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生命延長雑誌

生命延長雑誌2010年7月
レポート

パーキンソン病の隠しだての脅威を停止させなさい
老化の頭脳のための高度の保護


ジュリアスGoepp著、MD
パーキンソン病の隠しだての脅威を停止させなさい

パーキンソン病(PD) 厳密な原因が科学的理解を逃れ続けるが開発および 進行 のための単一の最も重要な危険率は有名である: 老化すること。1

最初の微妙な印は年齢50には早くも犠牲者で明示できる。 中枢神経系が深遠な、不可逆低下を始めるので、手始め 危険は年齢60の 2,3遅らせられた動きで、震え劇的に増加していて、発生がそれから安定した上昇に、穏やかな認識減損続き、立つ難しさか維持のバランスはPDの先触れである。 やがて、これらの早い徴候は感覚機能の気分と一緒におよび人格異障害、損失、痴呆および死伴われるほぼ完全な不動に進歩するかもしれない。4

これまでに知られていた治療がない。 幸いにも、すばらしい大または防止に研究および薬剤なしでparkinsonian徴候の改善で なされた。 自然な介在はPDから攻撃の下でニューロンの老衰そして死を加速する病理学の老化プロセスの反対の面に示されていた。5,6

この記事では、私達は定着する前にパーキンソンの 脅威を停止させるかもしれない生命Extension®のほとんどのメンバーが既に取る安全な、低価格、すぐに利用できる 混合物の 範囲と共にパーキンソン病で、関係する根本的な生理学的なメカニズムを詳しく述べる。

進歩的な退化

パーキンソンの犠牲者は大脳基底核の進歩的で、致命的な 退化、 運動制御と関連付けられる頭脳のニューロンの密集した集りおよび記憶を経る。7 この構造の内で収容されて細胞が 神経伝達物質のドーパミンを 解放するsubstantiaのnigraは

進歩的な退化

これらのdopaminergicニューロンの増加しかし 無情な 破壊はパーキンソンの犠牲者で見られる荒廃を運転する。8 ドーパミンは下記のものを含んでいる精神および物理的な機能の星座の中心的役割を担う:

  • 自発的な動き
  • 行動および認知
  • 学習
  • 刺激
  • 性の喜び
  • 作業メモリ
  • 睡眠
  • 気分
  • 注意

これらの機能の各自は攻撃の下にパーキンソン病(PD)が皮層の脳組織の連続的な層を殺すと同時に来る。

慣習的な治療は理解できるほど最適のドーパミンのレベルを上げ、元通りにすることを向ける。 共通のアプローチはティッシュのドーパミンに変えられるlevodopaのような薬剤を使用することである。 残念ながら、わずかこの転換だけ厄介な副作用のためのボディで余分なドーパミンに終って頭脳で実際に、他の所で水平になるそして会計、自由な動きを含んで、悪心および嘔吐、および不況起こる。5,9

よいニュースはPDの被害者の生活環境基準を改善する付加的な選択と共に有効な予防策のより広い配列のための緊急需要が、健全な研究の着実に成長ボディをもたらしたことである。10,11

エネルギー管理、発火および神経の損傷

人間の脳は巨大な 血の流れが集中的な新陳代謝および神経学的な活動を支えるように要求する。 各々の 心臓 収縮とポンプでくまれる頭脳に血の十分に5分の1は行く。 したがって、頭脳は高性能のエネルギーそして酸素の生じる流れを管理するか、または余分な遊離基の活動によって発生する深刻になり得る酸化損傷を支えなければならない。

進歩的な退化

それが起こるので、神経のティッシュは遊離基の 損傷 にそのうちに非常に傷つきやすい。 これは動きを制御するdopaminergic細胞のための根本的な死因の1つであると今知られている。7,12,13は この酸化圧力への第一次貢献者ミトコンドリアの 不十分、効果的に 酸素の遊離基の余分な生産に終るエネルギー流れを、管理することが確認されている細胞内の「炉」の無力のでmitochondriaである。8,14

酸化損傷は脳組織の不利な炎症性変化をそれからもたらす。15,16は 生じるドミノ効果(酸化圧力=発火=付加的な酸化圧力=より多くの発火、等) substantiaのnigraの傷つきやすいドーパミン産出の細胞に特に有害である。17

PDに独特炎症性滝は進歩的、容赦ないようである間、それに防止のための逆説的に魅力的なターゲットをするまさに複雑さである。 効果的に 酸化圧力を中和し、制御から螺線形になる前に炎症性プロセスを破壊する介在の総合セットは識別された。 この多面的な、複数のfactorialアプローチは神経科学の世界今日および刺激的で新しい研究の成長するボディの重要な興味を発生させた。6,18

