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生命延長雑誌の極度の販売2010/2011

新しいMitochondriaの成長によってあなたの細胞を活性化させなさい

Kirk Stokel著
新しいMitochondriaの成長によってあなたの細胞を活性化させなさい
見るためにここにかちりと鳴らしなさい

ミトコンドリアの機能障害は 年齢関連の低下の 第一次原因である。1-7 暴露の調査で、研究者のチームは90歳の人の筋肉ティッシュが5歳児のそれ ほとんど損傷と 比較された 95%傷つけられたmitochondriaを含んでいなかったことを示した。8

1つが年配人と比較される子供の無限エネルギーを見るときミトコンドリアの低下の 計り知れない影響は 直ちに明白になる。 最近の科学的なレポートの無数はAlzheimer、タイプ2の糖尿病 心不全 および癌を含む事実上すべての退化的な病気に不完全で、不十分なmitochondriaをつなぐ。9-13

今まで、私達がすることができるベストはLカルニチン、lipoic酸 および 補酵素Q10のような栄養素を使用して既存の mitochondriaの機能を保護し改善することだった。

前例のない進歩では、老化の細胞内の新しいmitochondriaの構造の成長を促進する 混合物は 発見された!14

この記事では、この新しい混合物が新しいmitochondriaの生成を意味する、ミトコンドリアの生物発生を刺激する遺伝子のか活動化 によって逆の細胞 老化をいかに 助けることができるか 発見する。

あなたの 細胞 であれば機能 mitochondria、 より大きいのあなたの 全面的な健康 および 耐久性が。

Mitochondriaは自身のDNAを所有する唯一の細胞の部品(核心以外)である。 これはmitochondriaに単一のヒト細胞内の数を複製し、高める機能があることを意味する。

ヒト細胞はティッシュのタイプによってそして 他の 要因を どこでも 2台から2,500台の mitochondriaをから、15-17、酸化防止状態収納するかもしれない。

増加する生物学者はミトコンドリア数および機能が人間の 長寿を 定める 理論を支持する。 あなたの細胞であれば 機能mitochondria、18-20簡単に言えば、より大きいのあなたの全面的な健康および耐久性が。

問題は私達が老化するので、私達のmitochondriaは正常に機能しなく低下し、なることである。 mitochondriaの年齢関連の破壊はほとんどの人々のための個人的な絶滅を最終的にもたらす機能mitochondriaののは損失であることを意味する他の 細胞の 部品により急速に起こる。

挑戦老化の人間の顔は方法が新しいmitochondria 生成を高めるために 付着しにくいことである。 最近までの上で、ミトコンドリアの生物発生を刺激する唯一の自然な方法は カロリーの 制限または徹底的な身体活動だった。

安全にミトコンドリアの生物発生を引き起こす力の自然な 代理店は 細胞老化を停止させ、逆転させるために探求の異常な前進を示す。 混合物はpyrroloquinolineの キノンを呼んだ または PQQは その 栄養素として急速に現れている。

PQQ: 細胞老化を逆転させるかもしれない大飛躍

PQQpyrroloquinolineのキノン)は基本的な生命機能の範囲を渡る重大な役割を担う。 超有効な酸化防止剤として、それはミトコンドリアの腐食に対する異常な防衛を提供する: PQQの化学構造はそれが5,000倍まで酸化への露出にビタミンCより大きい抗することを 可能にする。21

CoQ10と結合された場合 mgがPQQの 1日あたりにかなり記憶を 維持し 高めることができるショーちょうど20老化の人間の注意および認知を研究しなさい。22

しかしPQQの最も刺激的な 暴露は 2010年に研究者が 見つけたときに 、現れたまた酸化からのだけでなく、保護されたmitochondria損傷それ新しい mitochondriaの 成長を 刺激したことを!14

