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生命延長雑誌

生命延長雑誌2010年11月

薬剤は事実上皆博士に尋ねるAboutべきである

ジュリアスGoepp著、MD
薬剤は事実上皆博士に尋ねるAboutべきである

毎渡る年によって老化する人間がmetforminと呼ばれるantidiabetic薬剤 から巨大な 利点を得ることができるという生命Extension®の競合を守るために、新しい科学的な証拠は 現れる。

最高位の施設で、科学者はだけ2010では退化的な病気を戦う 使用を広げる陸標の発見をした。

metforminの機能は減量の促進を 助ける 長く知られてしまった。 少数の医者が理解する何をmetforminが助けの御馳走ある特定の癌防ぐことができる独特なメカニズムは あり。

驚くべきに見つけることで、スイスの研究者のチームは長期metforminの養生法の糖尿病性の女性が(5年または多く)乳癌の危険の 56%の減少を 経験したことが 分った!1 それはまた糖尿病患者 の62% によって 膵臓癌 率を切り、喫煙者の肺癌率を切るかもしれない。2,3

この記事では、損なわれたブドウ糖制御間の 新しいリンク および 癌は 詳しい。 癌のmetforminの成長するリストがコロン、子宮および前立腺のそれらを含んで効果的に 、戦うかもしれないことを 発見する。 またmetforminの抗癌性のメカニズムとカロリーの制限間の顕著な 関係学ぶ!

Metforminが他の薬剤となぜ別様に見られるべきであるか

Metforminが他の薬剤となぜ別様に見られるべきであるか

多くの生命延長メンバーは処方薬を取る必要はないこと自慢するのを好む。 そう多くのFDA公認の薬物によって提起される致命的な副作用を与えられてそれらを避けることは可能な限り意味を成している。

Metforminは例外である! その広スペクトルの反老化の特性はそれにほとんどの長寿の熱狂者が真剣に彼らの医者に尋ねることを考慮するべきである薬剤をする。

それがパテントからずっと昔に取れてから、metforminは一般的な皆ができることができる超低い費用である。

Metforminは最初に植物の混合物だった

それが処方薬として今日販売されるが、metforminに植物の混合物として長い歴史がある。 それは何百年のための民俗薬で場所があったフランスのライラック(Gallegaのofficianalis)から最初に得られた。4,5

20世紀の無視の十年後で、metforminは肥満およびタイプ2の糖尿病の全体的な伝染病の加速の間に再発見された。 Metforminは1994年にタイプ2の糖尿病のための処置としてFDAによって承認され、それはこの病気のための最も広く規定された薬剤になった。6

およそ2002年始まって、一連の疫学の研究は驚くべき傾向を明らかにした: metforminを取っている糖尿病性の患者は死んでがまずなかった他の口頭ブドウ糖低下薬剤またはインシュリンを含む療法の他の形態を、使用している糖尿病患者と比較されて。7,8は また心循環器疾患に対してより早い調査保護の特定の利点を示した。9,10 2005年までに、大きい、人口ベースの調査からの証拠は明確になっていた: 糖尿病のためのmetforminを取っている人々は糖尿病自体によって提起された高められた癌の危険性からかなりそして確実に保護された。2,11-15 これはなぜあるべきであるか。 答えは高い血ブドウ糖と癌の開発間の隠された関係にある。

糖尿病患者はレバー、膵臓、コロン、胸、endometrium (子宮のライニング)、腎臓および多分他のティッシュの癌の恐がって広い範囲にし向けられる。16-18 科学者は体重増加と関連付けられた慢性の 血糖の高度および他の分子結果を減らす方法が発見されたら、これに癌をもたらす細道ことをのいくつかの中断の強力な影響があることを学説をたてた。 Metforminはmultitargeted方法で、結局それらの効果を正確に達成するために機能する。18,19

癌防止に於いてのmetforminの役割を理解する単純な方法はそれが強力なカロリーの制限まねる薬剤であることを確認することである。20 それはそれによりカロリーの制限自体から起こる同じ保護メカニズムで転換するカロリー限られた状態に、あること本質的にボディを「だますために「信じること」に」機能する。

