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生命延長雑誌

生命延長雑誌2010年11月
レポート

薬剤は事実上皆博士に尋ねるAboutべきである

ジュリアスGoepp著、MD

肺癌

より多くの人および女性は他のどの敵意からのより肺癌がもとで死ぬ。 2006年に、肺癌により乳癌、結腸癌および結合された前立腺癌よりより多くの死を引き起こした。51 はっきり、戦いの肺癌への新しい解決は非常に必要とされる。 出現の研究はmetforminがこの致命的な病気のことを戦いの希望を提供するかもしれないことを提案する。

蟹座の減少のための新しい細道

今ではmetforminが癌および新陳代謝の無秩序の危険を減らすことができる付加的なメカニズムがあることそこにニュースを遅壊している。

分子複合体は「新陳代謝の積分器としてrapamycin (mTOR)機能の哺乳類ターゲットを呼び」、エネルギーおよびストレス度についての入力を受け取り、細胞行為に翻訳する。mTOR シグナリングはゆがんで行くとき73-75、それらのを含む多数のでき事を、いろいろな癌へ導くこと誘発し。76 異常なmTORの活発化は、実際、老化の慢性疾患の多数に貢献する生化学的な異常のリストに今加えられてしまった。77,78

カロリーの制限はそれにより老化の多くの病気の危険を減らすmTORの行為を、禁じる。79,80人の 科学者は十年の間metforminがカロリーの制限と同じような方法のmTORを禁じることを知っていた。 しかし最近まで彼らはmTORの阻止がmetforminのAMPKの活発化の単にもう一つの結果だったと考えた。46,81,82

metforminが効率的にAMPKに対する効果の独立者をmTOR-completely禁じることをシンシナチ83の大学の 新陳代謝の病気の協会のジョージ トマス、PhD、科学的なディレクターおよび彼の同僚は発見した。76 metforminのためのAMPK独立した行為を示した少数の前の調査を支え、拡張する。84-87 一緒にこれらの調査結果に途方もない含意がある; トマス彼自身は最近これを言った、 「Metformin 100百万人に既に世界的に規定され、私達の調査質問をより広く使用される、「はでしようこの薬剤は上げるか。」」83

事実はmTORの抑制剤の薬剤が少なくとも5年間、主に管理の移植の拒絶で、そして最近ずっと癌のある特定の形態で使用中であることである。88-90 しかしrapamycinと(またsirolimusと呼ばれる)呼ばれる壊れるantifungal薬剤に基づいてこれらの薬剤、途方もない毒性を持ちなさい。 幸いにも中間2010で、実験室調査はrapamycinのよりmetforminのすばらしい抗癌性の効果を示した。91

metforminの発見はmTOR抑制的な効果を指示する、そして、平均は行為のこの劇的に新しいメカニズム従来のmTORの抑制剤の毒性の直面以外選択がなかろうたくさんの人々に利用できる。

最近の調査では、科学者は高い血糖が付いている肥満の主題で特に積極的である肺癌の実験形態に対するmetforminの効果を検査した。 動物の主題は制御食事療法をか体重増加およびインシュリン抵抗性を普通もたらす、指定主題は飲料水のmetforminを受け取った高エネルギー食事療法を受け取り。 3週後で、主題は肺癌の細胞と注入された。 後で17日、高エネルギー食事療法の動物は二度制御食事療法の動物の容積だった腫瘍があった。 Metforminはかなり高エネルギー食事療法を消費する主題の腫瘍の成長を減少させた。 MetforminはAMPKの高められたリン酸化を期待されるか癌拡散を減らすとどれがのもたらし、高エネルギー食事療法両方の高められたインシュリンの受容器の活発化連合を減少させた。3

付加的な研究はmetforminが肺および他の癌のことを根絶の放射線療法の効果を高めるかもしれないことを提案する。52

それ以上の調査が必要な間、これらの調査結果はmetforminが肺癌に対する戦いの約束を提供するかもしれないことを提案する。

Metforminは肝炎の伝染を扱うのを助けるかもしれない

新しい研究は肥満を戦うのに現在使用されるmetformin世界人口ことをの3%についてのbody.92肝炎の影響のウイルスの写しを防ぐことによっておよびAICARのような反糖尿病性の薬剤が、肝炎の患者に寄与することができることをそのほとんど開発する肝硬変か肝臓癌を提案する。 現在ワクチンまたは治療がない。

