生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

生命延長雑誌2010年7月
レポート

パーキンソン病の隠しだての脅威を停止させなさい
老化の頭脳のための高度の保護


ジュリアスGoepp著、MD
緑茶

Bの複合体

生理学的に 活動的な形態のビタミンB6はドーパミンの生産のための前提条件である。 Bのビタミンおよびfolateの 新陳代謝の 不足 そして 無秩序は多くの神経疾患でこうして、PDを含んで関係し、70年代には早くも調査はがっかりさせる結果を用いる補足最初の効果を示すことで指示された。52-54

有毒なアミノ酸のホモシステインの役割の私達の理解 として 育ったが、より目標とされたメカニズム ベースの調査は可能になった。 ホモシステインのレベルはfolate、ビタミンB6およびビタミンB12の状態と密接に関連し、高いホモシステインはPDを含む心循環器疾患そしていろいろ神経学的な、精神障害に、ある。55-57 逆説的に、PDのlevodopaの処置自体は可能性としては条件を 悪化させる ホモシステインの高度を、もたらす場合がある。 これは研究者を薬剤を取るそれらのBの複雑な補足を推薦するために促した。58

このアプローチの価値の限定的なデモンストレーションは2005年にシンガポールから神経学者が安定した、ピリドキシンとのlevodopaの彼らの最もよい線量にPDの患者を補ったところに 、ビタミンB6 の共通の形態来た。 補足が停止したときに毎日の生きているスコアの中間モーターそして活動はかなり次の補足を改善し、再度悪化した。59 低い血清のfolateはまたPDの患者、levodopaを取っている特にそれらにある;57人の カナダの研究者はfolate/B12補足がlevodopaを取っている患者の血しょうホモシステインのレベルを減らすことができることを示した。60

ビタミンB6、PDを含むいくつかの神経疾患がこの物質のための魅力的な治療上のターゲットを提供することに注意する ピリドキサール5'の隣酸塩 (P5P)の活動的な形態を最近の使用への2007ポイントの総説。61 PD両方との高いホモシステインそして有害な効果自体の連合のためにおよびlevodopa療法は、folateとの補足、B6およびB12保証される。62-65

B6補足に関する注意の1つのノートはPDの患者がカルボキシル基分解酵素の抑制剤のcarbidopaなしでだけ levodopa と扱われれば である。 (頭脳のドーパミンに有利に変えるかところで)血頭脳の障壁を交差させる前にビタミンB6によりlevadopaは血流のドーパミンに変えるかもしれない。 安全の為のために、levadopa (Lドーパ)の最後の線量からの日のビタミンB6の補足を更にであり-薬物を一度に取り、血を余分なドーパミンが血流で集まらないことを確かめることを周期的にテストしてもらうことが最善含んでいる。

カルニチン

カルニチンは彼らがエネルギー のために 新陳代謝するmitochondriaとして知られている細胞発電所に」大きい脂肪質の分子の往復を新陳代謝それが「助ける脂肪酸の補足因子として役立つ。 これはPDに対してカルニチンに貴重な武器をする。5,66は 頭脳のエネルギー管理のサポートを通してPDのための有望な予防としてデータの小さいしかし急増ボディ カルニチンを示す。

カルニチン

シナイ山の医療センターの研究者はアセチルLカルニチン(ALC)とのそれらに、栄養素の 準備ができ吸収された 形態前処理をすることによって首尾よく猿の実験誘発PDを防いだ。67人の イタリアの研究者は脳損傷の激しい形態を開発する塩酸メタンフェタミンのユーザーの頭脳のneuroprotective代理店としてカルニチンの調査の方法を導き、PDで観察される同じ基本的なミトコンドリアの破壊および遊離基の損傷に起因する。66,68は 毒性学の研究のための米国の国民の中心の研究者によって同じような調査でこの仕事伸ばされた。69

この研究分野の最も刺激的な最近の進展では、上海の中国の栄養の科学者は別のエネルギー関連の栄養素とのALC、文化の人間の神経の 細胞のPDそっくりの 変更を防ぐことのlipoic酸の組合せを、探検した。70 彼らは栄養素、かPD引き起こす化学薬品前の4週間適用された組合せがPDに独特危ないアルファsynuclein蛋白質のミトコンドリアの機能障害、酸化損傷および蓄積から細胞を保護したことが分った。

とりわけ、補足の組合せはどちらかにそれが研究者を完了するために導いた共同作用のための代理のだけ強力な証拠要求されたより100時で有効- 1,000折目のより低い集中だった「この調査最適の線量のミトコンドリアの酸化防止剤/栄養素を結合することが」。はPDのための有効で、安全な防止の作戦であるかもしれないという重要な証拠を提供する70

緑茶

国際注目されるイスラエルの神経科学者に従ってシルビアMandel、「茶消費痴呆およびAlのzheimerおよびパーキンソン病の発生に逆に関連する」。は71 緑茶は慢性および年齢関連の条件の多くに対して保護であるために知られている貴重な酸化防止ポリフェノールを含んでいる。