今この生物化学がすべて本物の抗癌性の行為にいかに翻訳するか見る。

乳癌

metforminの最も強制的な効果の一部は生殖システムの癌にエストロゲン依存した癌の成長を刺激できるaromataseと呼ばれる酵素を妨げるのである。女性 で診断される21乳癌は共通の敵意である。幸いにも 22、乳癌のほとんどの変化はちょうど過去の2年にわたって現れた調査によって示されているように実験室のmetforminの防止と人間の患者のmetforminの処置に特に敏感、であると証明している。23

Metforminは劇的に乳癌の危険性を高めるHER2) 24か特定の癌引き起こす蛋白質を(人間の表皮の 成長因子の受容器2、抑制する。25 初めの成長から癌を停止できるHER2の抑制によって、metforminは成長したら防ぐ癌細胞の生殖周期を育つことを停止させる。26

別の一組のメカニズムによって、metforminは選択式に癌の幹細胞、化学療法の薬剤に抵抗し、病気の再発を再生し、引き起こすことができる細胞を目標とする。27 生きた動物で、高カロリーの食事療法の動物のmetforminによって抑制される乳癌、特に調査する。20 劇的な2010で、HER2肯定的な乳癌を持つマウスの寿命伸び、腫瘍の開発の手始め遅れ、そして植え付けられた腫瘍の成長禁じられるmetformin調査しなさい。19

すべてのこれらの効果の組合せはことをmetforminは多くの異なったタイプの肯定的で、否定的なエストロゲンの受容器であるHER2の正常で、余分な量を表現するそれら意味するそれらを含む乳癌に対して有効、である。28 全く、データは2010年に人間による長期(非常により5年の) metforminの使用が乳癌を開発するための危険の相当な(56%の)減少とmetforminの使用 と比較して関連付けられないことに現われた。1

人間の試験は既に化学療法とmetforminを受け取る乳癌を持つ糖尿病性の患者は完全な赦免の高い比率がよりあることをmetforminを取らないそれら示してしまった。 赦免を起こったmetforminを、metforminを取っていない糖尿病性の患者の8%取っている糖尿病性の患者の24%およびmetforminを取っていない非糖尿病性の患者の16%に完了しなさい。metforminが 独特な引き起こした敵意のほとんどの困難に御馳走形態のいくつかを表すいわゆる「三重否定的な」乳癌の細胞でことを29そして2009調査、multitargeted応答を示した。30

これらの調査結果すべては使用されることが可能でありまたそうあるべきである本当の乳癌のchemopreventive代理店1としてmetforminの途方もない潜在性に癌のどの印でも現われたずっと前に伝える。 世界中から科学者は時間が乳癌のchemopreventionおよび処置のこれらの効果にてこ入れすることを来たことを信じる。22,23,31,32

必要がある何を知る: Metformin
  • Metformin
    糖尿病と癌間の近いリンクは世紀より多くのために確認されたが、原因となるメカニズムはただ最近明白になってしまった。
  • 血糖(インシュリン抵抗性)の糖尿病そして探知されていない慢性の高度は多くのティッシュの癌を始め、促進できる増加されたインシュリンのレベルおよび組織の損傷をもたらす。
  • Metforminはタイプ2の糖尿病の使用のために承認される安全な、広所定の薬剤である; それはまた強力なカロリーの制限まねる薬剤である。
  • Metforminのカロリーの制限そっくりの行為はAMPKと呼ばれる強力な、いたるところにある新陳代謝センサーの活発化を含んでいる。
  • 癌の開発プロセスの癌細胞の死を(促進し、開発を防ぐ)健康なティッシュによって経験されない独特な新陳代謝の圧力へのAMPKそして結果の従がう癌細胞の活発化早く。
  • Metforminはまた独自に癌の開発で関係するmTORと呼ばれる年齢加速の複合体を禁じる。
  • あるmTOR禁止の薬剤が非常に有毒な間、metforminは認識できる副作用なしでmTORを禁じる。
  • Metforminの他のmultitargeted抗癌性の効果はAMPKの活発化とボディ中の癌を抑制するために結合する。
  • Metformin誘発の保護は胸、endometrium、前立腺、膵臓およびコロンの癌で示され、多分事実上すべての癌の有効証明する。
  • 深刻なカロリーの制限mimetic養生法は他の証明されたnutraceuticalsと共にボディ中の癌に対して保護を最大限に活用するためにmetforminを含むべきである。