MetforminおよびAICARは肝炎のウイルスが複製するために抑圧する細胞エネルギー調整の酵素AMPKの刺激によって働く。 肝炎によってC感染させた細胞がmetforminと扱われたときに、ウイルスの写しは停止し、伝染を取り除くように細胞がする。

この見つけることに基づいて、臨床試験はナッティンガムの大学で肝炎の管理のmetforminの塗布を探検しやがて始める。

概要

metforminが保護である癌のリストは前立腺、膵臓、レバー、肺および他のティッシュの癌を含んで急速に、今育っている。metforminが ほとんどがあらゆる種類の癌に基本的の多数の細道によって機能するので3,16,95,96、これらの結果が実際あらゆる人間の敵意にgeneralizableではないと考える理由がない。

metforminについての主事実は有効にカロリーの制限の効果をまねるために他のnutraceuticalsと共有されるしかし他の処方薬間でまれな能力である。 Metforminのカロリーの制限そっくりの効果は腫瘍の活動化のメカニズムを抑制している間メカニズムを抑制する腫瘍を活動化させるあらゆる哺乳類ティッシュの深遠な細胞変更を誘発する。 慢性の血糖レベルを下げ、インシュリンおよびインシュリンそっくりの成長因子への一生涯の被曝量を限ることによって、metforminは直接これらの要因と関連している癌の危険性を減らすことができる。

metforminの抗癌性の活動の証拠の富は今糖尿病か前糖尿病性の条件とのそれらを、外見上別の方法で健康であるまた人々がだけでなく、含まれるために拡大するが。 これはそれらが他のカロリーの制限mimetic補足を使用すると癌防止に広範囲のアプローチについて深刻であるだれでもmetforminを同じように忠実に使用することによく考えることを与えるべきであることを意味する。

減らされたブドウ糖およびインシュリンのレベルと関連付けられる長寿の利点を得るように努めるそれらはmetforminから途方もなく寄与できる。

だれがMetforminを使用できないか

Metforminは乳酸アシドーシスの増加の危険、血の乳酸のまれで可能性としては致命的な集結と関連付けられた。 鬱血性心不全以来、腎臓の減損はmetforminの使用に対して、レバー問題は乳酸アシドーシスの危険性を高め、これらの条件の個人助言される。 gemfibrozilおよびitraconazoleを両方取っている新陳代謝のketoacidosisの人々および人々はmetforminを取るべきではない。タイプ1の 糖尿病を持つ93人の個人はまた薬剤を取るべきではない。 最近心臓発作か脳卒中に人々苦しんでしまったおよび乳酸アシドーシスにより傷つきやすい最近外科を経るか、またはひどく水分を取り除かれる人は。これらの 条件のうちのどれかがあなたに適用するか、または妊娠していたら94妊娠するようになることを計画するかまたは母乳で育てているあなたの医者と相談しなさい。

乳酸アシドーシスは医学的な緊急事態である。 徴候は、sleepinessを呼吸する含んでいて、筋肉痛、難しさ悪心か、嘔吐するか、または下痢の非常に弱く、か疲れた、腹部の苦痛に感じる。93

metforminがunderactive甲状腺剤または橋本の甲状腺炎の人々のTSHのレベルを減らすことができるというあるレポートがずっとある。 これらのレポートはmetforminが甲状腺ホルモンをもたらさないでTSHのレベルをかもしれないことを提案する、多分抑制する水平になる。 但し、多くはどの結論でもmetformin、TSHのレベルおよび甲状腺ホルモンのレベルについて作ることができる前により大きい集団を含むことをである必要調査する。97,98

先月の問題を読取るので、最適の絶食のブドウ糖はおよそ80のmg/dL べきである。 Metforminはこれらのより低く、より健康なブドウ糖のレベルを達成するために人間を老化させることを助けることができる。 典型的な線量は250 mg へ2つ 3つの食事の前に毎日取られる850 mgである。 だれがについてのmetforminを取るべきではないか情報に関しては次のページの 箱を参照しなさい。

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Metforminは肺から喫煙者および大腸の蟹座を保護するかもしれない