PQQは必要な微量栄養である

PQQは自然な世界でいたるところにある。 それはテストされるすべての植物種にあり、人間のミルクで現在である。 しかし人間は それを 総合することができない。23は これ研究者を必要な微量栄養としてPQQを 分類するために導いた。

ミトコンドリアの生物発生を刺激するPQQの 潜在性は生命 の多数の形態を渡る成長に於いての中心的役割を示す早い調査結果によって予表された。

PQQは必要な微量栄養である

PQQは植物、細菌およびより高い有機体の有効な成長因子であるために示されていた。21,24,25の 前臨床調査は、動物の展示物によって発育を妨げられた成長が食餌療法PQQの奪い取られたとき、免除、損なわれた生殖機能を妥協した、何よりも大事なことは、ティッシュ の少数のmitochondriaことを明らかにし。 子孫の概念、数、および年少動物の残存率の率はまたPQQがない時かなり減る。26-28

PQQは食事療法に再び導入されるとき、同時に ミトコンドリア 数およびエネルギー効率を高めている間全身 機能を 元通りにするこれらの 効果を 逆転させる。

これらの強制的なデータはカリフォルニア デービスの大学で研究者の チームを とりわけ新しいmitochondriaの形成にかかわった細胞シグナリング細道のPQQの影響を分析するために促した。14

昨年出版される複数の異常な発見に導かれる仕事。 彼らはPQQの重大な生物的役割が直接細胞エネルギー新陳代謝、開発および 機能 にかかわる遺伝子を活動化させる機能から生じることが分った。14

調査結果は好ましい前の調査からの結果のライトを取除いた。 例えば、年少のマウスのPQQの不足は酸素の新陳代謝の レバー 、高い血ブドウ糖および減損のmitochondriaの数の20-30%減少で起因する。26は これらミトコンドリアの機能障害の認刻極印の 表示器である。 けれどもPQQが食事療法に再び置かれたときに、これらの病理学の効果は新しい mitochondriaの観察された増加と共に 逆転した。

28一緒に取られるこのそして付加的な動物の モデル データかなり細胞反老化および長寿にミトコンドリア数および機能キーを後押しするPQQの能力を確認しなさい。

下のサイド・バーはPQQがミトコンドリアの生物発生を刺激する遺伝子を活動化させる複雑な メカニズムを明らかにする。

Mitochondria発生させた遊離基からの保護

私達の細胞の一次エネルギー エンジンとして、mitochondriaは酸化損傷からの破壊 最も傷つきやすい構造間で ランク付けする。

Mitochondria発生させた遊離基からの保護

PQQの手強く自由な根本的掃気容量はmitochondriaのかなりの酸化防止 保護を 供給する。

この容量の中心で異常な分子安定性は ある。35 bioactive補酵素として、PQQは bioenergyのほとんどをボディに供給するmitochondria内のエネルギー移動に積極的に加わる(CoQ10 のように)。

他の 酸化防止混合物とは違って、PQQ 安定性はそれが分子故障を経ないでたくさんの 電子 移動を遂行するようにする。 それはずっといたるところにあるスーパーオキシドおよび水酸ラジカルの中和の 証明された 特に 有効 である。36 最新の研究に従って、「PQQは30 から5,000支える酸化還元反応の 循環で倍より有効である。 . . 、例えばアスコルビン酸他の公有地[酸化防止剤の混合物]より」。 37

頭脳の老化に対する保護

PQQは全体の中枢神経系の機能を最大限に活用するために示されていた。 それは 記憶 テストの性能を改善する前臨床モデルで慢性の酸化圧力によって引き起こされる認識減損を逆転させる。40 また自己酸化—パーキンソンの手始めの早いステップからのパーキンソン病の開発 (DJ-1と呼ばれる)かかわる遺伝子を保護することを示した。41

