生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

生命延長雑誌2010年7月
レポート

考えるよりより多くのカロリーを食べている
そしてあなた自身保護するためにことができるか何をする


ジュリアスGoepp著、MD

確立されたCR Mimeticsのための強制的で新しい証拠

Resveratrol

Resveratrol、最も広くCRのmimeticsの知られている赤ワインのブドウの皮で、また知られていた健康促進の効果を一部には説明する他の多くの暗くフルーツで最も豊富に見つけられるポリフェノールである。59は 科学文献でsirtuinsを活動化させる機能完全に文書化された。26,59-64

確立されたCR Mimeticsのための強制的で新しい証拠

独自の権利で有効なsirtuinの活性剤および酸化防止剤がまた、resveratrol細胞に内部いくつかの酸化防止剤 プロセスを 動員する間。59,65-69 これらの複合効果は心臓発作か脳卒中の後で酸化損傷を防ぐresveratrolの能力に責任があり致命的な結果の多数を離れて先頭に立つ。70 同様に、resveratrolの酸化防止機能はAlzheimerおよび他のneurodegenerative病気で観察される神経の損傷の防止と信じられる。63,68,71,72

Resveratrolはまた 終生の露出から タイプ2の糖尿病の血両方の効果そして原因のブドウ糖への起こる高度のglycationの 最終製品 (年齢)を禁じる。 Resveratrolは血管の壁の年齢誘発の平滑筋細胞の繁茂を禁じる。73 それは早段階の糖尿病の腎臓の損傷からアデノシンによって一リン酸塩活動化させるセリーン/トレオニンの呼ばれる保護酵素システムの転換によって実験動物をキナーゼ(AMPK)保護する。74

Resveratrolはインシュリンの感受性を改善し、危ないadipokines、脂肪質のティッシュ によって作り出される 糖尿病の開発および新陳代謝シンドロームの結果と関連付けられるcytokinesの遺伝の表現を調整する。resveratrolが 遺伝子発現および酵素活性に対する効果によって肥満動物の体重そして脂肪分を減らすことが75早い2010年に発見された。76

Pterostilbene

Pterostilbeneは密接にresveratrolに、しかし有効な癌防ぎ、脂質低下機能を含む独特な属性と、関連するポリフェノールである。77,78 それに有害な遊離基を掃除し、細胞からオキシダント誘発の電解物の損失を禁じる強力な酸化防止機能がある。pterostilbene と補われる79匹の糖尿病性動物は彼らの損なわれた細胞酸化防止システムのマーク付きの改善を示す。80 年齢関連の認識欠損のラットの経験の驚くべき逆転を補った。81 驚くほど、pterostilbeneはスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)のような細胞内の酸化防止酵素の 生産を支配する遺伝子をつける。82

Pterostilbeneは年齢の形成を 防ぐのを 助けるかもしれない血ブドウ糖に直接より低く示されていた。 非常に、ブドウ糖を下げるpterostilbeneの能力はmetformin、糖尿病の管理で使用された薬剤のそれと対等だった。83

Pterostilbene

PterostilbeneはDNAの損傷、癌の開始の第一歩の1を防ぐか、または修理する機能と関連している有効な癌防ぐ効果を表示する。 それは乳癌のマウス モデルの前癌性の損害の開発を、resveratrolに同様に禁じる。79 そしてpterostilbene別の方法で癌の転移を促進する遺伝子の表現を防ぐことができる; またmetastatic悪性黒色腫の成長を禁じ、ホストの存続を拡張することを示した。84

近親者のresveratrolのように、pterostilbeneは多分複数の補足のメカニズムによって達成する有効な発火癒やす効果のためにいつも通り最も最もよく知られている。 Pterostilbeneはまた苦痛の感覚の作成にかかわる炎症性プロスタグランジンを作り出すために責任があるいたるところにあるCOX-2酵素を禁じる。85 Pterostilbeneはまた増加する機能を減らしている大食細胞と呼ばれる炎症性細胞を目標とする; これに活動化させた大食細胞が致命的な炎症性プラクを始めるように要求するアテローム性動脈硬化に巨大な適用がある。86,87

ブドウの種のエキス

ブドウの種のエキス(GSE)は好意的にそれらにmultitargeted利点の広い配列を与える細胞老化にかかわる遺伝子の表現に影響を及ぼす。88,89

GSEは酸化防止状態を高め、老化のラットの頭脳の自由な根本的誘発蛋白質の酸化を減らすために示されていた。90は 心循環器疾患の危険度が高いのタイプ2の糖尿病患者の2009調査GSEがかなり4週間の期間にわたる発火、酸化圧力および血糖のマーカーを改良したことを示した。91