医学ジャーナル蟹座防止の研究の 2つの最近の記事は 薬剤のmetforminを取れば喫煙者は苦しむ肺癌および大腸癌の大いにより危険度が低いのがあるかもしれないことを明らかにする。

Metforminは糖尿病のタイプ2を戦うのに使用される普及した薬剤であるが抗癌性の薬剤として約束を同様に保持することを、2つの調査はそれを示す。 metforminを与えられ、流行するタバコの発癌物質に露出されたマウスのかなりより低い肺癌の腫瘍率明らかにされる先生によってフィリップ デニス導かれる国立癌研究所で科学者が行なう調査。97に metforminと注入されたマウス72%が少数の腫瘍あった。

日本の科学者がmetforminを取った非糖尿病性の個人は直腸の異常なクリプトの焦点のかなり減らされた率があったことを、大腸癌の代用のマーカー明らかにした行なった第2調査は。98

参照

1. Bodmer M、Meier C、Krahenbuhl S、Jick SSのMeierのCR。 長期metforminの使用は乳癌の減らされた危険と関連付けられる。 糖尿病の心配。 6月2010日; 33(6): 1304-8。

2. 李D、Yeung SC、ハッセンMM、Konopleva M、Abbruzzese JL。 Antidiabetic療法は膵臓癌の危険に影響を与える。 胃腸病学。 8月2009日; 137(2): 482-8。

3. Algire C、Zakikhani M、Blouin MJ、Shuai JH、Pollak M. Metforminは生体内のLLC1癌腫の成長に対する高エネルギー食事療法のstimulatory効果を減少させる。 Endocr Relatの蟹座。 9月2008日; 15(3): 833-9。

4. WittersのLA。 フランスのライラックの咲くこと。 J Clinは投資する。 10月2001日; 108(8): 1105-7。

5. Vuksan V、Sievenpiper JL。 糖尿病の管理の草の治療: 朝鮮人参の調査から教訓。 Nutr Metab Cardiovasc Dis。 6月2005日; 15(3): 149-60。

6. Hundal RS、Inzucchi SE。 Metformin: 新しい理解、新しい使用。 薬剤。 2003;63(18):1879-94.

7. ジョンソンJAのMajumdarのSR、SHシンプソン電気Toth。 減らされた死亡率はタイプ2の糖尿病のsulfonylureaの単独療法と比較されたmetforminの使用と関連付けた。 糖尿病の心配。 12月2002日; 25(12): 2244-8。

8. Gosmanova EOのカナダのRB、フダンソウTA、Rawls WN、壁BM。 全原因の死亡率に対するタイプ2の糖尿病のベテランでantidiabetic養生法をmetformin含んでいる効果。 AM J Med Sci。 9月2008日; 336(3): 241-7。

9. Eurich DTのMajumdarのSR、McAlister FA、Tsuyuki RT、ジョンソンJA。 改善された臨床結果は糖尿病および心不全を用いる患者のmetforminと関連付けた。 糖尿病の心配。 10月2005日; 28(10): 2345-51。

10. エバンズJMのOgston SA、EmslieスミスAのMorrisの広告。 死亡率の危険およびタイプ2の糖尿病の不利な心血管の結果: 患者の比較はsulfonylureasおよびmetforminと扱った。 Diabetologia。 5月2006日; 49(5): 930-6。

11. Bowker SLのMajumdarのSR、Veugelers P、ジョンソンJA。 sulfonylureasかインシュリンを使用するタイプ2の糖尿病を持つ患者のための高められた癌関連の死亡率。 糖尿病の心配。 2月2006日; 29(2): 254-8。

12. Currie CJのPooleのCD、疾風EA。 タイプ2の糖尿病の癌の危険性のブドウ糖低下療法の影響。 Diabetologia。 9月2009日; 52(9): 1766-77。

13. ダンカンのBB、シュミツトMI。 病因学的な研究に於いての疫学のMetformin、癌、アルファベット スープおよび役割。 糖尿病の心配。 9月2009日; 32(9): 1748-50。

14. Landmanギガワット、Kleefstra N、van Hateren KJ、Groenier KH、Gans RO、Bilo HJ。 Metforminはタイプ2の糖尿病のより低い癌の死亡率と関連付けた: ZODIAC-16. 糖尿病の心配。 2月2010日; 33(2): 322-6。

