生命延長ばねのクリアランス セール

概要

生命延長雑誌2011年4月
概要

睡眠を高めなさい

健康な人間の血行力学の応答に対する牛のようなミルクのalphaS1カゼインからのtryptic水解物の効果は自ら申し出連続的な精神および物理的な圧力の状態に直面する。

背景: ラットのPreclinical結果はtryptic牛のようなalphaS1カゼインの水解物のanxiolyticそっくりの効果を示した。 調査の目標: 私達は連続的な圧力の状態に直面している人間の健康なボランティアのシストリック(SBP)、diastolic (DBPの)血圧、心拍数(HR)の価値および血しょうコルチソルの集中(CC)に対するこのtryptic水解物の推定の効果を調査した。

方法: 主題の(二重ブラインド)任意に時間別3回、12偽薬(CS)としてalphaS1カゼインの水解物(TS)の200 mgまたは牛のようなスキム ミルク粉を含んでいる2つのカプセルを摂取するために割振られた。 テスト日の朝に、CCのベースライン測定のためのランボーのサンプルは主題がStroopテスト(ST)と冷たいPressorテスト(CPT)に、30分の残りの後で、堤出された前に取られた。 SBP、DBPおよびHRはSTの前のそして各圧力の状態の間の5分の間絶えず記録された。 第2血液サンプルはCPTの状態の終わりの後で15分かかった。 結果: STおよびST + CPTによって結合されたテスト状態はSBP、DBPおよび時間を増加した。 重要な「処置X SBP」および「処置X DBP」の相互作用はTSのSBPそしてDBPのより低いパーセントの変化を示した。 さらに、結果はTSでない中のCSでCCの重要な減少をST + CPTの結合された耐久度テスト示した。 HRは同じでない最初の休憩時間とCPT間のTSに起こった何がCSで安定している残った。 結論: 血圧およびコルチソルの変更に基づいて、これらの結果は人間の題材のこのalphaS1カゼインの水解物のantistressプロフィールを提案する。

Eur J Nutr。 3月2005日; 44(2): 128-32。

新陳代謝および内分泌機能の睡眠の負債の影響。

背景: 慢性の睡眠の負債は増加するようになって、何百万のより多くの開発された国の人々に影響を与える。 睡眠の負債は現在健康に対する悪影響をもたらさないと信じられる。 私達は新陳代謝および内分泌機能に対する睡眠の負債の効果を調査した。 方法: 私達は炭水化物新陳代謝、thyrotropic機能、hypothalamo下垂体副腎の軸線の活動を査定し、ベッドの時間後の11人の若者のsympathovagalバランスは6夜の一晩4 hに制限された。 私達は関係者が6夜の一晩ベッドの12 hを許された睡眠回復期間の終わりに取られた測定と睡眠負債の状態を比較した。 調査結果: ブドウ糖の許容はthyrotropinの集中(p<0.01)があったように、十分に休ませた状態(p<0.02)のより睡眠負債の条件で低かった。 夕方のコルチソルの集中は(p=0.0001)上がり、交感神経系の活動は睡眠負債の状態(p<0.02)で高められた。 解釈: 睡眠の負債に炭水化物新陳代謝および内分泌機能の有害な影響がある。 効果は正常な老化で見られるそれらに類似して、従って睡眠の負債は年齢関連の慢性無秩序の厳格を高めるかもしれない。

尖頭アーチ。 10月1999日23日; 354(9188): 1435-9

精神障害によって複雑でない不眠症の疾病率。

睡眠ずっと問題の疾病率はよくとり上げられる; 但し、彼らは頻繁にと関連付けられ、複数の精神障害の徴候である。 それは説明することができ疾病率のどの位本質的にか睡眠問題によってどの位準の精神医学および薬物乱用障害および健康上の問題によってを明白でない。 睡眠問題はまた精神医学上の問題の早い印であるかもしれない。 このペーパーは3人の米国のコミュニティに住んでいる10,000人の大人上のの疫学的なコミュニティ調査からのデータを報告する。 精神障害の構成された診断査定、また病状に、薬物、薬剤またはアルコール中毒および1年のフォローアップよる不眠症の存在の査定は完了した。 精神障害のない過去1年間に不眠症の人(複雑でない不眠症); 過去1年間に精神障害を使って(複雑な不眠症); そして不眠症精神障害とそれに続く年の精神障害の処置の利用そして最初の手始めで比較された。 複雑な不眠症との14.9%およびどちらもとの2.5%と比較して複雑でないとのそれらの8%インタビュー前の6か月の情緒面の問題のための一般的な医学のセクターからの処置を追求しなかった。 精神医学の専門のセクターから追求された処置の率は3.8%、9.4%、および1.2%、それぞれだった。 これらの相違は人が後で1年インタビューされたときにsociodemographic特徴のための制御の後で重要で、支えられた。 複雑でない不眠症はまた次の年にわたる主要な不況、パニック障害およびアルコール中毒の最初手始めのための危険の増加と関連付けられた。 精神障害がない時の不眠症は、情緒面の問題とある精神障害の次の年のそれに続く最初手始めのための一般的な医学および精神衛生の処置の高められた使用と、関連付けられる。 複雑でない不眠症の早期診断そして処置は有用かもしれない。

