伝えられるところによれば効果のほとんどを出すことが、注意されるべきである; そのLAのアミドは親混合物より高い生物活動を表わす; そしてそのLAの連結によって得られるアミノ代わりにされたbioactive一部分の分子組合せ(雑種)は、多機能の活動を所有している。 1つの分子足場の2つの基剤を取囲む二重活動のより有効な薬剤の統合へ雑種の分子の設計そして統合は確立したアプローチである。 このアプローチを使用して、さまざまな研究グループは最近設計し、酸化防止活動の総合された雑種の混合物はneuroprotective、cardioprotective、炎症抑制、antidiabeticおよび抗癌性の活動、また酵素の阻止のような他のいろいろ活動とハイフンで結んでしまった。 さらに、LAは生物学的に興味深いfunctionalized nanoparticlesの開発のための理想的な化学実体を表す。 多くの最近の出版物はLAの使用を記述する: i) 金のnanoparticlesの脂質、炭水化物、蛋白質およびオリゴヌクレオチドの付属品のためのリンカnanospheresおよびnanoprodrugsの同様に、ii)構成自己を形作ることは水溶性の半導体のnanocrystal Quantumを準備する帽子交換反作用のための表面の配位子が点を打つように単一層(SAMs)をおよびiii)組み立てた(QDs)。 この検討は設計の成長する分野に焦点を合わせ、LAの統合はnanosized酸化防止剤、自己によってQuantumの組み立てられる単一層および点の行為そして構造のデュアル モードの新しい分子の開発のために、活用する。

Curr Med Chem。 2009;16(35):4728-42

細胞培養のlipoic酸の鏡像体の差動活動。

それは識別されるlipoic酸の(LAの)分け前の同じような病理学の活動の2つのenantiomeric形態(R及びS)およびLAの厳密な細胞ターゲットが健康ではないかどうか明白でない。 私達はoxidatively異なった細胞のタイプを表す3つの細胞培養システムに重点を置いた。 ミトコンドリアの新陳代謝は第一次終点だった。 C6神経膠腫が過酸化水素(H2O2)によって傷ついた時、保護されるLAのすべての形態。 ラセミおよびS-LA第三ブチルのヒドロペルオキシド(TBHP)でまた保護のR異性体-傷つけられたC6神経膠腫よりより少なく有効だった。 PC12細胞では、少し損傷はTBHPによって作り出された; R-LAは非傷つけられた制御のレベルの上のミトコンドリアの新陳代謝を高めた。 H2O2では損なわれたが、PC12細胞、R-LAおよびラセミLA (ないS-LA非傷つけられた管理水準の上の損傷、高められたミトコンドリアの新陳代謝から)だけでなく、保護した。 BAEの細胞がH2O2と損なわれたときに、R-およびラセミLAはS-LAが非効果的な間、保護した。

JのハーブPharmacother。 2005;5(3):43-54

インシュリン抵抗力がある骨格筋のブドウ糖の新陳代謝に対するlipoic酸の立体異性体の差動効果。

酸化防止アルファlipoic酸(翼部)のラセミ体はインシュリン抵抗力がある人間および動物のインシュリン刺激されたブドウ糖の新陳代謝を高める。 私達はインシュリン抵抗性、hyperinsulinemiaおよびdyslipidemiaの動物モデルの骨格筋のブドウ糖の新陳代謝に対する翼部の純粋なR- (+)およびS-の(-)鏡像体の個々の効果を定めた: Zucker肥満の(fa/fa)のラット。 肥満のラットは鋭く腹腔内に扱われた(1 h)のための100つのmg/kgの体重または慢性的に[R-の(+) -翼部の30のmg/kgまたはS-の(-) -翼部]の50のmg/kgの10日。 ブドウ糖の輸送[2 deoxyglucose (2 DGの)通風管]、グリコーゲンの統合およびブドウ糖の酸化はインシュリン(13.3 nM)の不在または存在のepitrochlearis筋肉で定められた。 鋭く、増加したR-の(+) -翼部は64%によって2 DG通風管を(P < 0.05)、一方S-の(-) -翼部もたらさなかった重要な効果をインシュリン仲介した。 慢性R-の(+) -翼部の処置はかなり血しょうインシュリン(17%)および脂肪酸なし(FFAを減らしたが; 35%) 車扱われた肥満動物に関連して、S- (-) -翼部の処置更にインシュリン(15%)を増加し、FFAに対する効果をもたらさなかった。 インシュリン刺激された2 DG通風管は慢性R-の(+) -翼部の処置によって65% 29%の改善だけで、一方S-の(-) -翼部の管理起因した高められた。 慢性R-の(+) -翼部の処置はインシュリン刺激されたグリコーゲンの統合の26%の増加およびインシュリン刺激されたブドウ糖の酸化の33%の強化を引き出した。 これらの変数の顕著な増加はS- (-) -観察されなかった翼部の処置の後で。 ブドウ糖の運送者(GLUT-4)蛋白質は不変後慢性R-の(+) -翼部の処置でしたが、81 +/- S-の(-) -翼部の処置の肥満制御の6%に減った。 従って、酸化防止翼部との慢性の非経口的な処置はS-の(-)鏡像体よりはるかに有効でR-の(+)鏡像体がインシュリン抵抗力があるラットの骨格筋のインシュリン刺激されたブドウ糖の輸送そして非酸化および酸化ブドウ糖の新陳代謝を、高める。