15. エバンズJMのDonnellyのLA、EmslieスミスAM、Alessi DRのMorrisの広告。 糖尿病性の患者の癌のMetforminそして減らされた危険。 BMJ. 6月2005日4日; 330(7503): 1304-5。

16. Czyzyk A、Szczepanik Z.の糖尿病および癌。 Eur JのインターンMed。 10月2000日; 11(5): 245-52。

17. Vigneri P、Frasca F、Sciacca L、Pandini G、Vigneri R. Diabetesおよび癌。 Endocr Relatの蟹座。 12月2009日; 16(4): 1103-23。

18. マーティンCastillo B、バズケズ マーティンA、Oliveras-Ferraros C、メネンデスJA。 Metforminおよび癌: 線量、メカニズムおよびタンポポおよびhormetic現象。 細胞周期。 3月2010日21日; 9(6)。

19. Anisimov VN、Egormin PAのPiskunovaのTS、等Metforminは彼女2/neuの寿命をtransgenicマウス伸ばし、melatoninを伴って移植が可能な腫瘍の成長を生体内で禁じる。 細胞周期。 1月2010日1日; 9(1): 188-97。

20. フェニックスKN、Vumbaca F、Fox MM、エバンズR、Claffey KP。 食餌療法エネルギー供給は第一次およびmetastatic乳癌およびmetforminの効力に影響を与える。 乳癌Resの御馳走。 11月2009日22日。

21. ブラウンのKA、空腹NI、Docanto M、シンプソンER。 MetforminはAMP活動化させたプロテイン キナーゼの刺激によって人間胸の脂肪質のstromal細胞のaromataseの表現を禁じる。 乳癌Resの御馳走。 3月2010日19日。

22. Yurekli BS、Karaca B、Cetinkalp S、Uslu R。 それは彼女2のアジェバント処置で起こるmetforminの時間肯定的な乳癌であるか。 古い犬への教授の新しいトリック。 Medの仮説。 10月2009日; 73(4): 606-7。

23. GonzalezAngulo AM、Meric-Bernstam F. Metformin: 乳癌の治療上の機会。 Clinの蟹座Res。 3月2010日15日; 16(6): 1695-700。

24. バズケズ マーティンA、Oliveras-Ferraros C、メネンデスJA。 antidiabetic薬剤のmetforminは人間胸の癌腫の細胞のmTORの作動体p70S6K1の阻止によってHER2 (erbB-2) oncoproteinのoverexpressionを抑制する。 細胞周期。 1月2009日1日; 8(1): 88-96。

25. Olayioye MA。 癌療法のためのターゲットとしてHER-2の更新: ErbB2/HER-2および家族の細胞内シグナリング細道。 乳癌Res。 2001;3(6):385-9.

26. Zhuang Y、Miskimins週。 Metforminの細胞周期の阻止は乳癌の細胞を含みAMPKのcyclin D1のdownregulationの活発化を、要求するp27Kip1かp21Cip1を扱った。 J信号Molの。 2008;3:18.

27. Hirsch HA、Iliopoulos D、Tsichlis PN、Struhl K. Metforminは化学療法とともに選択式に癌の腫瘍の成長を妨げ、赦免を延長するために幹細胞および行為を目標とする。 蟹座Res。 10月2009日1日; 69(19): 7507-11。

28. Alimovaは、劉BのファンZ、等Metformin乳癌の細胞の成長、コロニーの形成を禁じ、細胞周期の阻止を生体外で引き起こす。 細胞周期。 3月2009日15日; 8(6): 909-15。

29. Jiralerspong S、SH Palla SL、ジョルダーノ等乳癌を持つ糖尿病性の患者のneoadjuvant化学療法へのMetforminおよび病理学の完全な応答。 J Clin Oncol。 7月2009日10日; 27(20): 3297-302。

30. 劉BのファンZ、Edgerton SM、等Metforminは三重の否定的な乳癌の細胞の独特な生物的および分子応答を引き起こす。 細胞周期。 7月2009日1日; 8(13): 2031-40年。

31. マーティンCastillo B、Dorca J、HER2肯定的な乳癌のantidiabetic薬剤のmetforminを組み込んでいる新アジェバント化学療法およびtrastuzumabとバズケズ マーティンAは、等扱った: 腫瘍学のカタロニアの協会の進行中の臨床翻訳の研究の経験。 アンOncol。 1月2010日; 21(1): 187-9。

