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生命延長雑誌2010年9月
レポート

壊れやすい骨および堅くされた動脈: 隠されたリンク

ジュリアスGoepp著、MD
壊れやすい骨および堅くされた動脈: 隠されたリンク

あなたの動脈は骨に回っているか。 それらはこのまさに時に非常によく、あるかもしれない。 . .

これはあまり知られていない医学の事実に基づくただのわずかな誇張である: あなたの動脈(endothelial細胞)を並べる細胞は骨細胞に老化すると同時に回ることができる。1-3 osteoblastsとして 知られていて、これらの細胞は普通骨の形成を調整する。

幹線病気の個人のendothelial ライニング のosteoblastsの予想外の発見は管および骨の病気 私達の理解の大きな進展を示した1993年。4 なされた。 見つけるこれは維管束組織の石灰化を含む、と骨粗しょう症覆いを取った骨のティッシュの脱灰を含むアテローム性動脈硬化間の前に未知のリンクの。

ことatherosclerotic石灰化(動脈の堅くなること)を表わすために骨粗しょう症の被害者はまた本当らしい研究者が確認したときに得られた確認を見つけるひびのより弱く、壊れやすい骨そして高められた危険があるためにこれは—間、アテローム性動脈硬化とのそれら本当らしい。5-8

骨形成osteoblastsへのendothelial細胞の変形の後ろの精密なメカニズムが明白でなく間、私達は細目、老化の個人の骨の強さそして管の健康を保障する自然な介在の知っている。

最先端の研究は2つの主栄養素の 中心的役割 をあなたの動脈の病理学の石灰化を防いでいる間あなたの骨の最適の石灰化を保障するために指す: ビタミンDおよびK。

この記事では、ボディのカルシウムを調整する根本的なメカニズムの学ぶ。 最適の骨の強さおよび管の健康の維持に於いてのビタミンDおよびKの重大な役割を発見する。 骨粗しょう症およびアテローム性動脈硬化を戦うためにこれら二つの重大な栄養素の最適のレベルが いかに共働作用して 作動するか 老化の人間に直面している共通の天罰またの2つを調べる。

DおよびK: 骨および中心の健康の重大な相互作用

おそらく、あなたの心臓学医はメカニズムの根本的な幹線石灰化が密接に同じ細胞の多数(を含むosteoblasts)、蛋白質およびcytokines (シグナリング分子)を含む新しい骨の形成のプロセスに 類似していること気づいていない。9

DおよびK: 骨および中心の健康の重大な相互作用
骨粗しょう症

骨粗しょう症の人々は本当らしい彼らの血管のatherosclerotic石灰化を表わすために。 より低い骨の固まりを所有するためにそしてアテローム性動脈硬化とのそれらは本当らしい。 これらのグループに何が公有地であるか。 両方とも不十分な ビタミンKの レベルを 表わす。5-8

研究者はその後ボディがカルシウム通風管、配分および沈殿を管理する複雑なプロセスの輪郭を描いていた。5つは また動脈のカルシウムの有害な蓄積で骨で調整する同じ要因の多数健康なカルシウム関係する水平になる。10 それらの要因間に骨のティッシュと 適切な機能のためにビタミンKを要求する 管の 壁で見つけられるGla蛋白質と 呼ばれる 特定の蛋白質はある。5 他人はアテローム性動脈硬化に重大考慮し、骨粗しょう症の防止はビタミンDによって 調整される。 これらは脂肪質得られた炎症性cytokinesを含んでいる。5,11

すなわち、骨粗しょう症およびアテローム性動脈硬化は、両方D および K. 不十分を 含む。

ビタミンD

形成に於いてのビタミンDの役割および健康な骨の維持は構成し、機能は長年に渡って確立された。 それはカルシウムおよびリンの吸収によって骨の鉱化の重大な補足因子である。 厳しいDの不足はくる病、妨害された成長によって特徴付けられる幼年期の病気およびボディの長い骨の醜状をこうしてもたらすかもしれない。

もっと最近、心血管の健康を最大限に活用することの限定的な重要性は現れた。 ビタミンDは 炎症性 cytokinesおよび付着の分子の解放を妨げ、容器の壁の平滑筋細胞の異常な変更を防ぐことによって管の石灰化を禁じる。13 それに応じて、低いビタミンDのレベルはアテローム性動脈硬化で見られる冠状幹線石灰化の開発のための高められた危険と関連付けられる。14