AM J Physiol。 7月1997日; 273 (1つのPt 1): E185-91

実験アテローム性動脈硬化の酸化防止アルファlipoic酸の効果を下げる脂質。

データを集めることは高脂血症および酸化圧力がアテローム性動脈硬化の開発の重要な役割を担うことを示した。 現在の調査では、アルファlipoic酸の保護活動; hypercholesterolemic誘発動物の新陳代謝の酸化防止剤は調査された。 18成人男子のニュージーランドの白い(NZW)ウサギはグループN、HCDおよび翼部として分類された3グループに分離した(n = 6)。 グループN (正常な制御)は正常な食事と1%のコレステロールの金持ちの食事療法の100 g/head/dayと、残り(HCDおよび翼部)与えられた高脂血症を引き起こすために与えられた。 4アルファlipoic酸のポイント2 mg/body重量は翼部のグループにconcomintantly補われた。 飲料水は広告libitumを与えられた。 調査は10週間設計されていた。 血の見本抽出は始めに耳たぶの静脈から取られた、週5および週10.血しょうはmalondialdehyde (MDA)の形成と示された脂質のプロフィールの推定およびmicrosomal脂質の過酸化反応の索引のために準備された。 実験の終わりに、動物は犠牲になり、大動脈はintimal損害の分析のために消費税を課された。 血しょう合計のコレステロール(TC)およびHCDのグループ(p<0.05)のそれと比較された翼部のグループでかなり低い低密度の脂蛋白質(LDL)はレベル見つけられた。 同様に、翼部のグループのMDA (p<0.05)の低レベル比較した脂質の過酸化反応の活動の重要な減少を示しているHCDのグループのそれと観察された。 Histomorphometricのアルファlipoic酸によって補われたグループ(p<0.05)でatheromatousプラクの形成のより少しを示すHCDのグループと大動脈のintimal損害の分析は比較した。 これらの調査結果はアルファlipoic酸の武装隊が低い血しょうTCと二重脂質の低下および反atherosclerotic特性およびhypercholesterolemic誘発のウサギのathero損害の形成のLDLのレベルおよび減少示したことを提案した。

J Clin Biochem Nutr。 9月2008日; 43(2): 88-94

アルファlipoic酸はatherosclerotic誘発のニュージーランドの白のウサギの特性を下げる二重酸化防止剤および脂質を所有している。

そこにデータを示した高脂血症および酸化圧力の演劇をアテローム性動脈硬化の開発に於いての重要な役割集めている。 現在の調査では、アルファlipoic酸の保護活動; hypercholesterolemic誘発動物の新陳代謝の酸化防止剤は調査された。 18成人男子のニュージーランドの白い(NZW)ウサギはグループK、でおよび翼部(n=6)として分類された3グループに分離した。 グループKが正常な食事と与えられ、制御として機能された間、高脂血症を引き起こすために、残りは1%のコレストロールが高い食事療法の100 g/head/dayと与えた。 アルファlipoic酸の4.2 mg/bodyの重量は翼部のグループに毎日補われた。 飲料水は広告libitumを与えられた。 調査は10週間設計されていた。 血の見本抽出は調査の始めに耳たぶの静脈から取られた、週5および週10および血しょうはmalondialdehyde (MDA)の形成と示された脂質のプロフィールの推定およびmicrosomal脂質の過酸化反応の索引のために準備された。 動物は調査の終わりに犠牲になり、大動脈はintimal損害の分析のために消費税を課された。 結果はグループでのそれと比較された翼部のグループで低いMDAのレベル(p<0.05)と示された脂質の過酸化反応の索引の重要な減少を示した。 血の合計のコレステロール(TCHOL)およびグループ(p<0.05)でのそれと比較された翼部のグループでかなり低い低密度の脂蛋白質(LDL)はレベル見つけられた。 Histomorphometricのアルファlipoic酸によって補われたグループ(p<0.05)でatheromatousプラクの形成のより少しを示すグループでのそれと大動脈のintimal損害の分析は比較した。 これらの調査結果は酸化防止活動から離れて、アルファlipoic酸が効果を下げる脂質が低い血しょうTCHOLおよびLDLのレベルと示した提案したりおよびウサギのathero損害の形成を与えたコレストロールが高い食事療法に減らした武装隊またかもしれないことを。

Biomed Pharmacother。 12月2008日; 62(10): 716-22

冠動脈疾患の患者の管機能そして血圧に対するアルファLipoic酸およびアセチルLカルニチンとの結合された処置の効果。

Mitochondriaは管の機能障害に貢献するかもしれない反応酸素種を作り出す。 アルファLipoic酸およびアセチルLカルニチンは酸化圧力を減らし、ミトコンドリア機能を改善する。 二重盲目のクロスオーバーの調査では、著者は冠動脈疾患の36の主題の血管拡張神経機能そして血圧に対する結合されたアルファlipoic酸/アセチルLカルニチンの処置および偽薬(処置ごとの8週)の効果を検査した。 活動的な処置は2.3%上腕動脈の直径を(P=.008)、減らされた幹線調子に一貫した高めた。 活動的な処置は全グループ(P=.07)のためのシストリック血圧を減らしがちで、中間数の上の血圧の小群で重要な効果をもたらした(151+/-20から142+/-18のmm Hg; 新陳代謝シンドロームの小群のP=.03)および(139+/-21から130+/-18のmm Hg; P=.03)。 従って、ミトコンドリアの機能障害は血圧および管の調子の規則に貢献するかもしれない。 それ以上の調査は必要これらの調査結果を確認し、抗高血圧薬療法としてアルファlipoic酸/アセチルLカルニチンの臨床実用性を定めるためにである。

J Clin Hypertens (グリニッジ)。 4月2007日; 9(4): 249-55