GSEの驚くべき心血管の医療補助はまたendothelialティッシュの高度のglycationの最終製品(年齢)を戦う機能から得る。92,93

GSEは遺伝子発現の変更によって効果的にボディ中の炎症性応答を戦う。 1つの早い調査は脳組織の13の蛋白質の表現の有利な変化をだけ見つけた。88 GSEは付加的な管の保護効果を示している人間で達成可能な線量で血小板の炎症性応答を容易に禁じた。94 そしてGSEオキシダント誘発の発火の軽減を助ける紫外線放射--にさらされたマウスの炎症性「マスターの分子」のNF kbを離れて転換した。95

ケルセチン

ブドウの種のエキス

ポリフェノールのケルセチンは酸化損傷からLDLのコレステロール、アテローム性動脈硬化の滝の主な犯罪者の1の酸化を防ぐことによってendothelialティッシュを保護する。96,97 それはまたレバー細胞によって脂肪の新しい生産を減らす。98 ケルセチンの酸化防止容量は実験動物で血圧の積み過ぎによって引き起こされる中心の拡大を防ぐ。99 別のメカニズムによって、ケルセチンは酸化圧力および活動化させた血小板に応じて容器の壁の筋肉細胞の移動そして拡散を防ぐ。100

ケルセチンははっきりとアレルギーおよび他の炎症性条件の処置のための使用を提案する主要な炎症性cytokinesの遺伝の表現を減らす。101,102 発火は癌の開発および心循環器疾患の重大な役割を同様に担い、ケルセチンの炎症抑制の効果はある特定の乳癌の減らされたinvasivenessおよび管のendotheliaの付着の分子の減らされた生産をもたらす。103,104

紅茶

紅茶の消費は広く人間の循環の酸化防止状態を改善するために知られている。105,106の 紅茶のポリフェノールおよび他の要素は心血管の保護効果のために特に著しい。107は 減らされた血小板の集合、改善されたendothelial機能および減らされた管の発火を含む酸化防止仲介されたメカニズムの連結のホストを通ってこれら起こる。108-110

紅茶の部品はglycationの強力な抑制剤で、それ以上の糖尿病性の激流を防ぐことができカロリーの制限のmimetic信任状を証明する。111 私達が、紅茶のポリフェノール論議した他の栄養素のほとんどとは違って直接高度のglycationの最終製品(年齢)の生産を減らしてはいけない; むしろ、それらは作り出されると同時にそれらを減らす、ティッシュの集中を引っ掛ける。112,113

空腹なしであなたの長寿の 遺伝子を 活動化させなさい

科学者は薄く、健康なようであるのに30,000,000人のアメリカ人が余分な エネルギー取入口の 致命的な危険に 直面する ことを推定する。

ケルセチン

これらの警急の調査結果は熱の制限の養生法を引き受けることの 過剰な[余分な・高過ぎる・多すぎる・余剰]エネルギーの取入口 そして障害の回避の 巨大な挑戦に 下線を引く。

幸いにも、 前衛の 研究は安全に熱の制限の効果の多数を模倣できるライト一握りの栄養素に持って来た。 それぞれはmultitargeted補足の方法で作動する。 これらの栄養素は限界の酸化に示され、glycationを減らし、制限しまた更にDNAの損傷を修理し、発火を鎮め、ミトコンドリアの健康を支え、そしてproteasomesおよびリソソームと呼ばれる細胞亜単位の機能を高める。

今年初めに見直される5自然なCRの mimeticsの生命 延長に加えて 六番目は 呼んだfisetinを 識別された。 それは細胞、頭脳の老化で関係する ターゲット 要因の内生酸化防止グルタチオンのレベルを最大限に活用しresveratrolの行為を高めるかもしれない。

カロリーの制限のmimetic栄養素の文書化された利点すべてを記述する詳細な科学的なレポートを、ログオンwww.LifeExtension.com/Calorie-Restrictionに 読むため

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参照

1. Romero畜舎A、Somers VK、山脈ジョンソンJの等正常な重量の肥満: cardiometabolic dysregulationおよび心血管の死亡率のための危険率。 Eurの中心J. 3月2010日; 31(6): 737-46。

2. Winslow R.は「スケールあることができる。 隠された脂肪: 新しい調査は薄い人々を脂肪からの健康を損う危険性に直面できる論争する; それは「正常な重量の肥満」」ウォールストリート・ジャーナルである。 心拍セクション。 2010年1月26日。

3. Ardigo D、Valtuena S、Zavaroni I、Baroni MCの糖尿病のDelsignore R. Pulmonaryの複雑化: glycemic制御の役割。 Currの薬剤はInflammのアレルギーを目標とする。 12月2004日; 3(4): 455-8