GEN Hospの精神医学。 7月1997日; 19(4): 245-50

睡眠損失はコルチソルのレベルの高度で翌晩起因する。

睡眠の削減は工業化された社会の増加した状態を構成し、生理学機能よりもむしろ気分および性能に影響を与えると考えられる。 hypothalamo下垂体副腎の(HPA)軸線に対する睡眠損失の延長されたか、または遅らせられた効果のための証拠がない。 私達はコルチソルのレベルの夜および昼間のプロフィールに対する激しく部分的なか総睡眠の剥奪の効果を評価した。 血しょうコルチソルのプロフィールは正常な若者の日3)の0200時間が3つの議定書に堤出したまで32時間の期間の間に断固としただった(日1の1800時間から: 正常な睡眠のスケジュール(2300-0700時間)、部分的な睡眠の剥奪(0400-0800時間)、および総睡眠の剥奪。 コルチソルのレベルの変化は睡眠の剥奪の夜に続く夕方にしか示すことができない。 正常な睡眠の後で、1800 2300時間の期間にわたる血しょうコルチソルのレベルは幾日1および2.に類似していた。 部分的な、総睡眠の剥奪の後で、1800 2300時間の期間にわたる血しょうコルチソルのレベルは日1のより日2に高く(37および45%の増加、p = 0.03および0.003、それぞれ)、コルチソルの分泌の静止期間の手始めは少なくとも1時間までに遅れた。 私達は部分的で激しい睡眠損失が早朝のcircadian刺激からのHPAの回復を遅らせ、否定的なglucocorticoidフィードバック規則で変化を含むためにこうして本当らしいことを結論を出す。 睡眠損失はこうして圧力の応答の弾性に影響を与えることができ、glucocorticoid超過分の新陳代謝および認識結果の開発を加速するかもしれない。

睡眠。 10月1997日; 20(10): 865-70

睡眠の削減は軽食からのカロリーの高められた取入口と一緒に伴われる。

背景: 短い睡眠は肥満と関連付けられ、空腹および食欲の内分泌の規則を変えるかもしれない。 目的: 私達は人間の睡眠の削減が余分なエネルギー取入口を促進できること仮説をテストした。 設計: 11人の健康なボランティア[5人の女性、6人; 平均+/- SDの年齢: 39 +/- 5 y; 平均+/- SDの体格指数(kg/mで(2)): ランダムな順序2の美味しい食糧への広告のlibitumのアクセスを用いる睡眠の実験室の14-d滞在でおよび5.5-hか8.5-h就寝時間完了する26.5 +/- 1.5]。 第一次終点は食事からのカロリーあり、各就寝時間の間に消費される軽食は調節する。 付加的な手段は血清のレプチンおよびghrelinの総合エネルギーの支出そして24-hプロフィールが含まれていた。 結果: 睡眠は5.5-h就寝時間の状態の間に一晩122 +/- 25分までに減った。 食事の取入口が類似している(P = 0.51)残ったが、睡眠の制限は軽食からのカロリーの高められた消費と一緒に伴われた(1087 +/- 541は866 +/- 365 kcal/dと比較した; P = 0.026)、より高い炭水化物内容(61%とと比較される65%; P = 0.04)、特に1900年から0700まで期間の間に。 これらの変更は5.5-hおよび8.5-h就寝時間の期間の間のエネルギー支出(2526 +/- 537および2390 +/- 369 kcal/dの顕著な増加と、それぞれ関連付けられなかった; P = 0.58)、私達は2つの睡眠の状態間の血清のレプチンそしてghrelinの重要な相違を見つけ。 結論: 再発就寝時間の制限は人間の滋養分の量、構成および配分を変更でき肥満促進の環境の睡眠の短い時間は軽食ない食事からのエネルギーの過剰消費を促進するかもしれない。

