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生命延長雑誌

生命延長雑誌2010年10月
レポート

絶食およびの後食事のブドウ糖を制御する 重大な 必要性は水平になる

ウィリアムFaloon著
絶食およびの後食事のブドウ糖を制御する重大な必要性は水平になる

生命延長 ®の私達に独特な代表団がある。 私達は生きた、不明確な期限の健康で私達のメンバーを保つように努力する。

十分なデータは血のおよそ80に彼らの絶食のブドウ糖のレベルを( mg/dL )抑制するために生命Extension®のすべてのメンバーが積極的なステップを 踏むこと 私達が しっかりした 推薦をすることができるようにここ十年間集まってしまった。

この提案は私達がずっと昔に主流の薬は受け入れていたことを明らかにする科学的な調査からの調査結果を出版したように、新しくなくであるとして 絶食のブドウ糖 の危険なほどに ハイ レベルを「常態」。

それをブドウ糖の堅い制御を保つことはよくある病気からだけでなく、 保護するがことを異なっている今 である呼ばれるCRの方法組織からの説得力ある議論示す生存何がまた好意的に 老化 の私達の率を制御する遺伝子に影響を及ぼす。

これまでのところ生命延長雑誌の® のこの問題で、血ブドウ糖のレベルを抑制するために示されていた栄養および薬剤のアプローチについて学んだ。 これらは2つの 最も大きい一日の食事の前に 取られるべきである新しいカロリー制御重量管理 栄養 粉を含んでいる。

80年代の絶食の範囲に戻って落ちる 前に40 以下のmg/dLを増加しないpostprandial (食事の後で )ブドウ糖のレベル80のmg/dL頃 およびこの記事は絶食のブドウ糖のレベルを 保つ ための科学的な理論的根拠を(または)下げなさい 記述する

セクションはの後の寿命が最適のブドウ糖制御を達成することができるように続くことができる低カロリーの食事をいかに採用できるか記述する。

余分なブドウ糖の致命的な結果

余分なブドウ糖の致命的な結果

血ブドウ糖は演劇をどの位の住んでいるか決定に於いての重大な役割水平にする。 絶食するか、またはpostprandial高い血ブドウ糖は (後食事)糖尿病のための危険率、心臓病、癌およびアルツハイマー病、また高められた死亡率である。 実際、高いブドウ糖のレベルはサンフランシスコが「ソーダなしの夏」を宣言したこと公衆衛生へのそのような脅威であり–それを都市を苦しめる糖尿病の伝染病をもたらすのを助ける砂糖荷を積まれたソーダ燃料のブドウ糖のレベル実現する。 国の他の区域は同じような手段を考慮している。

高いブドウ糖の危険は研究の調査結果によってそう強く140のmg/dLの上のpostprandial (食事の後で)ブドウ糖が多くの病気のための 重要な 危険factor1を含むであること国際的な糖尿病連合が非糖尿病患者に警告を出したこと支えられる:

  • 網膜への損傷
  • 頸動脈の高められたintima媒体の厚さ
  • 酸化圧力
  • 高められた発火
  • Endothelial機能障害
  • 減らされた心筋の血の流れ
  • 高められた癌の危険性

CRの方法プログラムが 血ブドウ糖を上げることからの40以上のmg/dL食事を保つことをpostprandialブドウ糖見当の厳しい統制を保つことを推薦する生活: これは頻繁にのまたはより少なくpostprandial血ブドウ糖120のmg/dLで起因する。

最適の健康のためのブドウ糖の低い必要の保存

余分なブドウ糖の致命的な結果

高いブドウ糖が危険率、利点を提供してもよいブドウ糖の低速を保つか。 はい! ブドウ糖の低速を 保つことは 健康を気遣う皆のために重要である。 また人間の深遠な利点を作り出すことを証明されるカロリーの制限今の礎石である。2-6 ブドウ糖はカロリーが血糖がボディの無数のプロセスのためにすぐにの上で使用されるように部品に低いGI (glycemic索引)のランキングがある健康的で、栄養素密な食事療法、ブドウ糖のレベルの落下によって限られるとき細胞新陳代謝のための好まれた燃料、であるが。 実際に、ワシントン州大学衛生学校で調査に加わっている深刻な、長期カロリーのリストリクターのグループの絶食のブドウ糖のレベルは74そして88のmg/dL間で十分制御だった。7