32. ガルシアA、Tisman G. Metformin、B (12)、および化学療法への高められた乳癌の応答。 J Clin Oncol。 1月2010日10日; 28(2): e19; 著者の応答e20。

33. Kacalska O、Krzyczkowska-Sendrakowska M、Milewicz Tの等インシュリン感光性を与える代理人の分子行為。 Endokrynolポール。 2005日5月6月; 56(3): 308-13。

34. 会議DR、Kalli KR、Tummonは、Damario MA、Dumesic DAある。 インシュリン感光性を与える代理人との非定型のendometrial増殖の処置。 Gynecol Endocrinol。 10月2003日; 17(5): 405-7。

35. CantrellのLA、Zhou C、Mendivil A、Malloy KM、Gehrig PAのBaeジャンプVL。 Metforminはendometrial癌細胞拡散の有効な抑制剤である--新しい処置の作戦のための含意。 Gynecol Oncol。 1月2010日; 116(1): 92-8。

36. Stanosz S。 若い女性のタイプIのendometrial癌腫(段階I a/G1)の指定場合の保守的な処置の試み。 Eur J Gynaecol Oncol。 2009;30(4):365-9.

37. Guastamacchia E、Resta F、Triggiani V、等タイプ2の糖尿病間の推定関係のための証拠および乳癌に特に関連するneoplasia: ホルモン、成長因子および特定の受容器の役割。 Currの薬剤は免疫のEndocr Metabol Disordを目標とする。 3月2004日; 4(1): 59-66。

38. Zakikhani M、Dowling RJ、Sonenberg N、Pollak MN。 前立腺およびコロンのneoplasiaに対するadiponectinおよびmetforminの効果はAMP活動化させたプロテイン キナーゼの活発化を含む。 蟹座Prev Res (Phila Pa)。 10月2008日; 1(5): 369-75。

39. ベンSahra I、ローレントK、Loubat A、等。 antidiabetic薬剤のmetforminはcyclin D1のレベルの減少によってantitumoral効果を生体外でそして生体内で出す。 がん遺伝子。 6月2008日5日; 27(25): 3576-86。

40. Raina K、Blouin MJ、Singh RPは、等silibininの食餌療法の供給マウスの前立腺モデルのtransgenic腺癌の前立腺の腫瘍の成長そして進行を禁じる。 蟹座Res。 11月2007日15日; 67(22): 11083-91。

41. Khan NA、Nishimura K、Aires Vはp27Kip1、CDK2、ERK1/ERK2およびretinoblastomaのリン酸化によって、等Docosahexaenoic酸癌細胞の成長を禁じる。 Jの脂質Res。 10月2006日; 47(10): 2306-13。

42. ジョンソンのCS、Muindiジュニア、Hershberger PAの切札DL。 calcitriolのantitumor効力: preclinical調査。 抗癌性Res。 2006日7月8月; 26 (4A): 2543-9。

43. ベンSahra I、ローレントK、癌細胞の新陳代謝を目標としているジュリアーノS、等: metforminおよび2 deoxyglucoseの組合せは前立腺癌の細胞のp53依存したapoptosisを引き起こす。 蟹座Res。 3月2010日15日; 70(6): 2465-75。

44. ライトJL、スタンフォードJL。 コーカサス地方の人のMetforminの使用そして前立腺癌: 人口ベースの場合制御からの結果は調査する。 蟹座により制御を引き起こす。 11月2009日; 20(9): 1617-22。

45. Rozengurt E、SinnettスミスJ、インシュリン/インシュリンそっくりの成長の要因1受容器間のKisfalvi K. CrosstalkとGは受容器の信号方式を蛋白質つないだ: 膵臓癌のantidiabetic薬剤のmetforminのための新しいターゲット。 Clinの蟹座Res。 4月2010日13日。

46. Kisfalvi K、Eibl G、SinnettスミスJ、Rozengurt E. MetforminはGによって蛋白質つながれる受容器とインシュリンの受容器の信号方式間の混線を破壊し、膵臓癌の成長を禁じる。 蟹座Res。 8月2009日15日; 69(16): 6539-45。

47. Wang LW、李ZS、ズーDW、ジンZD、高J、Xu GM。 Metforminは膵臓癌の細胞のapoptosisを引き起こす。 世界J Gastroenterol。 12月2008日21日; 14(47): 7192-8。

48. Yamagishi S、Nakamura K、Inoue H、Kikuchi Sの糖尿病性の患者の大腸癌の病因の高度のglycationの最終製品のTakeuchi M. Possibleのの参加。 Medの仮説。 2005;64(6):1208-10.

