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生命延長雑誌

生命延長雑誌2010年3月
レポート

最適の関節炎制御
複数の目標とされた混合物は発火を戦う


ジュリアスGoepp著、MD
最適の関節炎制御

最新の科学研究に従って、慢性関節リウマチに苦しむ 老化する個人は 一般群衆より 心臓病がもとで死ぬ 60%の 大きい危険にある。1つは rheumatoid個人で見られる管の損傷アテローム性動脈硬化の加速された形態のようである。2

同じような分析はそのうちに、慢性関節リウマチの被害者がまた目、肺および 皮への損傷を支える ことを 示す。3-6

これらの可能性としては致命的な条件に慢性関節リウマチをつなぐよくあるファクタは、 ボディ の慢性の 発火システムレベルである。 同じ全身の炎症性でき事は、TNFアルファとして知られている慢性関節リウマチ7を経験しない人々—およびそういうわけで私達のアテローム性動脈硬化に有効なcytokineを含む特にそれら私達の寿命中の炎症性変更の制限に特別な関心を払うすべての必要性貢献する。

最近まで、非常に有益な単一ターゲット薬剤の主流の薬の焦点は(Enbrel®のように) 1.3を去った

少数の魅力的な選択のこの国の百万人の慢性関節リウマチの被害者。 制御の徴候で有効間、これらの薬剤は高く、深刻な伝染およびある特定の癌のような免除の慢性の抑制と、関連付けられる可能性としては生命にかかわる副作用を作り出す。8-10

幸いにも、多くの段階で 慢性関節リウマチにかかわる炎症性滝を破壊できる 新しい一組 の複数の目標とされた自然な代理店は識別された。 これらの代理店はまた軟骨の共同苦痛、剛さおよび悪化を減らすために示されていた。

この記事では、curcuminoidsおよびandrographolides —とりわけ慢性関節リウマチ および 根本的な遺伝および生化学的な要因と関連付けられたrheumatoid発火を引き起こす苦痛な条件を目標とするために示されている自然な混合物の最も最近の研究について学ぶ。

早い 証拠が 示すクルクミンの形態はと非ステロイドの炎症抑制の(NSAID)薬剤のdiclofenac慢性関節リウマチの徴候の軽減で同様に有効かもしれない! 動物実験は既にクルクミンが苦痛をdiclofenacと対等に取り除く、従ってこれは刺激し、展開の研究分野であることを示す。11

狂乱動くRheumatoid関節炎発火

狂乱動くRheumatoid関節炎発火

原因が十分に理解されない間、研究者は長く慢性関節リウマチ(RA)が自己免疫の無秩序である ことが わかってしまった。

最上に作用の免疫組織は一定した警報に残り、侵入の微生物および出現の癌細胞のために巡回する。 行為に進水させた場合、cytokinesとして 知られている 細胞シグナリング蛋白質代理店を含んでさまざまなimmunomodulating —ボディの炎症性応答を誘発しなさい。 健康な個人では、免疫組織は制御の下でボディに 傷害 防ぐためにこの炎症性応答を自体を保つ。12

慢性関節リウマチと打たれる不運な個人のためにこのバランスは慢性の炎症性応答に終って「」、外国ように破壊されたボディ間違い自身のティッシュ いくつかである。 免疫組織は接合箇所を 並べる 敏感なsynovial膜を攻撃し、膜の苦痛、膨張、骨の損失および繁茂自身を作り出す。 最終的に接合箇所は堅くなり、漸進的に生活環境基準の苦痛そして厳しい低下を悪化させることと一緒に伴われる動きの範囲を限る。13

RAは専門家が腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)と呼ばれる炎症性cytokineの中心的役割を 確認した病気成長する握り —ボディの多くのシステムの発火の「マスターの調整装置」の1つである。 条件乾癬および 炎症性 腸疾患を 含んでいるこれらは「T NF R意気盛んなChronicI nflammatoryD iseases、のTRECIDとして—一まとめに知られている。14