Endometrial蟹座

endometriumの蟹座、か子宮のライニングは、共通の生殖の敵意である。 それにその中の多数の危険率が、肥満、インシュリン抵抗性および糖尿病ある。33は 癌性変更の早い印endometrial増殖である。 endometrial増殖のための標準的な療法は標準状態にendometriumを元通りにすることができるプロゲストゲン(プロゲステロンそっくりのホルモン)との処置である。 2003年に、メイヨー・クリニックの研究者はendometrial増殖がmetforminを(与えられプロゲストゲンの処置に答えなかった彼女糖尿病性ではなかった)女性の単一のケース スタディを報告した。処置 の開始の後の34かの1か月、患者のendometriumは標準状態に戻った。

学ばれた2010人の科学者および酵素の複合体の減少した遺伝子発現でmetforminがapoptosisによって細胞死を引き起こす癌細胞の生殖周期を阻止するために機能するendometrial癌細胞拡散の有効な抑制剤であること調節されていない細胞の写しに貢献する人間のtelomeraseの逆のtranscriptase (hTERT)を呼んだ。35は metforminのAMP蛋白質のキナーゼ(AMPK)複合体の活発化によってこれらの効果の多数誘発され、カロリーの制限によって引き起こされたそれらと同一である。35

Metforminは前立腺および結腸癌の細胞のAMPK依存した成長の阻止の活動化のadiponectinと呼ばれるホルモンの利点をまねる。

これらの観察に基づいて、他の婦人科の研究者はendometrial増殖およびendometrial癌の彼らの管理に「保守的な」アプローチの一部としてmetforminを(少数のより少なく侵略的なプロシージャを使用して)使用し始めた。36

前立腺癌

Metforminは前立腺および結腸癌の細胞のAMPK依存した成長の阻止の活動化のadiponectinと呼ばれるホルモンの利点をまねる。

前立腺癌は人のmost-commonly診断された癌である。 インシュリンの上昇のレベルを誘発し、インシュリンそっくりの成長因子(IGFs)インシュリン抵抗性、大幅に病気の危険を高める。37,38 その理由で、血しょうインシュリンおよびIGFを減らしてレベルは前立腺癌の防止および処置の重要な目的であり、metforminはそれらの役割でますます推薦されている。37

Metforminは前立腺および結腸癌の細胞のAMPK依存した 成長の 阻止の活動化のadiponectinと呼ばれるホルモンの利点をまねる。38 これがadiponectinのレベルが低い、と癌の開発助ける私達の理解肥満間の関係の凝固を。

Metforminはまた癌成長促進蛋白質(cyclin D1)の減少したレベルによって前立腺癌の細胞の生殖周期を妨げ、同時に細胞分裂周期を禁じる蛋白質(p27)の生産を高めることによって機能する。39 傍白として、またビタミンD、オメガ3の脂肪酸DHA、およびマリア アザミの活動中のエージェントのsilibinin-oneの健康なレベルによって(upregulated)高められるのはp27である。40-42 これらの結果は多数の方向からの癌をすぐに攻撃するmetforminの能力に証明する。

まだmetforminが前立腺癌を抑制するもう一つの角度は文字通り癌細胞に独特な、健康な細胞で不在新陳代謝の脆弱性を生かすエネルギーの悪性の細胞を飢えさせることである。 思いがけない結果は早い2010年の提示でmetforminが、新陳代謝の代理店の2 deoxyglucoseを伴って、劇的に前立腺癌の細胞のエネルギーが豊富なATPの分子の店を減らすことに現われた。43 実際、処置は健康な前立腺の細胞に対する適当な効果だけの悪性の細胞の実行可能性の96%の減少を、もたらした。 処置はまた存続プロセスからの悪性の細胞の細胞死にスイッチを誘発した。

これらの実験室の調査結果は前立腺癌を持つ人の大きい人間の調査およびmetforminの彼らの使用中の深遠な意味で取った。44 前立腺癌および942の癌なしの制御を用いる1,001人間に、metforminの使用は44%の危険の減少に終って制御患者で共通、 だった。 見つけるこれは特に強力でありこの回顧調査のmetforminを取っている人が大いに本当らしかった考慮する糖尿病性であるために従って癌のための彼らの危険はより高い期待できると!