4. チャンSC、Ziegler RG、Dunn B、等前立腺、肺、大腸のpostmenopausal乳癌が付いているエネルギー取入口そしてエネルギー・バランスの連合、および卵巣癌のスクリーニングの試験。 蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev。 2月2006日; 15(2): 334-41。

5. Fujita A、橋本Y、Nakahara K、田中T、Okuda T、病気の活動に対する低カロリーの完全菜食主義者の食事療法および慢性関節リウマチの患者の普通約款のKoda M. Effects。 Rinsho Byori。 6月1999日; 47(6): 554-60。

6. Anderssonそう、Wolk A、Bergström R、等エネルギー、栄養取入口および前立腺癌の危険: スウェーデンの人口ベースの場合制御の調査。 Int Jの蟹座。 12月1996日11日; 68(6): 716-22。

7. 身体活動の鍋SY、DesMeules M、Morrison H、Wen SW、等肥満、高エネルギーの取入口、欠乏、および腎臓癌の危険。 蟹座のEpidemiolのBiomarkers Prev。 12月2006日; 15(12): 2453-60。

8. Dahl A、Hassing LB、Fransson E、等。 太りすぎの内部の中年で遅い生命のより低い認識能力そしてより急な認識低下と関連付けられる。 J Gerontol Biol Sci Med Sci。 1月2010日; 65(1): 57-62。

9. Colman RJのアンダーソンのRM、ジョンソンSCは、等熱の制限アカゲザルの病気の手始めそして死亡率を遅らせる。 科学。 7月2009日10日; 325(5937): 201-4。

10. Froy O、日周期に対する養生法の供給のMiskin R. Effect: 老化することおよび長寿のための含意。 老化すること(アルバニーNY)。 12月2010日11日; 2(1): 7-27。

11. Lefevre M、Redman LM、Heilbronn LK、等単独でおよび練習の熱の制限は健康な非肥満の個人のCVDの危険を改善する。 アテローム性動脈硬化。 3月2009日; 203(1): 206-13。

12. Witte AV、Fobker M、Gellner R、Knecht SのFlöel A. Caloricの制限は年配の人間の記憶を改善する。 Proc国民のAcad Sci米国。 1月2009日27日; 106(4): 1255-60。

13. Wang ZQ、Floyd ZE、cynomolgusの慢性の熱の制限の骨格筋のインシュリン シグナリングのQin Jの等調節はまねる。 糖尿病。 7月2009日; 58(7): 1488-98。

14. Ong KR、Simsああ、乳癌の高められた危険の女性の食餌療法エネルギー制限のHarvie Mの等Biomarkers。 蟹座Prev Res (Phila Pa)。 8月2009日; 2(8): 720-31。

15. フラボノイドのKimira M、新井Y、Shimoi K、渡辺S. Japanese取入口および食糧からのisoflavonoids。 J Epidemiol。 8月1998日; 8(3): 168-75。

16. 木JG、Rogina B、Lavu Sの等Sirtuinの活性剤は熱の制限をまね、metazoansで老化することを遅れる。 性質。 8月2004日5日; 430(7000): 686-9。

17. fisetinによって老化の間に神経機能の維持にかかわる多数の細道のマーヘルP. Modulation。 遺伝子Nutr。 9月2009日10.日。

18. マーヘルP、Akaishi TのAbe K. FlavonoidのfisetinはERK依存した長期potentiationを促進し、記憶を高める。 Proc国民のAcad Sci米国。 10月2006日31日; 103(44): 16568-73。

19. マーヘルP、Salgado KF、Zivin JA、Lapchak PA。 打撃の処置の新しいneuroprotective混合物のための選別への目新しい取り組み方。 頭脳Res。 10月2007日10日; 1173:117-25。

20. De Santi C、Pietrabissa A、Spisni R、Mosca F、Pacifici GM。 resveratrol、ワインで、および自然なフラボノイドによって阻止現在の自然な混合物のSulphation。 Xenobiotica。 9月2000日; 30(9): 857-66。

21. McCay CM、Crowel MF。 寿命の延長。 科学的な月刊雑誌。 11月1934日; 39(5): 405-14。

22. McCay CM、Crowell MFのMaynardのLA。 寿命の長さと最終的なサイズに遅らせられた成長の効果。 栄養物。 1935;5:155-71.

23. Greiss S、Gartner A. Sirtuin/Sir2の系統発生、発展の考察および構造保存。 細胞Molの。 11月2009日; 28(5): 407-15。

24. Kang H、Jung JW、金MK、チョンJH。 CK2はDNA損傷へのSIRT1基質結合の類縁、deacetylaseの活動および細胞応答の調整装置である。 PLoS 1。 8月2009日14日; 4(8): e6611.

25. 山形K、Kitabayashi I. Sirt1はTip60と物理的に相互に作用し、否定的にH2AXのTip60仲介されたアセチル化を調整する。 Biochem Biophys Res Commun。 12月2009日25日; 390(4): 1355-60。