主として損傷を停止することを試みる方法としてTNFアルファを 妨げるさまざまな薬剤に焦点を合わせた主流の医学研究の残物はTRECIDの病気で含んだ。TNFブロッカーが golimumab、infliximab およびadalimumabを好む けれども 15 あるこれらの介在がほとんど救助を提供するある個人が有効がある場合もある。16-18人の TNFブロッカーはまた大きな費用がかかる、一部が逆説的に自己免疫疾患を悪化させるかもしれない副作用の配列を用いる苦痛で周期的な注入を 要求する。18-20

反rheumatic薬剤(DMARDs)の病気変更として知られているRAのための薬剤の介在の別の主類はメトトレキサート、cyclosporine、およびcytoxan含んでいる。21は 頻繁にこれらの薬剤効力および副作用のプロフィールの点では一般によりよくより少なく高価、しかしではない。22,23

真実はRAの後ろの根本的なメカニズムの第 通常ちょうど1)に焦点を合わせる単一ターゲット 療法 であるので耐えられるそれRAの安全な処置大きい部分解決の薬剤を逃れ続けるである。 それらの薬剤による免疫組織の強力な中断は頻繁にFDAが最近このクラスの生物学的因子のいくつかのための「ブラック ボックス」の警告を出してしまった可能性としては悲惨な伝染に患者を開ける免疫の不足の広範囲の状態を作り出す。10

とりわけ炎症性プロセスの複数のポイントで慢性関節リウマチと 関連付けられる 発火を攻撃する新しい一組の低価格、自然な混合物は現れた。 ともにそれらは提供し薬剤および「」 、従来の反rheumatic 薬剤(DMARDs)より後期で 下流に TNF妨げるより初期滝の炎症性の内の複数の目標とされた救助に潜在性を、「上流に」。

Andrographis: 複数の形態上の発火戦闘機

過去の25年にわたって、ハーブのAndrographisのアジアpaniculata のエキスは 好意的に免疫組織機能を変更する皮相電力のために かなりの科学的な 興味を覚醒させた。24-26 andrographolides、27と呼ばれる bioactive部品は 口頭投薬の 28 の後でよく吸収され、 炎症抑制の代理店として広くテストされた。29

Andrographis: 複数の形態上の発火戦闘機

TNFブロッカーおよび反rheumatic薬剤の単一目標とされた行為とは違って、andrographolidesは相互に効果を補強することを提供する炎症性プロセスの複数のポイントで有利な活動を刺激する。29

Andrographolidesは 誘引可能な 一酸化窒素のシンターゼ(iNOS)として知られている 親炎症性混合物 の活動を禁じる。 これは強力な炎症抑制の効果を 出すのを 助ける。 eNOS (endothelial NO)の管の利点をよく知られている30人の読者は行為を禁じることは好ましい 、ことに、eNOSとは違って、iNOSが病気の状態で親炎症性そして頻繁に複雑である注意するべきである。

Andrographolidesは多数のレベルで 遺伝子発現を防ぐ親炎症性cytokines TNFアルファおよびプロスタグランジンE2 (PGE-2)の生産を抑制する。31,32 そうすることによりそれら downregulate 慢性関節リウマチの重要な役割を担う炎症性応答を始めるために細胞の使用が互いに「告げる」化学シグナリング細道。33

科学的な分析は更にandrographolidesが炎症性滝のプロセスの内で親炎症性トランスクリプション要因核要因kappaB (NF kb)ことをの効果の 妨害 によって「 上流に」作動することを明らかにした。34

NF kbはほとんどすべてのヒト細胞にある。 それは圧力、cytokines、遊離基、酸化させた低密度脂蛋白質(LDL)、および細菌かウイルスの病原体への細胞応答の重要な役割を担う。 したがって、酸化損傷への最初の応答機として中心的役割、伝染および毒素誘発の圧力は発火、癌および慢性疾患に それをつなぐ。35 NF kbはinterleukinsとして、ホルモン知られているプロスタグランジンとして知られているcytokinesおよびTNFアルファを含む炎症性 滝で 堅く事実上すべての 要因を、 下流に 調整する。