膵臓癌

膵臓癌

膵臓癌は最も致命的な人間の病気の1つ、nearly-100%の致死率とであり、専門家はこの病気の制御を助ける新しく生化学的なターゲットのために絶望的である。45は 提案された1つのそのような新しいターゲットIGF-GPCRのGによって蛋白質つながれる受容器(GPCR)と呼ばれるシグナリング蛋白質のIGFの受容器と強力なグループ間の相互作用である。 Metforminの管理はIGF-GPCRの相互作用を破壊し、それによりかなり敏感なマウスに接木された膵臓癌の細胞の成長を減らした。46

Metforminはまた活動化のcaspase、「死シグナリング」のまたは「執行者」の分子によってapoptosisによって膵臓癌の細胞死を誘発する。47

これらの実験室の調査結果は生きている人間の膵臓癌を防ぐことのmetforminの驚くべき保護効果の説明を助ける。 膵臓癌を持つ973人の患者および863の健康な制御の大きい病院ベースの場合制御の調査は持っていなかった人 比較されたmetforminを取った糖尿病性の患者の62%の劇的な危険の減少を示した。2つは 血糖の減少と相違インシュリンをまたはインシュリン促進の薬剤取った糖尿病性の患者が同じような保護を楽しまなかったので、もっぱら関連していなかった。 この調査は、当然、また薬剤およびインシュリン自体をインシュリン促進することが癌の危険性をいかに高めるか示すために解釈できる。 生命延長は高いインシュリンのレベルと関連付けられる発癌性の危険について長く警告してしまった。 幸いにも、metforminの別の利点は複数のメカニズムによってインシュリンおよびブドウ糖のレベルを減らしている。

戦いの肥満および高い血糖

タイプ2の糖尿病患者のための簡単なブドウ糖低下薬剤が世紀の少数の本当の「特効薬」の1つとして、現れているように最初に開発されるMetformin。 Metforminはglycemic制御を改善する、助けは防ぎ、肥満を扱い、そしてインシュリン抵抗性を減らす。 そしてそれらのまさに特徴はmetforminの驚く抗癌性の特性と密接に関連している。 肥満に対するmetforminの無数、複数の目標とされた効果および結果の概観はここにある。

Metforminは高いインシュリンのレベルを持つ肥満の患者に対する特に強力な効果のタイプ2の糖尿病のための最初の選択の処置、である。53 しかしmetformin糖尿病患者のためちょうど強調ではない。 Metforminは減量で起因し、非糖尿病性の個人のインシュリン抵抗性を、改善する。54,55

私達は悪いglycemic制御が老化の慢性疾患をもたらすことがわかる。 血ブドウ糖のレベルを減らすことにこうして一般稼働状況と関連している多数の利点がある。

インシュリンの感受性を高めることによって、生じる心血管の無秩序endothelial機能障害からおよびmetforminは肥満の患者を保護する。56 Metforminはまたのボディ中の無競争、軽い炎症性火いろいろ有害なcytokinesの分泌を減らす。57

そしてmetforminがレバーおよび他の非神経学的なティッシュの第一次効果を出す長い思考だったが薬剤はまた中枢神経系に対する食欲抑制の効果をもたらす。58は このすべて余分な体重の戦いの強力な潜在性に集計する。

2人の挑戦的な人口はmetforminの反肥満の効果を示すために最もよい競技場を提供する。 polycystic卵巣シンドローム(PCOS)の女性に積極的な食事療法にもかかわらず重要な肥満をもたらす場合がある異常な性ホルモンのプロフィールがある。 そしてより新しい、第二世代の抗精神病薬事実上すべての患者は重量を得、多数は非常に若い年齢で新陳代謝シンドロームを開発する。 Metforminは両方の人口の不調な新陳代謝の体重、BMI、インシュリン抵抗性および他の明示の減少で劇的な効果を示した。57-60

ほとんどmetforminの深遠な影響から何らかのかたちで寄与しないボディ システムがない。 癌の例は完全な例を提供する。 私達は今インシュリンのレベルおよび発火の肥満そして原子灰が多くの癌のための重要な危険率であることを理解する。61

減量の促進によって、metforminは文書化された危険の減少を提供し、癌をもたらす基本的な分子細道のいくつかの重大な直接作用がある。 それらの効果自身はmetforminのカロリーの制限まねる効果と関連している。62 こうして、私達によっては細胞および分子レベルでまたカロリーの制限の有利な効果を誘発している間metforminが肥満の危険を見る減らすことができ、実際の減量を促進する密接に関連付けられたメカニズムによって癌がことを戦う。