これはneuroprotectantとして特にこれらの混合物が多くの薬剤と比較される脳組織の 井戸に 非常に突き通るので、緑茶および活動的な混合のepigallocatechinの没食子酸塩の途方もない科学的な興味またはPDのEGCGをもたらした。 イスラエル人の研究者は関連付けられたマウスの細胞変更を化学注入ことをによって条件を引き起こすことに先んじる緑茶のエキスかEGCGとのそれらに前処理をすることによってPDと防ぐことができること72-74世界中の実験室 続いて繰り返され、伸びた2001年に、例えば示されている73働く。75-80 イスラエルのチームはまた緑茶のエキスがPDそっくりの変更を開発するために誘発される脳細胞文化 発火産出の核要因kappaB (NF kb)システムの活発化を防ぐことができることを示した。ずっとdopaminergic 細胞の損失から培養された脳組織を同様に保護するために示されている81のEGCGの特定の炎症抑制の特性はそれ以上である。16は 緑および紅茶、L-theanineの完全に明瞭な 部品、 血頭脳の障壁を交差できる独特なアミノ酸である。82人の 韓国の科学者は最近PDに独特dopaminergic細胞死を防ぐかもしれないことをそれを示してしまった。83

緑茶のエキスのもう一つの潜在的な利点は徴候の厳格を減らす悩んでいる脳組織のドーパミンのレベルを支える機能である。84

緑茶で見つけられる多数の有利な混合物はすべての組合せ療法を専有物形作ったり、PDおよび他のneurodegenerative条件のneuroprotective効果を最大にする。71,80,85-89

Resveratrol

ドーパミン自体が自身のニューロンの早い死亡に貢献できるオキシダントの混合物であるのでこの逆説的な破壊を防ぐ科学者はresveratrolの酸化防止潜在性を調査した。 彼らはドーパミンと扱われた人間の神経のティッシュがミトコンドリア機能の損失の結果として急速な細胞死を経たが、ことドーパミンの処置前のちょうど1時間resveratrol --に細胞をさらすことが細胞の損失を防ぎ、ミトコンドリア機能を維持したことが分った。90人の カナダの科学者は2008年にresveratrolの使用によって発火によって引き起こされた神経の細胞死を防ぐことができることを示した。91

劇的にラットに最初にPD引き起こす化学薬品を管理し、10週間中国の研究者が探検した炎症抑制の行為はそれ以上だったことそれらにresveratrolを毎日口頭で与えた。92 彼らは早く補足への2週として、病気にかかったラットが彼らの運動障害の重要な改善を示し、示されている頭脳の検査がミトコンドリアおよびdopaminergic細胞傷害の減少を示した一方でことが分った。 非常に、彼らはまた炎症性マーカーcyclooxygenase-2 (COX-2)および腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)の表現の減少を見つけた。 彼らはことを「resveratrol出す[化学的にa]誘発のパーキンソン病のラット モデルに対するneuroprotective効果を結論を出すために導かれた、およびこの保護は減らされた炎症性反作用と関連している」。

緑茶のエキスと同じように、PDの防止のためのresveratrolの約束が行為の複数の形態上のメカニズムに発火および調整の頭脳機能で基本的な他の細胞プロセスを目標とする酸化圧力存在する、かもしれないようである。93

付加的な介在

パーキンソン病の多くの関連付けられた推定原因についての知識の爆発はneuroprotective、反parkinsonian潜在性のために探検される他のいくつかの栄養分子に過去10年間に導いてしまった。 ビタミンD、寿命中の neuroprotective 効果の例えば、知られていたneurohormoneは、PDと関連付けられる実験室および動物実験の変更の多数を防ぐために示されていた; またPDの被害者の大きい割合が不十分であることを知っている。94-99 クルクミン、派生物およびスパイス ウコンのクミンは炎症性NFkappaBシステムの有効な調節によって、発火の自然な抑制剤である; それはPDの実験室モデルの化学誘発の変更を防ぎ、重要なneuroprotectionを出す。100-107 そしてpinealホルモンの melatoninの独自の権利で酸化防止剤、ドーパミンを作り、有害なアルファsynuclein蛋白質の蓄積を減らす細胞の能力の維持を助けるかもしれない。 それはまた非常に貴重ので頻繁に悲惨な睡眠の妨害に苦しむPDの犠牲者のための睡眠の援助である。108-114

概要

精密な原因が未知および間、治療老化があるパーキンソン病(PD)のための単一の最も重要な危険率がない。 徴候は年齢50には早くもPDの犠牲者で明示する(先にまれに)。 手始めの危険は前進年齢と上がり続ける。 発生は年齢60で劇的に増加する。 遅らせられた動き、震え、穏やかな認識立つ減損および難しさは早期警報の印である。 末期のPDは痴呆によって、ほぼ完全な不動、人格および気分障害および死示される。 これらは倍数の結果、オキシダントの圧力によって、ミトコンドリアの機能障害誘発される相互作用の有害なプロセスおよび発火である。 選択式にともにこれらのプロセスは制御の損失および動きおよび活動の漸進的な低下に終って不可逆的に頭脳の重大な動き制御の細胞を、深く破壊し。 多数のメカニズムを通って機能する栄養の介在はパーキンソン病を作り出す脳細胞の損傷の蓄積を遅らせるか、または防ぐことができる。 特に、頭脳エネルギー利用を高めたり、ミトコンドリアの機能障害を防いだり、オキシダントの損傷および飼いならされた発火から保護する栄養素は反パーキンソンの療法のための一流の競争相手間にある。 これらの中の最も有望のクレアチン、オメガ3の脂肪酸、補酵素Q10、Bのビタミン(特にB6およびピリドキサール5'phosphate)、カルニチン、lipoic酸、緑茶のエキスおよびresveratrolを含んでいる。

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