26. Allard JS、ペレーズE、ズーSのde Cabo R.のSirt1の食餌療法の活性剤。 細胞MolのEndocrinol。 2月2009日5日; 299(1): 58-63。

27. 陳IY、Lypowy Jの苦痛Jの等ヒストンH2A.zは心臓myocyteの肥大のために必要ですが、無声情報調整装置2alphaによって反対される。 J Biol Chem。 7月2006日14日; 281(28): 19369-77。

28. 主力のM. Inflammaging (発火+老化): evolutionarily反対のpleiotropy理論に基づく人間の老化のための原動力か。 Biosciは向く。 12月2008日; 2(6): 218-30。

29. Goligorsky MS、陳JのPatschan S.の圧力誘発のendothelial細胞の早期の老衰: 回復と帰還不能限界点間の危い状態。 Curr Opin Hematol。 5月2009日; 16(3): 215-9。

30. 彼は酸化傷害からW、Wang Y、チャンMZの等Sirt1活発化マウスの腎臓の髄質を保護する。 J Clinは投資する。 4月2010日; 120(4): 1056-68。

31. 金HS、Patel K、Muldoon-Jacobs K、等SIRT3はミトコンドリアの完全性の維持および圧力の間に新陳代謝に必要なmitochondria集中させた腫瘍のサプレッサーである。 癌細胞。 1月2010日19日; 17(1): 41-52。

32. Kume S、Uzu T、Horiike Kの等カロリーの制限はマウスによって老化させる腎臓のSirt1依存したミトコンドリアのautophagyによって低酸素症に細胞の適応を高める。 J Clinは投資する。 4月2010日; 120(4): 1043-55。

33. Shi TのファンGQ、シャオSD。 SIRT3は人間の肝臓の細胞のAMPKの活発化によって脂質の蓄積を減らす。 JはDisを掘る。 2月2010日; 11(1): 55-62。

34. ヤンY、Cimen H、ハンMJはribosomal蛋白質MRPL10のdeacetylationによって、等NAD+依存したdeacetylase SIRT3ミトコンドリア蛋白質の統合を調整する。 J Biol Chem。 3月2010日5日; 285(10): 7417-29。

35. Yoshizaki T、Schenk S、Imamura T、等SIRT1は大食細胞の炎症性細道を禁じ、インシュリンの感受性を調整する。 AM J Physiol Endocrinol Metab。 3月2010日; 298(3): E419-28.

36. Fontana L. Neuroendocrineは発火の規則で考慮する: 余分なadiposityおよびカロリーの制限。 Exp. Gerontol。 2009日1月2月; 44 (1-2): 41-5。

37. Kassi EのPapavassiliou AG。 ブドウ糖はproaging要因であるでしようか。 Jの細胞Med Molの。 8月2008日; 12(4): 1194-8。

38. Vlassara H、Uribarri J、老化のオキシダントの主要な源として高度のglycationの最終製品を識別するFerrucci L、等: 年配人の減らされた腎臓機能の管理や防止のための含意。 Semin Nephrol。 11月2009日; 29(6): 594-603。

39. Selsby JTの裁判官AR、Yimlamai T、Leeuwenburgh C、Dodd SL。 生命フィッシャー344のラットのヒラメ筋の長いカロリーの制限の増加熱衝撃蛋白質そしてproteasome活動。 Exp. Gerontol。 2005日1月2月; 40 (1-2): 37-42。

40. Opalach K、Rangaraju S、Madorsky I、Leeuwenburgh CのNotterpek L. Lifelongのカロリーの制限は周辺神経の年齢関連の酸化損傷を軽減する。 若返りRes。 2月2010日; 13(1): 65-74。

41. Firuzi O、Lacanna A、Petrucci R、Marrosu G、「鉄の減少の酸化防止力」の試金および循環ボルタンメトリーによるフラボノイドの酸化防止活動のSaso L. Evaluation。 Biochim Biophysのアクタ。 1月2005日18日; 1721 (1-3): 174-84。

42. Hou DX、福田M、ジョンソンJA、Miyamori K、Ushikai M、Fujii M. FisetinはNADPHのトランスクリプションを引き起こす: 酸化防止敏感で要素複雑な活発化によるキノン酸化環元酵素の遺伝子。 Int J Oncol。 6月2001日; 18(6): 1175-9。