頭脳の老化に対する保護

反応 窒素 種(RNS)は、反応酸素 のような傷つけられたニューロンに、厳しい圧力を課す。42 それらは自発的に続く打撃および脊髄の傷害起こり、それに続く長期神経学的な損傷の相当な割合を占めるために示されていた。 PQQは直接 実験的に 引き起こされた打撃のRNSを抑制する。43 それはまた誘引可能な一酸化窒素のシンターゼの遺伝子発現、 脊髄の傷害に続くRNSの主要な源の妨害によって付加的な保護を提供する。44

PQQは虚血reperfusionの傷害—発火の後で 損傷および酸化損傷から打撃によってそれらの奪い取られる血および栄養素のティッシュの突然のリターンに起因する脳細胞を保護する。45 動物モデルの打撃の誘導の直前に与えられて、PQQはかなり損なわれた頭脳区域のサイズを減らす。46は 見つけるこれ人が心拍停止、ボディのPQQを持っていることが永久的な悩障害に対してかなりの保護をできる打撃、または外傷による大脳の血の流れの一時的な損失に苦しむべきならそれを意味する。

PQQはまた頭脳の神経伝達物質システムと有利に相互に作用している。 特に、PQQは重要なNMDAの受容器の場所の変更によってニューロンを保護する。47,48 NMDAは「excitotoxicityの強力な仲介人」、多くのneurodegenerative病気および握りと関連付けられるニューロンの長期overstimulationへの応答である。49-51 PQQは水銀を含む他の毒素によって、引き起こされるneurotoxicityから 保護する。52,53

証拠の土台ボディはAlzheimerおよびパーキンソン病の有効な介在 として PQQ を指す。 両方とも脳細胞の死に終って酸化でき事の滝を始める異常な蛋白質の蓄積によって誘発される。

PQQが新しいMitochondriaをいかに発生させるか

ミトコンドリアの生物発生は 既存のmitochondriaの成長そして部分と定義することができる。 この現象は高められたmitochondria数、またサイズおよび固まりと一緒にだけでなく、伴われる。

ミトコンドリアの生物発生は 健康で 新しいmitochondriaの生産を促進する1,000-1,500の蛋白質の調整された統合そして輸入を要求する。

ミトコンドリアの生物発生は 次の3つのメカニズムによってPQQ によって 活動化させる遺伝子 複合効果 によって 起こる:

  • PQQは peroxisome増殖剤活動化させた受容器のガンマのcoactivatorの1アルファまたはPGC-1 αの 表現を高める。 PGC-1αはさまざまで外的な制動機へのあなたの細胞の応答を動員する「マスターの調整装置」の遺伝子である。 それは直接ミトコンドリアおよび細胞呼吸、成長および再生を後押しする遺伝子を活動化させる。 遺伝のレベルで細胞新陳代謝を調整するその容量は好意的に肥満 の血圧に、 コレステロール および トリグリセリドの故障および手始め 影響を与える。29
  • PQQは キャンプ応答の要素結合蛋白質かCREBとして知られているシグナリング蛋白質を 活動化させる。 CREBの遺伝子は萌芽期の開発および成長の極めて重要な役割を担う。 またヒストン、細胞DNAを保護し、修理することを示されている分子化合物と有利に相互に作用している。 CREBは また 新しいmitochondriaの成長を刺激する。30
  • PQQは 最近発見された遺伝子によって呼ばれるDJ-1を 調整する。 PGC-1αおよびCREBと同じように、DJ-1は細胞の機能および存続に本質的にかかわる。 集中的な酸化防止圧力の戦い によって 細胞死を防ぐことを示し、特に重要なことを頭脳健康および機能にもつ。 パーキンソン病および他の神経疾患の手始めへのDJ-1損傷そして 突然変異は 最終的につながった。31-34

PQQはアルファsynuclein、 パーキンソン病に 責任がある蛋白質の開発を防ぐ。54 それはまたAlzheimer'sもたらすアミロイド ベータ蛋白質の酸化の被害から神経細胞を保護する。55は 2010 調査PQQがアミロイド ベータ分子構造の形成を防ぐことができることを明らかにした。56は 上記のサイド・バーで記述されている3つの明瞭で生化学的なメカニズムにこれらの効果たどられた。