NF kbの妨害によって、andrographolidesは1つの簡単なステップの炎症性仲介人の多くの生産を禁じる。36 ちょうど批判的にとして、それらは 動物実験 で証明されたように同時に過剰に活動する炎症性細胞を抑制すると同時に重大な 免疫の 監視の細胞の正常な活動を、可能にする。37

これはほとんどの反rheumatic薬剤(DMARDS)とandrographolidesを区別する重大な特徴である。 andrographolidesが炎症性免疫の要因を抑制する間、36 DMARDsは伝染の高められた危険に終って免疫機能を 、一般に抑制できる。38

Andrographolidesはまた炎症性細胞によって 投げられる 遊離基の数を限り、動物実験の全面的な発火そして苦痛を減らす強力な酸化防止剤として機能する。39-43

自然な関節炎の救助の臨床進歩

2005年に、Valdivia、チリでAustral Universidadで先生Raphael A.ブルゴスによって導かれた研究者のグループは慢性関節リウマチの効果に逆らうことのandrographolidesの選り抜き公式 特性の精液の仕事を出版し始めた。

自然な関節炎の救助の臨床進歩

ブルゴスのグループは副腎皮質ホルモンによって引き起こされる細胞死から保護している間公式がインターフェロン ガンマおよびinterleuklin-2 (IL-2)のような炎症性仲介人を抑制したことを発見した。44 それらは更にNF kbがそれにより危ない炎症性仲介人の活動化の生産からそれを防ぐ炎症性細胞のDNAに、不良部分ことをandrographolidesが直接防ぐことを示した。45

2009年に、ブルゴスのチームは人間のこのandrographolideの公式の劇的な反rheumatic効果をはじめて示せた。

18 週間 毎日ちょうど200 mgは炎症性マーカーC反応蛋白質(CRP)を常態に下げている間 正常範囲赤血球のレベルを 元通りにするRA関連の貧血症を解決した。46

慢性関節リウマチの被害者がandrographolidesの200 mgか非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAID)の同じ線量を与えられたときに、andrographolidesを受け取っている患者はNSAIDのグループはそれらのレベルのいくつかの上昇を見たが、RA特定の自動抗体(自身のティッシュに対して指示される抗体)の重要な低下があった。共同 苦痛および剛性率からの47救助はandrographolideおよびNSAIDのグループで見られた。

... クルクミンの分子行為の私達の理解の科学的な前進は慢性関節リウマチの処置の適用をもたらした。

これら二つの予備、出版されていない調査の後でandrographolidesの効力、ブルゴス先生のグループを続いて行ったより大きい調査を認可した: 将来の、ランダム化された、二重ブラインド、偽薬制御臨床試験。 それらは柔らかい、膨らまされた接合箇所の共同苦痛のために 偽薬上の遅い2009年の。重要な改善 48の 結果を見つけられたおよび膨張、また 数および厳格出版した。 補われた主題でかなり改良されたスコア生活環境基準またおよび免疫組織の活発化のある生化学的なマーカーのレベルは活動的な補足を取ったグループで減った。

最適の関節炎制御

• 慢性関節リウマチは慢性の発火によって特徴付けられる自己免疫の無秩序である。

• 金庫は、倍数で慢性関節リウマチにかかわる炎症性滝を破壊したり段階および共同膨張、苦痛および剛さを減らす複数の目標とされた自然な代理店識別された。

• ハーブのAndrographisのアジアpaniculataからのAndrographolidesおよびウコンからのcurcuminoidsは、補足の行為そのカウンター炎症性応答強力に複数の目標とした。

• それらは免疫反応を、好意的に調整の遺伝子発現調整し、遊離基を中和する親炎症性cytokinesの抑制によって働く。

• 2009で出版された臨床調査は選り抜きandrographolideの公式が慢性関節リウマチの患者の共同苦痛そして膨張を減らしたことを示した。

• 2009年に、クルクミンの高潜在的能力の公式は出版されていない人間臨床試験の非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAID)のdiclofenacに優っていた。

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