AM J Clin Nutr。 1月2009日; 89(1): 126-33。

血しょうコルチソルの短期高度の新陳代謝の効果は午前中より夕方にもっと発音される。

コルチソルのレベルの高度がブドウ糖のレベルに対する効果をより発音されて持ち、夕方の(毎日のリズムのたらいで)または午前中インシュリンの分泌かどうか定めるためには(リズムのピークで)、9つの正常な人はそれぞれランダムな順序で行われた4つの調査に加わった。 すべての調査では、内生コルチソルのレベルはmetyraponeの管理によって抑制され、カロリー摂取量は一定したブドウ糖の注入の形態の下に専らあった。 毎日のコルチソルの高度はヒドロコーチゾン(または偽薬)の管理によって元通りにされたの0500 hまたは1700のh。 各調査では、ブドウ糖の血しょうレベル、インシュリン、Cペプチッドおよびコルチソルは32 h.のための20分間隔で測定された。 ヒドロコーチゾン誘発のコルチソルの脈拍の最初の効果は付随のブドウ糖の変更なしにインシュリンの分泌の短期阻止、夕方と午前中類似していた。 ヒドロコーチゾンの摂取の後で4-6 hを始める日の両方の時にブドウ糖は少なくとも12 h.のために偽薬の下により増加され、高く残されて水平になる。 この遅らせられたhyperglycemic効果は血清のインシュリンおよびインシュリンの分泌の強い増加とインシュリンの整理の30%の減少と関連付けられたときに、午前中最低でしたが、夕方に大いにもっと発音された。 従って、夕方のコルチソルのレベルの高度はブドウ糖の許容、インシュリンの感受性およびインシュリンの分泌の変化に貢献できる。

J Clin Endocrinol Metab。 9月1999日; 84(9): 3082-92

睡眠不調な呼吸および死亡率: 将来のグループ調査。

背景: 睡眠不調な呼吸は高血圧および心循環器疾患を含む不利な健康の結果と関連付けられる共通の状態である。 この調査の全面的な目的は断続的なhypoxemiaおよび再発arousalsの睡眠不調な呼吸およびsequelaeが40番の年またはより古い老化する大人のコミュニティ サンプルの死亡率と関連付けられるかどうか定めることだった。 方法および調査結果: 私達は将来睡眠不調な呼吸が6,441人のあらゆる原因からの死の高められた危険と関連付けられ、睡眠の中心の健康に加わっている女性が調査するかどうか検査した。 睡眠不調な呼吸は内部家のpolysomnogramに基づいて無呼吸hypopneaの索引(AHI)と査定された。 存続の分析がおよび比例した危険の回帰モデルは年齢、性、競争、煙る状態、体格指数および流行する病状を調節の後で死亡率のための危険の比率を計算するのに使用された。 グループのための平均フォローアップの期間は1,047人の関係者(587人および460人の女性)が死んだ8.2 yだった。 睡眠不調な呼吸しないでそれらと比較される(AHI: <5 events/h)の穏やかとのそれらの全原因の死亡率のための十分に調節された危険の比率(AHI: 5.0-14.9 events/h)の穏健派(AHI: 15.0-29.9 events/h)、および厳しい(AHI: >or=30.0 events/h)の睡眠不調な呼吸は0.93だった(95% CI: 0.80-1.08)、1.17 (95% CI: 0.97-1.42)、および1.46 (95% CI: 1.14-1.86)、それぞれ。 性および年齢による階層化されした分析は厳しく睡眠不調な呼吸と関連付けられた死の高められた危険が老化した人40-70 y (危険の比率で統計的に重要だったことを示した: 2.09; 95% CI: 1.31-3.33). 睡眠関連の断続的なhypoxemiaの手段、しかしない睡眠の分裂は全原因の死亡率と、独自に関連付けられた。 睡眠不調な呼吸と関連付けられた冠状動脈の病気関連の死亡率は全原因の死亡率と同じような連合のパターンを示した。 結論: 睡眠不調な呼吸は厳しく睡眠不調な呼吸との老化する人40-70 yの冠動脈疾患が全原因の死亡率そしてとりわけその原因でと、特に関連付けられる。