PQQはまた老化の動物および人間の記憶そして認知を保護するために示されていた。22,57 それは頭脳のニューロンを支える細胞の神経の成長因子の生産そして解放を刺激する。58は これ部分的に老化のラットのPQQの補足が彼らの最高のメモリ機能のマーク付きの保持でなぜ起因したか説明するかもしれない。57

人間では、PQQの 1日あたりの20 mg との補足は中年および高齢者のグループのより高い認識機能のテストの改善で起因した。22は これらの効果かなり主題がまた300にCoQ10の 1日あたりの mgを取ったときに 増幅された。 推定上CoQ10の吸収性のubiquinolの 形態 より低い線量はユビキノンの300 mgと 同じ 利点を 提供する。

PQQは また老化の両方 動物 および 人間 の記憶そして認知を保護するために 示されていた

心血管の防衛

打撃と同じように、心臓発作の損傷は虚血reperfusionの傷害によって 加えられる。 虚血reperfusionは血の流れが元通りになるときおよびそれに続く退潮(reperfusion)体の部位への血の流れ(虚血)の損失を意味する。 細胞は血の流れが突然元通りになるとき血の流れが中断する傷つき、頻繁により大きい損傷をとき支える。

心血管の防衛

PQQの補足は激しい心筋梗塞(心臓発作)の動物モデルの虚血reperfusionによって損なわれる区域のサイズを減らす。59は これ補足がischemicでき事自体の前か後に与えられるかどうか起こる。

更にカリフォルニア州立大学サンフランシスコ校でVAの医療センターでこの潜在性を、研究者はメトプロロール、標準的な 後中心の攻撃の 臨床処置である一般に所定のベータ遮断薬と調査するためにPQQを比較した。60 単独で与えられて、処置は両方とも損なわれた区域のサイズを減らし、心筋の機能障害から保護された。 それらが一緒に与えられたときに、左心室のポンプ圧力は高められた。 組合せはまたミトコンドリアのエネルギー生産を 高めた 機能しかし効果はよりよい応答と小さいだけPQQと見られた比較された!60 そしてPQQだけ好意的に脂質の過酸化反応を減らした。 驚くべき結論: 「PQQである虚血/reperfusionの酸化損傷からの保護のmitochondriaのメトプロロールより優秀」。は60

同じチームからのそれに続く研究はPQQの助けの心筋の細胞が激しい酸化圧力に抵抗することを示した。61 メカニズムか。 ミトコンドリア機能を維持し、高める。

Mitochondriaが遊離基の損傷にとても傷つきやすいなぜか

私達のmitochondriaの死の螺線形はそれらが行わなければならない生理学機能すなわちエネルギー生産によって非常に加速される。

細胞の発電機として、mitochondriaは有毒物質の遊離基を吹き出す巨大な、 一定した酸化活動の 場所である。 問題に、核DNAに関連してより悪く、ミトコンドリア DNAをさせることは遊離基の損傷に対する少数の防衛を所有している。38,39

細胞核のDNAは多数の「保護者」蛋白質によってその鈍い遊離基の影響保護される。 そのような修理システムはミトコンドリアDNAを保護するためにない。

核DNAは また優秀な構造防衛を楽しむ。 それは細胞の残りからそれを分ける保護二重膜の内で収容される。 この二重膜は核lamina、更に外的な影響からのDNAを緩衝するために包装する 一種の 堅い貝と呼ばれるフィラメント蛋白質の密なマトリックスによって補足される。

比較すると、 ミトコンドリアDNAは ほとんど完全に露出されて残っている: それは mitochondriaの電気化学の炉が絶えず激怒する有毒な反応酸素種の巨大な容積を発生させる内部の膜に直接付す。 こういうわけでlipoic酸 、carnosineおよび他の ミトコンドリア保護の酸化防止剤との補足はとても重要である。