ビタミンDの不足はまた高血圧病気を含んで心血管のための多数の危険率と、糖尿病、高められた頸動脈intima媒体の厚さ、また心臓発作および打撃関連付けられる。15 ビタミンDはまた慢性の腎臓病の実験動物の大動脈で現在の骨形成細胞の遺伝子発現を異常に減らす。16

2009国民の健康の調査は見つけた 「米国の大人の人口の大きいサンプル代表の流行する心循環器疾患のビタミンDの不足の強く、独立した関係」。を17の 低いビタミンDのレベルはまた鬱血性心不全(CHF)で関係した。18

低いビタミンDのレベルの補充はこれらの危険の多数を逆転させる簡単で、有効な方法を提供する。 1つの例を取るためには、2009調査は心循環器疾患の公然の徴候無しで不十分な主題のグループのビタミンD3の300,000のIUの月例注入の効果を検査した。11 調査の最初の時点で、主題に動脈 の低い 流れ仲介された膨張、endothelial健康のキー インデックスがあった。 補足の3かの数か月だけ後で、流れ仲介された膨張の 重要な改善は 酸化圧力の減少された治療後の手段と、同様に観察された。

これらの調査結果はそしてビタミンDと連繋して平行を作動させなさい最適の中心および骨の健康メカニズムのためのビタミンKに依存したメカニズムに最近の研究によって補足された。

ビタミンK

ビタミンKは単一の栄養素でが、むしろ複数の関連の栄養の混合物を表示する。 これらは人体の内でないボディによって作り出すことができる。19の 腸の植物相(有利な腸の細菌)はあなたの体が毎日吸収する食餌療法の源から来ていて他の25%がビタミンKの約75%を、発生させる。20 ちょうど重大にとして、ビタミンKは毎日の取入口のための必要性に下線を引くボディで貯えられない。21

それは2つの第一次形態の実際のところ起こる: K1か phylloquinone およびK2または menaquinone。 ビタミンKはガンマcarboxyglutamateにアミノ酸のグルタミン酸塩を変えるために必要な 補足因子 またはGla蛋白質 である22の Gla蛋白質はカルシウムによって制御される生理学的なプロセスを 調整する。 これらは血の凝固(凝固)および骨の鉱化を含んでいる。

したがって、Gla蛋白質は骨のティッシュの形成そして補充に重大である。 これらの蛋白質がビタミンKによって変更されなければ、十分鉱化された骨を作るためにきちんとカルシウムおよびリンが固体の一緒に結合するマトリックスを形作ることができない。 ビタミンKは新しい骨の形成を刺激し、脊椎のひびの発生を減らすために示されていた。23,24

骨で 現在のGla蛋白質のosteocalcinは、普通石灰化させたatheroscleroticプラクの損害にあり、この蛋白質の生産はアテローム性動脈硬化の人々で病的なまでにupregulated。25-28

同時に、普通健康な幹線壁で見つけられるMGPとして(「マトリックスGla蛋白質のために」)、知られているもう一つのビタミンK依存したGla蛋白質は管の石灰化の強い抑制剤である。すなわち、 29,30幹線 壁の マトリックスGla蛋白質の増加によって、ビタミンKはosteocalcinの石灰化引き起こす効果から保護する。

これは全面的な中心の健康のキー ファクタとしてビタミンKのための有力な証拠の出現を説明するかもしれない。 1つの例を取るためには、ネザーランドの7-10年間続かれた4,800以上の主題の大きい調査はビタミンK2の取入口の最も高い 3分の1 の人々は最も低い取入口と それらと比較された心循環器疾患がもとで死ぬ危険の57%の減少があったことを示した。 そして厳しい大動脈の石灰化を持っている危険は52%によって ビタミンの保護効果の明確なデモンストレーション落ちた。31は 同じグループによる別の調査ビタミンK2の取入口が冠状動脈の石灰化の20% 減らされた危険と関連付けられたことを示した32

必要がある何を知る: ビタミンDおよびK
  • ビタミンDおよびK
    科学者は血管の細胞が骨形成細胞に変形できることを発見した。
  • この予想外に見つけることはアテローム性動脈硬化と骨粗しょう症間のあまり知られていないリンクを確認した。
  • 不十分なDおよびKの取入口はこれら二つの致命的な年齢関連の条件の接続にある。
  • それらは骨の鉱化を最大限に活用し、維管束組織のカルシウム沈殿物を防ぐために共働作用して作動する。
  • 低いビタミンDは幹線石灰化および骨の損失とつながる。
  • ビタミンKは骨の形成を刺激し、幹線柔軟性を保障する特定の蛋白質(Gla)を変更する。