PLoS Med。 8月2009日; 6(8): e1000132

睡眠の持続期間および全原因の死亡率: 前向き研究の組織的検討そしてメタ分析。

背景: 増加する証拠は不利な健康の結果の習慣的な睡眠の短く、長い持続期間間の連合を提案する。 目的: 人口縦方向の証拠が睡眠の持続期間と全原因の死亡率間の関係の存在を支えるかどうか査定するため、短く、長い睡眠の持続期間を調査し、危険の見積もりを得るため。 方法: 私達はMEDLINE (1966-2009年)、EMBASE (1980年から)、Cochraneの図書館および言語制限なしでマニュアルの調査を使用して出版物の組織的調査を行った。 私達はそれらは将来でしたり、フォローアップ>3年を過したり、ベースラインで睡眠の持続期間、および全原因の死亡率が将来あったら調査を含んでいた。 私達は相対的な危険(RR)および95%の信頼区間(CI)を得、任意効果モデルを使用して分かち合った。 私達は感度分析を遂行し、不均質および出版物バイアスを査定した。 結果: 全体的にみて、分析された16の調査は27の独立したグループのサンプルを提供した。 それらは男性1,382,999そしてメスの関係者(フォローアップの範囲4から25年)、そして112,566の死を含んでいた。 睡眠の持続期間は死の証明によるアンケートそして結果によって査定された。 分かち合われた分析では、睡眠の短い持続期間は死(RRのより大きい危険と関連付けられた: 1.12; 95% CI 1.06に1.18; P < 0.01) 出版物バイアス(P = 0.74)しかし調査間の不均質の証拠無し(P = 0.02)。 睡眠の長い持続期間はまた死(1.30のより大きい危険と関連付けられた; [1.22から1.38]; P < 0.0001) 出版物バイアス(P = 0.18)しかし調査間の重要な不均質の証拠無し(P < 0.0001)。 結論: 睡眠の短く、長い持続期間は将来の人口調査の死の重要な予言者である。

睡眠。 5月2010日1日; 33(5): 585-92

睡眠の剥奪は脂肪組織の炎症性マーカーの表現に影響を与える。

睡眠の剥奪はラットの血清および周辺血の単核の細胞の炎症性マーカーを増加するために示されていた。 発火は肥満、癌および心循環器疾患のような病理学と関連付けられる条件である。 私達はプロおよび炎症抑制のcytokinesの変更およびラットの白い脂肪組織の異なったターミナルのadipokines調査した。 私達はまた睡眠の剥奪の96時間後にcorticosterone、レプチンおよびadiponectinの脂質のプロフィールそして血清のレベルを査定した。 方法: 調査は2グループから成っていた: 96のh (PSD)のグループによる制御(c)グループそして逆説的な睡眠の剥奪。 10匹のラットは制御グループ(c)かPSDに任意に割り当てられた。 Mesenteric (肉)およびretroperitoneal (RPAT)脂肪組織、レバーおよび血清はPSDの議定書の完了の後で集められた。 interleukin (IL)のレベル- 6のinterleukin (IL) - 10および腫瘍壊死要因(TNF) - αは肉およびRPATで分析され、レプチン、adiponectin、ブドウ糖、corticosteroneおよび脂質のプロフィールのレベルは血清で分析された。 結果: IL-6レベルはRPATで上がったが、肉にPSDの後に変わらずに残った。 IL-10蛋白質の集中はどちらのターミナルでも変わらなかったし、TNF-αのレベルは肉で減った。 ブドウ糖、トリグリセリド(TG)、VLDLおよびレプチンはPSDの96時間後に血清で減った; adiponectinは変わらなかったし、corticosteroneは増加した。 結論: PSDは脂肪質の固まりを減らし、脂肪組織の異なったターミナルのcytokineの内容を調整するかもしれない。 炎症性応答はRPATの増加されたIL-6レベルが付いている脂肪組織の両方のターミナルで、減少し、肉のTNF-α蛋白質の集中を減らし、そして血清のcorticosteroneのレベルを増加した。