PQQの異常な酸化防止 容量は 効果的にmitochondriaの乏しい防衛を補強するかもしれない強力で新しい介在を表す。

概要

細胞老化はミトコンドリア数および機能性の 低下と密接に関連付けられる。 既存のmitochondriaに保護を提供する栄養素はresveratrol、carnosine、lipoic酸、LカルニチンおよびCoQ10を含んでいる。

しかし正常な老化の間に機能mitochondriaの 数は病的なまでに減少し、有機体の死に先行している衰弱させる無秩序の多くに導く。

はじめて科学的な歴史に、PQQと呼ばれる自然な 混合物は 老化の細胞の中の新しいmitochondriaの生成を促進している間既存のmitochondriaの 機能性を 高めて利用できる。

この記事の科学的なコンテンツの質問があったら、1-866-864-3027で生命Extension®の健康の顧問を呼びなさい。

参照

1. 例えばBliznakov。 老化、mitochondriaおよび補酵素Q (10): 無視された関係。 Biochimie。 12月1999日; 81(12): 1131-2。

2. 老化することへの重要な貢献者としてLinnane AW、Marzuki S、Ozawa T、田中M. Mitochondrial DNAの突然変異および退化的な病気。 尖頭アーチ。 3月1989日25日; 1(8639): 642-5。

3. Lanza IR、Nair KS。 ミトコンドリアの新陳代謝機能は生体内でそして生体外で査定した。 Curr Opin Clin Nutr Metabの心配。 7月2010日7.日。

4. Mota MP、Peixoto FM、好気性の適性のSoares JFの等人間の年齢関連のリンパ球DNAの損傷の影響: mitochondria呼吸の鎖を搭載する関係および過酸化水素の生産。 年齢(Dordr)。 3月2010日20日。

5. Tranah G.のミトコンドリア核epistasis: 人間の老化および長寿のための含意。 老化ResのRev. 6月2010日25日。

6. Cho DH、Nakamura TのLipton SA。 細胞死およびneurodegenerationのミトコンドリアの原動力。 細胞の生命MolのSci。 6月2010日25日。

7. 魏YH、Ma YS、リーHCのリーのCF、Lu CY。 人間の老化に於いてのmtDNAの突然変異および酸化圧力の老化の成熟役割のミトコンドリア理論。 ZhonghuaイXue Za Zhi (台北)。 5月2001日; 64(5): 259-70。

8. Linnane AW、Kovalenko S、Gingold EB。 生物エネルギーの病気の普遍性: 年齢準の細胞生物エネルギーの低下および改善療法。 アンN Y Acad Sci。 11月1998日20日; 854:202-13。

9. H、アベルEDを台無しにしなさい。 糖尿病性の中心のMitochondria。 Cardiovasc Res。 7月2010日16日。

10. Conley KEのAmaraセリウム、Jubrias SA、Marcinek DJ。 ミトコンドリア機能、繊維のタイプおよび老化: 生体内で人間筋肉からの新しい洞察力。 Exp. Physiol。 3月2007日; 92(2): 333-9。

11. Lesnefsky EJ、Moghaddas S、Tandler B、Kerner JのHoppelのCL。 心臓病気のミトコンドリアの機能障害: 虚血reperfusion、老化および心不全。 Jの細胞MolのCardiol。 6月2001日; 33(6): 1065-89。

12. Maruszak A、Zekanowski C. Mitochondrialの機能障害およびアルツハイマー病。 Prog Neuropsychopharmacol Biolの精神医学。 7月2010日15日。

13. Singh KK。 Mitochondriaはチェックポイント、老化および癌を損なう。 アンN Y Acad Sci。 5月2006日; 1067:182-90。

14. Chowanadisai WのBauerlyのKA、Tchaparian E、Wong A、Cortopassi GAのRuckerのRB。 Pyrroloquinolineのキノンはキャンプの応答要素結合蛋白質のリン酸化および高められたPGC-1アルファの表現によってミトコンドリアの生物発生を刺激する。 J Biol Chem。 1月2010日1日; 285:142-52。