43. Kampkotter A、Gombitang Nkwonkam C、Zurawski RF、等thermotoleranceに対するフラボノイドのkaempferolおよびfisetinの効果、酸化圧力およびFoxOのトランスクリプションは有機体のCaenorhabditisのモデルelegansでDAF-16を考慮する。 アーチToxicol。 12月2007日; 81(12): 849-58。

44. Cohen HY、ミラーC、Bitterman KJの等カロリーの制限はSIRT1 deacetylaseを引き起こすことによって哺乳類細胞の存続を促進する。 科学。 7月2004日16日; 305(5682): 390-2。

45. Masternak MM、カロリーのBartke A. PPARsは遺伝的に長命のマウス制限し。 PPAR Res。 2007;2007:28436.

46. ルオGR、Le WD。 蛋白質の低下の細道に於いての分子付き添いの集合的な役割はneurodegenerative病気と関連付けた。 Curr Pharm Biotechnol。 2月2010日1日; 11(2): 180-7。

47. Sengupta B、酸化防止剤の存在そして不在の正常な、glycated人間のヘモグロビンのSwenson J. Properties。 Biochem Biophys Res Commun。 9月2005日2日; 334(3): 954-9。

48. Sengupta B、Banerjee A、Sengupta PK。 高分子ターゲットとの植物のフラボノイドのfisetinの相互作用: 蛍光性の分光調査からの洞察力。 J Photochem Photobiol B. 8月2005日1日; 80(2): 79-86。

49. S Roriz-Filno J、SaRoriz TM、Rosset I、等(前に)糖尿病、頭脳の老化および認知。 Biochim Biophysのアクタ。 5月2009日; 1792(5): 432-43。

50. Maczurek A、Shanmugam Kはアルツハイマー病の治療上のターゲットとして、G. Inflammationおよび酸化還元反応に敏感なAGE-RAGEの細道を食べる。 アンN Y Acad Sci。 4月2008日; 1126:147-51。

51. ウイルソンJS、Mruthinti S、Buccafusco JJ、等反激怒およびAbetaの免疫グロブリンのレベルは痴呆のレベルおよび認識性能と関連している。 J Gerontol Biol Sci Med Sci。 2月2009日; 64(2): 264-71。

52. Devasagayam TP、Subramanian MのSinghのBB、Ramanathan R、Das NP。 一重項の分子酸素によって引き起こされる単一座礁させた壊れ目に対するフラボノイドによるプラスミッドpBR322 DNAの保護。 J Photochem Photobiol B. 10月1995日; 30 (2-3): 97-103。

53. 高い濃度によりDNAの損傷およびapoptosisを引き起こす一方Watjen W、Michels G、Steffan Bは、等フラボノイドの低い集中ラットH4IIEの細胞で保護である。 J Nutr。 3月2005日; 135(3): 525-31。

54. Higa S、Hirano T、Kotani M、等Fisetinのフラボノールは活動化させた人間のbasophilsによって、TH2タイプのcytokineの生産を禁じる。 JのアレルギーClin Immunol。 6月2003日; 111(6): 1299-306。

55. 金子によりM、Koike H、Saito R、Kitamura Y、Okuma Y、HRD1仲介された蛋白質の低下のNomura Y. Lossアミロイドの前駆物質蛋白質の蓄積およびアミロイドの\{ベータ}生成を引き起こす。 J Neurosci。 3月2010日17日; 30(11): 3924-32。

56. 歌われたB、Pandey MKのAggarwalのBB。 Fisetinのcyclin依存したキナーゼ6の抑制剤はTAK-1および受容器相互作用の蛋白質調整されたIkappaBalphaのキナーゼ活発化の抑制によって、核要因kappaB調整された細胞増殖、antiapoptoticおよびmetastatic遺伝子プロダクトを調整する。 Pharmacol Molの。 6月2007日; 71(6): 1703-14。

57. ChienのCS、センKH、黄JS、Ko SC、Shih YW。 fisetinのAntimetastaticの潜在性は前立腺癌PC-3の細胞でMMP-2/9表現のdownregulationとPI3K/AktおよびJNKシグナリング細道の不活性化を含む。 Biochem Molの細胞。 1月2010日; 333 (1-2): 169-80。

58. マーヘルP。 フラボノイドのfisetinはproteasome活動の強化によって栄養の要因回収からの神経細胞の存続を促進する。 アーチBiochem Biophys。 8月2008日15日; 476(2): 139-44。