カロリーのリストリクターはのまたはそれ以下の絶食のブドウ糖のレベル80年代のために向けるべきである。ブドウ糖が 80年代にまたはそれ以下に落ちるとき8、深遠な生理学的な変更は起こる。 ボディはエネルギーのためのギヤ燃焼脂肪そして蛋白質を移す。 この新陳代謝スイッチを制御する有利な調整装置はAMPK (AMP活動化させたプロテイン キナーゼ)、ブドウ糖および脂質新陳代謝を調整する酵素である。 その行為は筋肉細胞にブドウ糖の輸送、虚血性心疾患およびレバーのブドウ糖、コレステロールおよびトリグリセリドの生産を減らすことに対する保護の促進を含んでいる。 AMPKはまた普及した糖尿病の薬剤、metforminの有利な行為に動力を与える。9

細胞のエネルギー国家が減少するとき、AMPKは能動態10になり、 燃料感知の遺伝子、減らされた発火を含むカロリーの 制限の長寿そして関連の利点の役割を、担う働き、ミトコンドリア機能をよくするSIRT、11と協力して。

「CRの有利な効果を活動化させるにはブドウ糖を保存することは十分に低く彼らが彼ら自身をカロリー限られた考慮するかどうか、皆のために重要」言う副大統領ポールMcGlothinを、 CRの社会Intlの研究のための12である。 そして多くの 生命延長メンバーが 既に持っているCRの方法本の共著者。

AMPKおよびパートナーSIRT1の活発化は脂肪質の貯蔵から脂肪質の焼却に移るために脂肪質形成遺伝の複雑なPPARガンマ(peroxisome増殖剤活動化させた受容器ガンマ )を13およびボディ妨げる。

これは重量を失いたいと思うだれでものためのすばらしいニュースである: ポンドは脂肪質形成遺伝子が妨げられたらすぐに燃える。 これはまた心血管の健康に寄与する: 動脈のプラクが燃料のために単に燃えると同時に別の方法で行きつくかもしれない脂肪。

次の記事は個人的なカロリーの制限プログラムを実行する積極的な 方法を 記述する。

この記事の科学的なコンテンツの質問があったら、生命Extension®の健康の顧問をで呼びなさい
1-866-864-3027.

カロリーの制限で続けられて容易である場合もある!

参照

1. で利用できる: http://www.idf.org/webdata/docs/Guideline_PMG_final.pdf。 2010年7月27日アクセスされる

2. McGlothin P。 最適の健康および幸福制限のための新しいカロリー。 で示される: 老化することおよび健康な寿命の会議。 ハーバード衛生学校; 2009年9月。

3. Fontana L、マイヤーTE、Klein S、Holloszy JO。 長期カロリーの制限は人間のアテローム性動脈硬化のための危険の減少で非常に効果的である。 Proc国民のAcad Sci米国。 4月2004日7日; 101(17):6659-63.

4. マイヤーTE、Kovacs SJ、Ehsani AA、Klein S、Holloszy JOのFontana L. Long-termの熱の制限は人間のdiastolic機能の低下を改善する。 J AM Coll Cardiol。 1月2006日17日; 47(2): 398-402。

5. Fontana L、Klein S、Holloszy JOのPremachandraのBN。 甲状腺ホルモンに対する十分な蛋白質および微量栄養との長期カロリーの制限の効果。 J Clin Endocrinol Metab。 8月2006日; 91(8): 3232-5。

6. Fontana L、Klein S. Aging、adiposityおよびカロリーの制限。 JAMA. 3月2007日7日; 297(9): 986-94。

7. Fontana L。 長い生命をもたらす熱の制限の科学的な基礎。 Curr Opin Gastroenterol。 3月2009日; 25(2): 144-50。

8. McGlothin P、Averill M. Glucose Control: 長寿の甘い点。 : McGlothin P、Averill M。 CRの方法: より長く、より健康な生命のカロリーの制限の秘密を使用して。 ニューヨーク、NY: HarperCollins; 2008: 57-78.

9. Misra P、Chakrabarti R。 糖尿病に於いてのAMPのキナーゼの役割。 インドJ Med Res。 3月2007日; 125(3): 389-98

10. CAI F、Gyulkhandanyan AV、荷車引きMB、Belsham DD。 ブドウ糖はproopiomelanocortinを表現する栄養系、hypothalamicニューロンのAMP活動化させたプロテイン キナーゼの活動そして遺伝子発現を調整する: レプチンまたはインシュリンの付加的な効果。 J Endocrinol。 3月2007日; 192(3): 605-14。

11. Ruderman NB、Xu XJ、ネルソンLE、等AMPKおよびSIRT1: 長年のパートナーシップか。 AM J Physiol Endocrinol Metab。 4月2010日; 298(4): E751-60.

12. McGlothin P. Personalコミュニケーション。 2010年5月25日。

13. Picard F、Kurtev M、チョンN、等SIRT1はPPARガンマの抑圧によって白いadipocytesの脂肪質の動員を促進する。 性質。 6月2004日17日; 429(6993): 771-6。