15. ブルースA、ジョンソンA、ルイスJ、Raff M、ロバーツKのウォルターP.の細胞の分子生物学。 ニューヨーク、NY: Garland Publishing、Inc.; 1994年。

16. Voet D、Voet JG、プラットCW。 生物化学の基礎: 分子レベルの生命。 第2 ED。 ニュージャージー: John WileyおよびSons、Inc.; 2006:547.

17. パイクRL、ブラウンM. Nutrition: 統合されたアプローチ。 ニューヨーク、NY: 無経験ホール; 1984:450-84.

18. Lanza IR、Nair KS。 寿命の決定要因としてミトコンドリア機能。 Pflugersのアーチ。 1月2010日; 459(2): 277-89。

19. Robb ELのページMM、スチュワートJA。 Mitochondria、細胞圧力の抵抗、体細胞の枯渇および寿命。 Sciを老化させるCurr。 3月2009日; 2(1): 12-27。

20. Alexeyev MF、LeDoux SP、ウイルソンGL。 ミトコンドリアDNAおよび老化。 Clin Sci。 2004;107:355-364.

21. Rucker R、Chowanadisai WのNakano M. Potentialのpyrroloquinolineのキノンの生理学的な重要性。 Altern MedのRev. 9月2009日; 14(3): 268-77。

22. Nakano M、Ubukata K、山元町T、中年および年配人の精神状態に対するpyrroloquinolineのキノン(PQQ)の山口H. Effect。 食糧様式。 2009;21:13(7):50-3.

23. SmidtのCR、豆Knudsen D、Kirsch DGのRuckerのRB。 腸のmicrofloraはpyrroloquinolineのキノンを総合するか。 Biofactors.1991 1月; 3(1): 53-9。

24. Stites TE、Mitchell AEのRuckerのRB。 補足因子のquinoenzymesそしてOキノン系列の生理学的な重要性。 J Nutr。 4月2000日; 130(4): 719-27。

25. Choi O、金J、金JGの等PyrroloquinolineのキノンはPseudomonas Fluorescens B16によって作り出される植物成長の昇進の要因である。 植物Physiol。 2月2008日; 146(2): 657-68。

26. Stites Tの嵐D、Bauerly Kの等Pyrroloquinolineのキノンはマウスのミトコンドリアの量そして機能を調整する。 J Nutr。 2月2006日; 136(2): 390-6。

27. Steinberg F、Stites TE、アンダーソンPの等Pyrroloquinolineのキノンは化学的に定義された食事療法に与えられるマウスの成長そして生殖性能を改善する。 Exp. Biol Med (Maywood)。 2月2003日; 228(2): 160-6。

28. BauerlyのKA、嵐DHのハリスのCB、等Pyrroloquinolineのキノン栄養の状態はリジンの新陳代謝を変え、マウスおよびラットのミトコンドリアDNAの内容を調整する。 Biochim Biophysのアクタ。 11月2006日; 1760(11): 1741-8。

29. Entrezの遺伝子: PPARGC1Aのperoxisome増殖剤活動化させた受容器のガンマ、coactivator 1アルファ[人間] GeneID: 10891.

30. Entrezの遺伝子: CREBBP CREBの結合蛋白質[人間] GeneID: 1387.

31. DJ-1によるMnSODの人間の促進者のZhong N、Xu J. Synergisticの活発化およびPGC-1alpha: SUMOylationおよび酸化による規則。 ハム雑音のGenet Molの。 11月2008日1日; 17(21): 3357-67。