59. Orallo F.のTRANS resveratrol: 永遠の青年の魔法のエリクシルか。 Curr Med Chem。 2008;15(19):1887-98.

60. Alcain FJ、Villalba JM。 Sirtuinの活性剤。 専門家Opin Ther Pat。 4月2009日; 19(4): 403-14。

61. チャンJ. ResveratrolはSirT1独立した細道のインシュリンの応答を禁じる。 Biochem J. 8月2006日1日; 397(3): 519-27。

62. Dasgupta B、Milbrandt J. ResveratrolはニューロンのAMPのキナーゼ活動を刺激する。 Proc国民のAcad Sci米国。 4月2007日24日; 104(17): 7217-22。

63. Karuppagounder SSのまだら馬JT、Xu Hの陳のHL、Beal MF、ギブソンGE。 resveratrolとの食餌療法の補足はアルツハイマー病のtransgenicモデルのプラクの病理学を減らす。 Neurochem Int。 2月2009日; 54(2): 111-8。

64. Sadruddin S、Arora R. Resveratrol: 生物的および治療上の含意。 J Cardiometab Syndr。 2009ばね; 4(2): 102-6。

65. StivalaのLA、Savio M、Carafoli Fは、等特定の構造決定要因resveratrolの酸化防止活動そして細胞周期の効果に責任がある。 J Biol Chem。 6月2001日22日; 276(25): 22586-94。

66. Ozgova S、Hermanek Jの脂質の過酸化反応に対する腸のI. DifferentのポリフェノールおよびNADPH-、Feアスコルビン酸塩およびFe microsomalシステムの水酸ラジカルの酸化防止効果。 Biochem Pharmacol。 10月2003日1日; 66(7): 1127-37。

67. Subbaramaiah K、チョンWJ、Michaluart Pの等Resveratrolはphorbolによってエステル扱われる人間の乳房の上皮細胞のcyclooxygenase-2トランスクリプションそして活動を禁じる。 J Biol Chem。 8月1998日21日; 273(34): 21875-82。

68. Pallas M、Casadesus G、スミスMA、等Resveratrolおよびneurodegenerative病気: neuroprotectionの方の潜在的な細道としてSIRT1の活発化。 Curr Neurovasc Res。 2月2009日; 6(1): 70-81。

69. Khan MM、Ahmad A、Ishrat Tの等Resveratrolはパーキンソン病のラット モデルの6 hydroxydopamine誘発の酸化損傷およびドーパミンの枯渇を減少させる。 頭脳Res。 4月2010日30日; 1328:139-51。

70. Raval AP、デーブKR、ペレーズPinzon MA。 Resveratrolは頭脳のischemicあらかじめ調整をまねる。 J Cerebの血の流れMetab。 9月2006日; 26(9): 1141-7。

71. AnekondaのTS。 Resveratrol--アルツハイマー病を扱うための利益か。 頭脳ResのRev. 9月2006日; 52(2): 316-26。

72. AnekondaのTS、Reddy PH。 アルツハイマー病のsirtuinsによる神経の保護。 J Neurochem。 1月2006日; 96(2): 305-13。

73. Mizutani K、Ikeda K、Yamori Y. Resveratrolは打撃傾向がある高血圧のラットから管の平滑筋細胞の年齢誘発拡散およびコラーゲンの統合の活動を自発的に禁じる。 Biochem Biophys Res Commun。 7月2000日21日; 274(1): 61-7。

74. 丁DFの活動化AMPKによってN、ウーXMの等resveratrol早段階の糖尿病の腎臓の肥大を減少させる。 AM J Nephrol。 3月2010日20日; 31(4): 363-74。

75. Kang L、Heng W、元A、Baolin Lの牙H. Resveratrolはadipokineの表現を調整し、adipocytesのインシュリンの感受性を改善する: 炎症性応答の阻止に関連して。 Biochimie。 2月2010日25日。

76. Szkudelska K、Szkudelski T. Resveratrol、肥満および糖尿病。 Eur J Pharmacol。 3月2010日19日。

77. Rimando AM、Kalt W、Magee JB、デューイJ、Ballington JR。 スノキ属の果実のResveratrol、pterostilbeneおよびpiceatannol。 J Agricの食糧Chem。 7月2004日28日; 52(15): 4713-9。

78. Rimando AM、Nagmani Rの男DR、Yokoyama W. Pterostilbeneのperoxisome増殖剤活動化させた受容器のアルファisoformのための新しいアゴニストは、hypercholesterolemicハムスターの血しょう脂蛋白質そしてコレステロールを下げる。 J Agricの食糧Chem。 5月2005日4日; 53(9): 3403-7。