49. Mountjoy KG、フィンレイGJ、Holdaway IM。 繊維芽細胞および腫瘍の細胞のインシュリンの受容器に対するmetforminおよびglibenclamideの効果生体外で。 J Endocrinolは投資する。 12月1987日; 10(6): 553-7。

50. Algire C、Amrein L、Zakikhani M、Panasci L、Pollak M. Metforminはコロンの癌腫の成長に対する高エネルギー食事療法の刺激的な効果を生体内で妨げ、脂肪酸のシンターゼの減らされた表現と関連付けられる。 Endocr Relatの蟹座。 6月2010日; 17(2): 351-60。

51. で利用できる: http://www.cdc.gov/cancer/lung/statistics/。 2010年8月3日アクセスされる。

52. Sanli T、Rashid A、劉Cは、等電離放射線AMP活動化させたキナーゼ(AMPK)を活動化させる: 人間の癌細胞のradiosensitizationのためのターゲット。 Int J Radiat Oncol Biol Phys。 7月2010日7.日。

53. Mehnert H. Metforminのbiguanideの再生: 防止の行為そして場所のメカニズムおよびインシュリン抵抗性の処置。 Exp. Clin Endocrinolの糖尿病。 2001年; 109のSuppl 2: S259-64.

54. Desilets AR、Dhakal-Karki S、Dunican KC。 タイプ2の糖尿病のない患者に於いての重量管理のためのmetforminの役割。 アンPharmacother。 6月2008日; 42(6): 817-26。

55. Golay A. Metforminおよび体重。 Int J Obes (Lond)。 1月2008日; 32(1): 61-72。

56. Brame L、Verma S、アンダーソンT、Lteif Aの改善されたendothelial機能のための治療上のターゲットとしてMather K.のインシュリン抵抗性: metformin。 Currの薬剤はCardiovasc Haematol Disordを目標とする。 3月2004日; 4(1): 53-63。

57. タンBK、Heutling D、陳J、等Metforminはインシュリンの感受性の改善およびインシュリン抵抗性の減少と付随polycystic卵巣シンドロームの太りすぎの女性のadipokineのvaspinを減らす。 糖尿病。 6月2008日; 57(6): 1501-7。

58. Ehret M、Goethe J、Lanosa M、Coleman CI。 anthropometricsに対するmetforminおよび非定型の抗精神病性の代理店を受け取っている患者のインシュリン抵抗性の効果: メタ分析。 J Clinの精神医学。 4月2010日6.日。

59. Ellinger LK、Ipema HJ、Stachnik JM。 防止のmetforminそしてtopiramateの効力および第二世代の抗精神病性誘発の体重増加の処置。 アンPharmacother。 4月2010日; 44(4): 668-79。

60. Aghahosseini M、Aleyaseen A、Safdarian L、Moddaress-Hashemi S、Mofid B、重量、ホルモンおよび脂質のプロフィールに対するpolycystic卵巣シンドロームそして効果の肥満の女性の処置のKashani L. Metformin 2,500 mg /day。 アーチGynecol Obstet。 7月2010日2.日。

61. Wysocki PJ、Wierusz-Wysocka B. Obesity、hyperinsulinemiaおよび乳癌: metforminのための新しいターゲットそして新しい役割。 巧妙なRev. Mol Diagn。 5月2010日; 10(4): 509-19。

62. 寿命と彼女2/neuの自発の乳房の腫瘍の開発に対するmetforminのAnisimov VN、Berstein LM、Egormin PA、等効果transgenicマウス。 Exp. Gerontol。 2005日8月9月; 40 (8-9): 685-93。

63. ウイルソンDM、賛成T SH、Abramsは等Metformin青年の肥満の解放の処置を拡張した: 、48週のフォローアップの二重盲目のランダム化される、48週偽薬制御の試験。 アーチのPediatr Adolesc Med。 2月2010日; 164(2): 116-23。