最近の例では、スタンフォードの研究者のチームはmetforminがかなり肥満の 体格指数を減らす ことが、- 糖尿病性の青年が非分った。 これは今米国のすべての子供のほぼ3分の1を苦しませる幼年期の超過重量および肥満に対して戦いの有望で新しい前進を示す。63

結腸癌

大腸癌は主要な公衆衛生問題であり、先進国の2番目に新し共通癌である。48 他の敵意と同じように、大腸の癌の危険性は糖尿病患者で高められ、高度のglycationの最終製品(年齢)証拠の成長するボディがあるおよびインシュリン受容器の相互作用はこれらの共通の腫瘍の開始にかかわる。48,49 自然に、これらの調査結果はブドウ糖およびインシュリンのレベルを減らす大腸癌を防ぐのにmetforminの使用の科学者の興味をpiqued。

大腸癌は最も密接に肥満と関連付けられるそれらの敵意間にある。38人の 肥満の個人はAMPKの腫瘍抑制を活動化させる 保護ホルモンのadiponectinが不十分である。38 Metforminは、独自に活動化AMPKによって、この不足をショートさせ、大腸の癌の危険性の影響を減らすのを助けるかもしれない。38

Metforminに大腸癌を防ぐ少なくとも1つの付加的な細道がある。 それは結腸癌と余りにも多くのカロリー間の密接な関係と関連している。 カナダの常態または高カロリーの食事療法の科学者によって置かれるマウス、およびそれから実行可能な結腸癌の細胞とのそれら注入される。50の 17日後で彼らは動物が開発した腫瘍を検査した。 高カロリーの食事療法のマウスからの腫瘍は二度正常与えられたマウスからのそれらの容積であり、彼らのサイズは高いインシュリンのレベルに関連した。 Metforminの処置はインシュリンのレベルを減らし、腫瘍の成長を遅らせる高カロリーの食事療法の効果を妨げた。 apoptosisによる細胞死のmetformin扱われたマウスまた示されていた高められた率からの腫瘍は未処理動物からのそれらと比較した。

Metforminが蟹座からいかに保護するか
Metforminが蟹座からいかに保護するか

カロリーの制限のように、metforminは細胞エネルギー状態を感じるAMPK (アデノシン一リン酸塩活動化させたプロテイン キナーゼ)と呼ばれる重要な分子を活動化させる。64 AMPKはカロリーの制限の減らされたエネルギー供給によって知られている結果を含むいろいろ細胞圧力によって活動化させる。 それはまた多数の新陳代謝の細道を調整する。65

レバーでは、AMPKは新しいブドウ糖の分子の生産を減らし、間接的にインシュリンおよびインシュリンそっくりの成長因子(IGFs)のレベルを減らす。66 タイプ2の糖尿病を訂正するためにmetforminがいかに働くかである。 しかしボディ中、AMPKの活発化は脂肪酸の酸化を刺激したり、インシュリンの感受性を高めたり、hyperglycemiaおよびhyperlipidemiaを軽減し、prolinflammatory変更を禁じる。67は 単独でそれらの効果あると私達がブドウ糖、インシュリン、IGFsおよび癌の開発に於いての発火の役割について知っているものをに照し合わせて相当な抗癌性の利点が、期待できる。68

しかし多くがある。 癌細胞にそれらを新陳代謝の処理に傷つきやすくさせる正常な細胞と別の新陳代謝の特徴がある(化学療法のすべてのボディ ティッシュの不正確な、卸し売り中毒に対して)。69 そう癌細胞で、AMPKの活発化は癌を抑制するために協力する分子でき事の独特な滝を誘発する。67,70 AMPKの活発化は癌細胞拡散を抑制する; それは特定の癌促進蛋白質の遺伝子発現の妨害によってこれをする。30,66 AMPKの活発化はまた肥満とpostmenopausal乳癌の間で胸のティッシュ内のエストロゲンの生産の妨害によって重大なリンクを壊す。21

実験室調査は今metforminのIGFのAMPKの活発化および減少が、胸、卵巣、膵臓および他の多くのティッシュからの癌細胞の開発そして成長を抑制できることを示してしまった。 最も心強い調査結果の45,62,71,72 1つは不釣合いに若い女性に影響を与えるずっと乳癌の最も積極的な形態のいくつかに対してmetforminの有効性である。23,66

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