79. Rimando AM、Cuendet M、Desmarchelier C、Mehta RG、Pezzuto JMのSO公爵。 chemopreventive蟹座およびpterostilbeneの酸化防止活動、resveratrolの自然発生するアナログ。 J Agricの食糧Chem。 6月2002日5日; 50(12): 3453-7。

80. Amarnath Satheesh M、Pari L。 Wistarのラットに於いてのstreptozotocinニコチン酸アミド誘発のタイプ2の糖尿病に於いてのpterostilbeneの酸化防止役割。 J Pharm Pharmacol。 11月2006日; 58(11): 1483-90。

81. ヨセフJA、フィッシャーDR、チェンV、Rimando AM、Shukitt丈夫なB. Cellularおよびスチルベンのresveratrolのアナログの行動効果: 老化の有害な効果を減らすための含意。 J Agricの食糧Chem。 11月2008日26日; 56(22): 10544-51。

82. プリエゴS、Feddi F、Ferrer Pはchemoradiotherapyによって、等自然なポリフェノールHT-29大腸癌のxenograftsの除去を促進する: Bcl-2-およびスーパーオキシドのディスムターゼの2依存したメカニズム。 蟹座MolのTher。 10月2008日; 7(10): 3330-42。

83. Manickam M、Ramanathan M、Jahromi MA、Chansouria JPの光線AB。 PterocarpusのmarsupiumからのphenolicsのAntihyperglycemic活動。 JのNat.突き棒。 6月1997日; 60(6): 609-10。

84. Ferrer P、Asensi M、Segarra R、等pterostilbene間の連合およびケルセチンはB16メラノーマのmetastatic活動を禁じる。 Neoplasia。 1月2005日; 7(1): 37-47。

85. Hougee S、フェーバーJ、研摩機A、等pterostilbeneによって特徴付けられるPterocarpusのmarsupiumのエキスによる選択的なCOX-2阻止および健康な人間のボランティアの活動。 Planta Med。 5月2005日; 71(5): 387-92。

86. Billack B、Radkar VのAdiabouah C.のresveratrolの細胞毒素および反proliferative特性およびアナログの複数の生体外の評価。 細胞Biol MolのLett。 2008;13(4):553-69.

87. Boyle JJ。 アテローム性動脈硬化の大食細胞の活発化: プラクの病因そして薬理学は破裂する。 Curr Vasc Pharmacol。 1月2005日; 3(1): 63-8。

88. Deshane J、Chaves L、Sarikonda KVの等ブドウの種のエキスによるラットの頭脳蛋白質調節のProteomicsの分析。 J Agricの食糧Chem。 12月2004日29日; 52(26): 7872-83。

89. Salas A、Subirada F、ペレーズEnciso Mの等植物のポリフェノールの取入口は犬の白血球の遺伝子発現を変える。 J Nutrigenet Nutrigenomics。 2009;2(1):43-52.

90. Balu M、Sangeetha P、Murali GのPanneerselvam C. Age-relatedの酸化蛋白質はラットの中枢神経系で傷つく: ブドウの種のエキスのmodulatory役割。 Neurosci Int J Dev。 10月2005日; 23(6): 501-7。

91. Kar P、Laight D、Rooprai HK、ショウKMの高い心血管の危険のタイプ2の糖尿病性の主題のブドウの種のエキスのカミングM. Effects: 新陳代謝のマーカー、管の調子、発火、酸化圧力およびインシュリンの感受性を検査している二重盲人は偽薬によって制御された試験をランダム化した。 Diabet Med。 5月2009日; 26(5): 526-31。

92. Adisakwattana S、Jiphimai P、Prutanopajai P、Chanathong B、Sapwarobol S、食用植物のアルファ グルコシダーゼ、アルファ アミラーゼおよび蛋白質のglycationの抑制的な活動のAriyapitipan T. Evaluation。 Int Jの食糧Sci Nutr。 1月2010日29日。

93. Farrar JL、Hartle DK、Hargrove JL、muscadineのブドウの皮そして種による蛋白質のglycationのGreenspan P. Inhibition。 Biofactors。 2007;30(3):193-200.