64. neoplasiaで信号を送っているPollak M. Insulinおよびインシュリンそっくりの成長因子。 Cancer Nat. Rev。 12月2008日; 8(12): 915-28。

65. Sanz P.はプロテイン キナーゼをAMP活動化させた: 構造および規則。 Curr蛋白質Pept Sci。 10月2008日; 9(5): 478-92。

66. Jiralerspong S、GonzalezAngulo AM、掛けられたMC。 工廠の拡大: 三重否定的な乳癌の処置のためのmetforminか。 細胞周期。 9月2009日1日; 8(17): 2681。

67. ルオZ、Zang M、新陳代謝の腫瘍のサプレッサーとして郡野W. AMPK: 新陳代謝および細胞の成長の制御。 未来のOncol。 3月2010日; 6(3): 457-70。

68. Libby GのDonnellyのLA、Donnan PT、Alessi DRのMorrisの広告、エバンズJM。 metforminの新しいユーザーは事件癌の危険度が低いにある: タイプ2の糖尿病を持つ人々間のグループ調査。 糖尿病の心配。 9月2009日; 32(9): 1620-5。

69. Wang W、Guan KL。 AMP活動化させたプロテイン キナーゼおよび癌。 アクタPhysiol (Oxf)。 5月2009日; 196(1): 55-63。

70. バズケズ マーティンA、Oliveras-Ferraros C、ローペッツBonet E、メネンデスJA。 AMPK: エネルギー感知のcytokinetic腫瘍のサプレッサーのための証拠。 細胞周期。 11月2009日15日; 8(22): 3679-83。

71. Oliveras-Ferraros C、バズケズ マーティンA、メネンデスJA。 [kinesins、tubulins、ヒストン、オーロラおよびポロそっくりのキナーゼ]人間の乳癌の細胞のM段階の細胞周期の遺伝子のAMPKの活性剤のmetforminのゲノム全体の抑制的な影響。 細胞周期。 5月2009日15日; 8(10): 1633-6。

72. 藤R、Giri S、Hartmann L、Shridhar V. MetforminはAMP-のキナーゼdispensable方法の卵巣癌の細胞の成長を減少させる。 Jの細胞Med Molの。 10月2009日29日。

73. 金DH、Sarbassov DD、アリSMの等mTORは猛禽と細胞の成長の機械類に信号その栄養素に敏感な複合体を形作るために相互に作用している。 細胞。 7月2002日26日; 110(2): 163-75。

74. Tokunaga C、Yoshino KのYonezawa K.のmTORはアミノの酸をエネルギー感知の細道統合し。 Biochem Biophys Res Commun。 1月2004日9日; 313(2): 443-6。

75. Choo AY、金SG、Vander Heiden MGの等TSCの0の細胞のブドウ糖の常習は供給との新陳代謝の要求の壊れるmTORC1依存したバランスをとることによって引き起こされる。 細胞Molの。 5月2010日28日; 38(4): 487-99。

76. Kalender A、Selvaraj A、金SY、等MetforminのAMPKの独立者は、ぼろきれのGTPase依存した方法のmTORC1を禁じる。 細胞Metab。 5月2010日5日; 11(5): 390-401。

77. 老化のSakuma K、山口A. Molecularのメカニズムおよびsarcopeniaを妨害する現在の作戦。 Sciを老化させるCurr。 7月2010日1日; 3(2): 90-101。

78. Sudarsanam S、ジョンソンDE。 mTORの阻止の機能結果。 Curr Opinの薬剤Discov Devel。 1月2010日; 13(1): 31-40。

79. Blagosklonny MV。 カロリーの制限: 細胞からの有機体へのmTOR主導の老化の減速(を含む人間)。 細胞周期。 2月2010日; 9(4): 683-8。

80. Ghosh HS、McBurney M、Robbins PD。 SIRT1は否定的にrapamycinの哺乳類ターゲットを調整する。 PLoS 1。 2010年; 5(2): e9199.

81. ショウRJ。 mTORの信号を送ることおよび成長のLKB1そしてAMP活動化させたプロテイン キナーゼ制御。 アクタPhysiol (Oxf)。 5月2009日; 196(1): 65-80。

82. Jalving M、Gietema JA、Lefrandt JD、等Metformin: 癌のためのキャンデーを取り除くことか。 Eur Jの蟹座。 7月2010日23日。

83. で利用できる: http://www.sciencedaily.com/releases/2010/05/100504124344.htm#.Accessed 2010年7月28日。

84. Saeedi Rの聖職者のHL、WamboltのRBはAMPK独立したメカニズムによって、等中心のmetforminの新陳代謝の行為起こることができる。 AM J Physiolの中心Circ Physiol。 6月2008日; 294(6): H2497-506.