脂質の健康Dis。 10月2010日30日; 9:125

1週間睡眠の制限は健康な人のインシュリンの感受性を減らす。

目的: 短い睡眠の持続期間は糖尿病の損なわれたブドウ糖の許容そして高められた危険と関連付けられる。 インシュリンの感受性に対する睡眠の制限の効果は確立されなかった。 この調査は減少した夜の睡眠の持続期間がインシュリンの感受性を減らし、薬剤の効果を査定すること仮説、wakefulnessの間に警報を高めるmodafinilをテストする。 研究設計および方法: この12日の入院患者の一般的な臨床研究所の調査は20の健康な人(年齢を20-35年およびBMI 20-30 kg/m含んでいた(2))。 主題は7夜(睡眠限られた状態)のベッドの5 h/nightに先行している3入院患者夜(睡眠十分に備えている状態)を含む>or=8夜のためのベッドの10 h/nightを使った。 主題は睡眠の制限の間に300のmg /dayのmodafinilか偽薬を受け取った。 食事療法および活動は管理されていた。 各条件の最後の2日で、私達は静脈内のブドウ糖負荷試験(IVGTT)およびeuglycemic-hyperinsulinemicクランプによってブドウ糖の新陳代謝を査定した。 唾液コルチソル、24-h尿のカテコラミンおよびneurobehavioral性能は測定された。 結果: IVGTT得られたインシュリンの感受性は(平均+/- SD) 20 +/- 24%睡眠の制限の後でインシュリンの分泌の応答の重要な変化なしで(P = 0.001)、減った。 同様に、クランプによって査定されたインシュリンの感受性は11 +/- 5.5%睡眠の制限の後で(P < 0.04)減った。 ブドウ糖の許容および傾向の索引は睡眠の制限によって減った。 これらの結果はmodafinilの処置によって影響されなかった。 インシュリンの感受性の変更は唾液コルチソル(51 +/-睡眠の制限、Pとの8%の増加< 0.02)、尿のカテコラミンの変更に関連しなかったし、または波の睡眠を遅らせなかった。 結論: 1週間睡眠の制限(5 h/night)はかなりインシュリン抵抗性と関連付けられる病気プロセスに対する慢性の不十分な睡眠の効果についての心配を上げるインシュリンの感受性を減らす。

糖尿病。 9月2010日; 59(9): 2126-33

健康の毎日の睡眠の持続期間の影響: 文献の検討。

睡眠の健康な量は健康で、生産的な生活様式を導くことに優先する。 慢性の睡眠損失が今日の社会で共通であるが、多くの人々は習慣的な睡眠の制限の潜在的で不利な健康に対する影響に気づいていない。 厳密な実験条件の下で、睡眠の短期制限は交感神経系の高血圧、活発化、ブドウ糖制御の減損、および高められた発火を含むいろいろ不利な生理学的な効果で、起因する。 いろいろ疫学の研究はまた自己報告された睡眠の持続期間と長期健康間の連合を提案した。 増加する両方報告する個人は全原因の死亡率、心循環器疾患および成長の徴候の糖尿病の適度に高められた危険に(>8 h/d)または減らされる(<7 h/d)の睡眠の持続期間ある。 データが限定的ではないが、これらの調査は睡眠が贅沢として考慮されるべきではない健康的な生活様式の重要な部品ことを提案する。

Prog Cardiovasc Nurs。 2004ばね; 19(2): 56-9

心循環器疾患からの死亡率の睡眠の持続期間および日本の人および女性のための他の原因の連合: JACCの調査。

調査の目的: 心循環器疾患と他からの睡眠の持続期間と死亡率間の性特定の連合を検査するため原因。 設計: グループ調査。 配置: コミュニティ ベースの調査。 関係者: 合計98,634人の主題(41,489人および57,145人の女性)は2003年まで1988年から1990年まで老化させた40から79年および続かれた。 介在: N/A。 測定および結果: 14.3年の中央のフォローアップの間に、1,964の死があった(人および女性: 1,038 926) 冠状心臓病からの打撃、881 (508および373)、心循環器疾患からの4,287 (2,297および1,990)、癌からの5,465 (3,432および2,033)、およびすべての原因からの14,540から(8,548および5,992)。 7時間の睡眠の持続期間と比較されて、4時間の睡眠の持続期間は女性のための冠状心臓病およびnoncardiovascular病気からの高められた死亡率/noncancerおよび両方の性のすべての原因とまたはより少なく関連付けられた。 それぞれの多変数危険の比率は女性の冠状心臓病のための2.32 (1.19-4.50)、1.49 (1.02-2.18)およびnoncardiovascular病気のための1.47 (1.01-2.15)/noncancer、および1.29 (1.02-1.64)および人および女性のすべての原因のための1.28 (1.03-1.60)、それぞれだった。 10時間の長い睡眠の持続期間は1.5とまたはより長く-総およびischemic打撃、合計の心循環器疾患からの2折目によって高められた死亡率、noncardiovascular病気/noncancer、および両方の性の睡眠の7時間と比較された人および女性のためのすべての原因関連付けられた。 どちらの性でも睡眠の持続期間と癌の死亡率間に連合がなかった。 結論: 短く、長い睡眠の持続期間は心循環器疾患からの高められた死亡率と、noncardiovascular病気/noncancer、および睡眠の7時間の天底の総死亡率のU字型関係をもたらす両方の性のためのすべての原因関連付けられた。

睡眠。 3月2009日1日; 32(3): 295-301