32. Mitsumoto A、那賀川町Y. DJ-1は内毒素によって引き出される内生反応酸素種のための表示器である。 自由なラドRes。 2001; 35(6):885-93.

33. Nunome K、宮崎S、Nakano M、Iguchi-Ariga SのAriga H. PyrroloquinolineのキノンはDJ-1の酸化状態の変更を通して酸化圧力誘発の神経の死をおそらく防ぐ。 Biol Pharm Bull。 7月2008日; 31(7): 1321-6。

34. Taira T、Saito Y、Niki T、Iguchi-Ariga SM、Takahashi K、Ariga H. DJ-1に細胞死を防ぐantioxidative圧力に於いての役割がある。 EMBO Rep。 2月2004日; 5(2): 213-8。

35. パMA、マーティンP、Fluckiger R、Mah JのギャロップPM。 pyrroloquinolineのキノン(PQQ)によって、抑制剤のPQQの派生物および異性体および特定性循環する酸化還元反応の触媒作用。 肛門Biochem。 1996;238:145-9.

36. Urakami T、吉田C、Akaike T、Maeda H、Nishigori H、生体外の電子スピン共鳴および生体内の病理学の活動を使用してpyrroloquinolineのキノンのモノエステルのNiki E. Synthesisおよびimidazopyrroloquinolineおよび根本的な掃気活動。 J Nutr Sci Vitaminol (東京)。 2月1997日; 43(1): 19-33。

37. Stites TE、Mitchell AEのRuckerのRB。 補足因子のquinoenzymesそしてOキノン系列の生理学的な重要性。 J Nutr。 4月2000日; 130(4): 719-27。

38. ミトコンドリアDNAへのRichter C. Oxidativeの損傷および老化することへの関係。 Int J Biochemの細胞Biol。 1995;27:647-53.

39. Miquel J。 細胞の老化のミトコンドリアDNA突然変異の仮説の更新。 Mutat Res。 9月1992日; 275 (3-6): 209-16。

40. Ohwada K、武田H、Yamazaki Mの等Pyrroloquinolineのキノン(PQQ)はラットで酸化圧力によって引き起こされる認識欠損を防ぐ。 J Clin Biochem Nutr。 1月2008日; 42:29-34。

41. Nunome K、宮崎S、Nakano M、Iguchi-Ariga SのAriga H. PyrroloquinolineのキノンはDJ-1の酸化状態の変更を通して酸化圧力誘発の神経の死をおそらく防ぐ。 Biol Pharm Bull。 7月2008日; 31(7): 1321-6。

42. Ono K、Suzuki HのSawada M. Delayedの神経の損傷は脳損傷モデルのiNOS表現の小膠細胞によって引き起こされる。 Neurosci Lett。 4月2010日5日; 473(2): 146-50。

43. チャンY、Rosenberg PA。 必要な栄養pyrroloquinolineのキノンはneuroprotectantとしてperoxynitriteの形成の抑制によって機能するかもしれない。 Eur J Neurosci。 9月2002日; 16(6): 1015-24。

44. Hirakawa A、清水K、福光町HのFurukawa S. Pyrroloquinolineのキノンは傷つけられた脊髄のiNOSの遺伝子発現を減少させる。 Biochem Biophys Res Commun。 1月2009日9日; 378(2): 308-12。

45. Gardner GJ、ウィリアムスAPのギャロップPM、Aizenman E、Rosenberg PA、Jensen FE。 推定の必要な栄養pyrroloquinolineのキノンは低酸素/ischemic脳損傷の齧歯動物モデルでneuroprotectiveである。 神経科学。 9月1994日; 62(2): 399-406。

46. チャンY、Feustel PJ、Kimelberg HK。 大人のラットのリバーシブルの中大脳動脈の閉塞のpyrroloquinolineのキノン(PQQ)によるNeuroprotection。 頭脳Res。 6月2006日13日; 1094(1): 200-6。

47. Aizenman EのHartnettのKA、Zhong CのギャロップPM、Rosenberg PA。 NメチルDアスパラギン酸塩の受容器のレドックスのmodulatory場所が付いている推定の必要な栄養pyrroloquinolineのキノンの相互作用。 J Neurosci。 6月1992日; 12(6): 2362-9。