85. Ota S、Horigome K、Ishii T、等Metforminは複合体Iの阻止およびAMPKの活発化独立したメカニズムによってブドウ糖6ホスファターゼの表現を抑制する。 Biochem Biophys Res Commun。 10月2009日16日; 388(2): 311-6。

86. ミラーRA、Birnbaum MJ。 metforminのAMPK独立した効果の精力的な物語。 J Clinは投資する。 7月2010日1日; 120(7): 2267-70。

87. Foretz M、Hebrard S、Leclerc J、等Metforminは肝臓エネルギー状態の減少によってLKB1/AMPKの細道とは関係なくマウスの肝臓のぶどう糖新生を禁じる。 J Clinは投資する。 7月2010日1日; 120(7): 2355-69。

88. バズケズ マーティンA、Oliveras-Ferraros C、del Barco S、マーティンCastillo B、メネンデスJA。 mTORの抑制剤および反糖尿病性のbiguanideのmetformin: HER2チロシンのキナーゼ抑制剤のlapatinib (Tykerb)への乳癌の抵抗の分子管理への新しい洞察力。 Clin Transl Oncol。 7月2009日; 11(7): 455-9。

89. モナコAP。 posttransplant敵意の管理に於いてのmTORの抑制剤の役割。 移植。 1月2009日27日; 87(2): 157-63。

90. アルバートS、Serova M、Dreyer C、Sablin MP、Faivre S、Raymond E。 癌のためのrapamycinシグナリング細道の哺乳類ターゲットの新しい抑制剤。 専門家Opin Investigは薬剤を入れる。 8月2010日; 19(8): 919-30。

91. Zakikhani M、Blouin MJ、Piura E、Pollak MN。 Metforminおよびrapamycinは乳癌の細胞でAKT細道および拡散に対する明瞭な効果をもたらす。 乳癌Resの御馳走。 8月2010日; 123(1): 271-9。

92. で利用できる: http://www.medicalnewstoday.com/articles/191197.php。 2010年7月29日アクセスされる。

93. で利用できる: http://www.pdrhealth.com/drugs/rx/rx-mono.aspx?contentFileName=pra1968.html&contentName=PrandiMet&contentId=595。 2010年8月2日アクセスされる。

94. で利用できる: http://www.rxlist.com/glucophage-drug.htm。 2010年8月3日アクセスされる

95. Donadon V、Balbi M、Casarin P、Vario A、イタリアのhepatocellular癌腫とタイプ2の糖尿病間のAlberti A. Association: インシュリンの潜在的な役割。 世界J Gastroenterol。 10月2008日7日; 14(37): 5695-700。

96. Donadon V、Balbi M、Zanette G. Hyperinsulinemiaおよび慢性の肝臓病およびタイプ2の糖尿病の患者のhepatocellular癌腫のための危険。 Gastroenterol Hepatol巧妙なRev。 10月2009日; 3(5): 465-7。

97. で利用できる: http://diabetes.emedtv.com/metformin/metformin-and-tsh-levels.html。 2010年8月31日アクセスされる。

98. で利用できる: http://care.diabetesjournals.org/content/32/9/1589.full。 2010年8月31日アクセスされる。

99. MemmottのRM、Mercadoジュニア、MaierのCR、Kawabata S、Fox SD、デニスPA。 Metforminはタバコの発癌物質誘発の肺tumorigenesisを防ぐ。 蟹座Prev Res。 9月2010日; 3:1066.

100. Hosono K、内部H、Takahashi H、等Metforminは短期臨床試験の大腸の異常なクリプトの焦点を抑制する。 蟹座Prev Res。 9月2010日; 3:1077.

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