94. Vitseva O、Varghese S、Chakrabarti S、Folts JDの自由民JE。 ブドウの種および皮のエキスは反応酸素の中間物の血小板機能そして解放を禁じる。 J Cardiovasc Pharmacol。 10月2005日; 46(4): 445-51。

95. Cheah KY、Howarth GS、Yazbeck Rの等ブドウの種のエキスは化学療法誘発の細胞毒性からIEC-6細胞を保護し、実験誘発のmucositisのラットの小さい腸のmucositisの変数を改善する。 蟹座Biol Ther。 2月2009日; 8(4): 382-90。

96. Reiterer G、Toborek M、Hennig B. Quercetinはリノール酸誘発のブタのendothelial細胞の機能障害から保護する。 J Nutr。 4月2004日; 134(4): 771-5。

97. Cirico TL、Omaye ST. 人間の低密度の脂蛋白質の酸化に対するフェノール混合物の付加的なか共働の効果。 食糧Chem Toxicol。 4月2006日; 44(4): 510-6。

98. Gnoni GV、Paglialonga G、Siculella L. Quercetinはラット レバー細胞の脂肪酸およびtriacylglycerolの統合を禁じる。 Eur J Clinは投資する。 9月2009日; 39(9): 761-8。

99. ハンJJ、Hao J、金CH、洪JS、Ahn HY、リーYS。 ケルセチンはラットの圧力積み過ぎによって引き起こされる心臓肥大を防ぐ。 JはMed Sciを診察する。 6月2009日; 71(6): 737-43。

100. Ishizawa K、Izawa-Ishizawa Y、Ohnishi Sの等ケルセチンのglucuronideは管の平滑筋細胞の血小板得られた成長因子によって細胞移動および拡散を禁じる。J Pharmacol Sci。 2月2009日; 109(2): 257-64。

101. 分YD、Choi CHの吠え声Hの等ケルセチンはHMC-1人間の肥満細胞ラインのNFkappaBおよびp38 MAPKの減少によって炎症性cytokinesの表現を禁じる。 Inflamm Res。 5月2007日; 56(5): 210-5。

102. Ruiz PA、Braune A、Holzlwimmer Gはネズミ科の腸の上皮細胞のproinflammatory遺伝子の促進者に、L、Haller D. Quercetinを禁じるTNF誘発NFkappaBトランスクリプション要因募集をQuintanillaそらす。 J Nutr。 5月2007日; 137(5): 1208-15。

103. 林CW、Hou WC、センSCの等PKCの胸の癌腫の細胞のdelta/ERK/AP 1依存したマトリックスのmetalloproteinase9の活発化の抑制による腫瘍の侵入のケルセチンの阻止。 発癌。 9月2008日; 29(9): 1807-15。

104. Ying B、ヤンTの歌Xの等ケルセチンはMAPKの細道によって肺の上皮細胞ラインA549のIL-1ベータ誘発ICAM-1表現を禁じる。 Rep MolのBiol。 9月2009日; 36(7): 1825-32。

105. LangleyエバンズSC. 紅茶の消費は人間の血しょう酸化防止潜在性の増加を引き出す。 Int Jの食糧Sci Nutr。 9月2000日; 51(5): 309-15。

106. Duffy SJ、Keaney JF、Jr.、Holbrook Mは、等短期または長期の紅茶の消費冠動脈疾患の患者のendothelial機能障害を逆転させる。 循環。 7月2001日10日; 104(2): 151-6。

107. Stangl V、ロレンツM、Stangl K。 心血管の健康に於いての茶および茶フラボノイドの役割。 食糧MolのNutrのRes。 2月2006日; 50(2): 218-28。

108. Hodgson JM、Puddey IB、Burke V、GFワットの、Beilin LJ。 紅茶の規則的な摂取は上腕動脈の血管拡張神経機能を改善する。 Clin Sci (Lond)。 2月2002日; 102(2): 195-201。

109. Widlansky私、Duffy SJ、ハンブルクNM、等酸化圧力の血しょうカテキンそしてマーカーに対する紅茶の消費および冠動脈疾患の患者の発火の効果。 自由なRadic Biol Med。 2月2005日15日; 38(4): 499-506。

110. Steptoe A、ギブソンEL、Vuononvirta R、等。 血小板の活発化および発火に対する慢性の茶取入口の効果: 二重盲目の偽薬は試験を制御した。 アテローム性動脈硬化。 8月2007日; 193(2): 277-82。

111. Vinson JA、チャンJ. Blackおよび緑茶は均等に糖尿病のstreptozotocin誘発のラット モデルの糖尿病性の激流を禁じる。 J Agricの食糧Chem。 5月2005日4日; 53(9): 3710-3。

112. Lo CY、李S、タンDの鍋MHは、Sを、Ho CT歌った。 模倣された生理学的な条件の茶ポリフェノールとの反応カルボニル種の装飾の反作用。 食糧MolのNutrのRes。 12月2006日; 50(12): 1118-28。

113. タンD、Wang Y、Lo CY、Ho CT。 Methylglyoxal: その存在および潜在性の清掃動物。 アジアPac J Clin Nutr。 2008年; 17のSuppl 1:261-4。

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