48. Aizenman E、Jensen FE、ギャロップPM、Rosenberg PA、独特の味LH。 pyrroloquinolineのキノンがラットの皮層ニューロンのNメチルDアスパラギン酸塩の受容器のレドックスの場所と生体外で相互に作用しているというそれ以上の証拠。 Neurosci Lett。 2月1994日28日; 168 (1-2): 189-92。

49. Hossain MA。 成長の頭脳の癲癇のための低酸素ischemic傷害そして含意の分子仲介人。 癲癇Behav。 9月2005日; 7(2): 204-13。

50. 東XX、Wang Y、Qin ZH。 neurodegenerative病気の病因へのexcitotoxicityそして関連性の分子メカニズム。 アクタのPharmacolの罪。 4月2009日; 30(4): 379-87。

51. 筋萎縮性側索硬化症の運動ニューロンの退化へのForan E、Trotti D. Glutamateの運送者そしてexcitotoxic道。 Antioxidの酸化還元反応は信号を送る。 7月2009日; 11(7): 1587-602。

52. Hara H、Hiramatsu HのAdachi T. Pyrroloquinolineのキノンは6 hydroxydopamine誘発のneurotoxicityに対して有効なneuroprotective栄養素である。 Neurochem Res。 3月2007日; 32(3): 489-95。

53. チャンP、Xu Y、日曜日J、李X、Wang L、酸化圧力の減少によるメチル水銀誘発のneurotoxicityに対するpyrroloquinolineのキノンのジンL. Protection。 自由なRadic Res。 3月2009日; 43(3): 224-33。

54. Kobayashi M、金J、Kobayashi Nの等Pyrroloquinolineのキノン(PQQ)はアルファsynucleinの原繊維の形成を防ぐ。 Biochem Biophys Res Commun。 10月2006日27日; 349(3): 1139-44。

55. チャンJJ、チャンRF、Meng XK。 人間のneuroblastoma SH-SY5Yの細胞のAbeta誘発のneurotoxicityに対するpyrroloquinolineのキノンの保護効果。 Neurosci Lett。 10月2009日30日; 464(3): 165-9。

56. 金J、Kobayashi M、福田Mの等Pyrroloquinolineのキノンはアミロイド蛋白質の細動を禁じる。 プリオン。 1月2010日; 4(1): 26-31。

57. Takatsu H、Owada K、Abe K、Nakano M、学習に対するビタミンEのUrano S. Effectおよび老化させたラットの記憶欠損。 J Nutr Sci Vitaminol (東京)。 2009;55(5):389-93.

58. Murase K、Hattori A、Kohno M、補酵素によるマウスのastroglial細胞の神経の成長因子の統合/分泌のHayashi K. Stimulation。 Biochem Biol MolのInt。 7月1993日; 30(4): 615-21。

59. 朱BQ、Zhou HZのTeerlinkジュニア、Karliner JS。 Pyrroloquinolineのキノン(PQQ)は心筋infarctのサイズを減らし、虚血および虚血/reperfusionのラット モデルの心臓機能を改善する。 CardiovascはTherに薬剤を入れる。 11月2004日; 18(6): 421-31。

60. 朱BQ、Simonis U、Cecchini G、等心筋infarctのサイズのpyrroloquinolineのキノンやメトプロロールの比較および虚血/reperfusionの傷害のラット モデルのミトコンドリアの損傷。 J Cardiovasc Pharmacol Ther。 6月2006日; 11(2): 119-28。

61. タオR、Karliner JS、Simonis Uの等Pyrroloquinolineのキノンはミトコンドリア機能を維持し、大人のラットの心臓myocytesの酸化傷害を防ぐ。 Biochem Biophys Res Commun。 11月2007日16日; 363(2): 257-62。