別の調査はビタミンK2がbisphosphonates、禁止の幹線石灰化と呼ばれる反骨粗しょう症の薬剤を 維持の容器の伸縮性で重要な蛋白質の引き起こす生産共働作用して使用するかもしれないことを提案し。33

ビタミンKの 不十分は こうして高齢者が骨にカルシウムの並行損失および彼らの動脈 カルシウムの異常な増加に苦しむという いわゆる 「石灰化パラドックス」を説明する。34

有力な証拠は老化の個人間の広まったビタミンKの不十分を明らかにする。 最近の人口レベルの(疫学的な)研究は外見上健康な人々で、Gla蛋白質の相当な割合がこれらの人々の大半はK不十分なビタミンであるように活動提案するために要求するビタミンのK依存した変更を表わさないことを明らかにする。35,36

それ以上のこれらの調査は最適の骨のティッシュ機能のために必要とされるビタミンKの量が健康な血塊の形成のために 必要とされる それより高いなることを示す。 すなわち、正常な凝固のためにまだ十分なKのレベルを持つ人々は 骨の 健康に関しては不十分かもしれない。37

互いに作用し合う組合せ

相互に骨および中心の健康のビタミンDおよびK間の相互作用を補強することを支える臨床証拠のボディは安定したペースで育っている。

互いに作用し合う組合せ

パーキンソン病および骨粗しょう症例えばすべての患者を持つ老女の調査ではビタミンKおよびD両方が不十分であると最初に見つけられた。38 ビタミンK2の1日あたりの45 mgとの補足の 12かの数か月後に、高められるかなり偽薬の受け手と比較される手のミネラル密度の骨を抜きなさい。 同時に、骨の悪化のマーカーの血かなり落ちるK2が重大なGla蛋白質を発生させ、骨にカルシウムを締めることの仕事をしていたことを示すレベル、またカルシウム。 すべての偽薬のグループの女性のもっと多分最も強制的 ビタミンKの グループのそれらとしてひびを支えるほぼ12倍だった!

ビタミンK2およびD3との連続的な結合された療法は正常な血凝固変数を維持している間かなりpostmenopausal女性の 脊椎の 骨の固まりを高めるために示されていた。39 そして組合せ、加えられたカルシウム補足と、アルツハイマー病の 年配の女性のひびの危険 の7.5折目の減少に貢献した。40

カルシウム補足がない時、K2/D3養生法は早い防止の利点の非常に活動的な骨の転換の最もよい例の早いpostmenopausal女性のグループの骨のミネラル密度を支えた。41

ビタミンDおよびカルシウムとのK1の組合せはまた処置を始めた後2週には早くも年齢50および60の。ビタミンK2の補足42間のpostmenopausal女性の骨の 損失を遅らせることで一方では有効、骨の鉱化のGla蛋白質のマーカーの作り出された驚くべき改善であるために示されていた。43 K2補足はまたステロイドの薬剤と扱われた患者のグループの骨の損失病理学のひびのための危険度が高いのグループを禁じた。カルシウム1日あたりの1,500 mg とK2の1日あたりの44そして45 mgは骨粗しょう症のpostmenopausal女性の脊柱の骨のミネラル密度の顕著な増加を作り出した。45 事実を述べる、その調査はまた他の調査で複製された不完全に変形させたGla蛋白質45のレベル重要な減少を—ビタミンK2の有効性の直接測定示した。42,46,47

概要

この関係の中心で不十分なDおよびKの取入口はある

血管の細胞が骨形成細胞に変形できる驚くべき発見はアテローム性動脈硬化と骨粗しょう症間のあまり知られていないリンクを確認した。 この関係の中心で不十分なDおよびKの取入口はある。 これらの重大な栄養素は共同作用で骨の鉱化を最大限に活用し、維管束組織のカルシウム沈殿物を防ぐために作動する。 ビタミンKは骨の形成を刺激し、特定の蛋白質(Gla)をその助け変更するが低いビタミンDは幹線病気とつながり、骨の損失は幹線石灰化から、保護する。

大量服用(5,000-10,000 IU/day)で取られるビタミンDは最適の血レベルを達成するようにこの潜在的能力が要求されることを示す調査結果に基づいて最後の2年にわたって普及するようになった(25-hydroxyvitamin D)の50 ng/mLに。 比較的少数は受け手を補うが、また人間を毎日のビタミンKの補足を取るために老化させるための重大な必要性を理解しなさい。 幸いにも、生命延長メンバーは彼らの補足の養生法にビタミンKを含める重大な必要性についての1999年に知らせられた。

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