クレアチン

クレアチン、筋肉ティッシュにシャトル エネルギーを助ける窒素軸受け有機酸は、全面的な細胞エネルギー管理にまた重大である。 頭脳のその不足は神経の損傷、主要研究者とneuroprotective効果を探検するために関連付けられた。19の 複数の動物モデルは有効な「親ミトコンドリアの」生化学的な活動のためにPDの進行を防ぐか、または遅らせることで有効であるためにクレアチンを示した。20-22 2007年に注意されるハーバード影響を及ぼす神経学者のチームとして 「クレアチン細胞エネルギー ホメオスタティスの維持の重大な部品であり、管理は神経疾患の激しく、慢性の実験モデルの広い数でneuroprotectiveであるために報告された」。は23

人間のクレアチンの最初の臨床調査からの結果は神経疾患の著名な国民の協会および打撃(NINDS)のパーキンソン病(NET-PD)のチームのNeuroprotectiveの探険の試験によって2006年に出版された。24

オメガ3の脂肪酸

彼らは5年以内のパーキンソン病の診断があったが、だれが徴候管理のために薬物を要求しなかった200の主題を調査した。 主題は任意に標準的なPDの 評価尺度のスコアは 監視されたが クレアチンを1日あたりの10 グラム、1日あたりの薬剤のminocycline 200 mg、または12か月間偽薬受け取るために割り当てられた。

クレアチンがminocyclineと比較された性能で相当な端を示したけれどもよく行われる両方。 処置の許容範囲は クレアチンの グループの91%およびminocyclineの グループ の77%だけだった。 この有望な仕事はクレアチンの例外的な安全および許容範囲でそれ以上の支えるデータを提供した2008調査で追われた。25

必要がある何を知る: パーキンソン病
  • 精密な原因が未知および間、治療老化があるパーキンソン病(PD)のための単一の最も重要な危険率がない。
  • 徴候は年齢50には早くもPDの犠牲者で明示する(先に時として)。 手始めの危険は前進年齢と上がり続ける。 発生は年齢60で劇的に増加する。
  • 遅らせられた動き、震え、穏やかな認識立つ減損および難しさは早期警報の印である。 末期のPDは痴呆によって、ほぼ完全な不動、人格および気分障害および死示される。
  • これらは倍数の結果、オキシダントの圧力によって、ミトコンドリアの機能障害誘発される相互作用の有害なプロセスおよび発火である。
  • 選択式にともにこれらのプロセスは制御の損失および動きおよび活動の漸進的な低下に終って不可逆的に頭脳の重大な動き制御の細胞を、深く破壊し。
  • 多数のメカニズムを通って機能する栄養の介在はパーキンソン病を作り出す脳細胞の損傷の蓄積を遅らせるか、または防ぐことができる。
  • 特に、頭脳エネルギー利用を高めたり、ミトコンドリアの機能障害を防いだり、オキシダントの損傷および飼いならされた発火から保護する栄養素は反パーキンソンの療法のための一流の競争相手間にある。
  • これらの最も有望のクレアチン、オメガ3の脂肪酸、補酵素Q10、Bのビタミン(特にB6およびピリドキサール5'隣酸塩)、カルニチン、lipoic酸、緑茶のエキスおよびresveratrolを含んでいる。

与えられるドーパミン産出の(dopaminergic)細胞への進歩的な損傷の多くが既に加えられてしまった ときに既にPDがあった老化の個人に調査から得られたことこれらの調査結果は特に心強い。 それは予防および偽りなくneuroprotective補足として使用されたときクレアチンが優秀な利点を提供するかもしれないことに多分ようである。 イギリスの神経科学者のアンソニーH. Schapira単語では、「退化dopaminergicシステムのための早いdopaminergicサポートPDの患者に本質的に重要な長期臨床利点をもたらす、neuroprotectionのための新しい 概念」はを「22提供しそれは早く扱うこと単にであるよりもむしろ遅れる」。26

オメガ3の脂肪酸

オメガ3の脂肪酸の炎症抑制の効果を探検するために科学者が回ることはPDに於いての炎症性滝の本質的な役割を与えられて、 自然である。 多くの有利な特徴の間で、オメガ3sはボディ使用発火戦いの物質の分子前駆物質伝染と発火間の維持の平衡のであることを起こる。 更に、神経細胞の膜の集中は酸化年齢と圧力およびPDのようなneurodegenerative無秩序で減ると知られている。27,28

最も最近の研究: ビタミンB6はパーキンソンを防ぐのを助けるかもしれない
最も最近の研究: ビタミンB6はパーキンソンを防ぐのを助けるかもしれない

最近の調査はビタミンB6の不十分な食餌療法取入口が50%。115によって成長のパーキンソン病の危険性を高めるかもしれないことを明らかにする

病院ベースを使用して、場合制御の調査、科学者はfolateの食餌療法取入口間の関係を、パーキンソン病のビタミンB6、ビタミンB12およびビタミンB2および危険検査した。

パーキンソン病の200人の四十九人の患者およびneurodegenerative病気のない368人の患者は先行する月の間に彼らの食餌療法の歴史についての広範囲情報を提供した。 他の要因を調節の後で、ビタミンB6の低い取入口はパーキンソン病のおよそ50%の高いリスクと関連付けられた。115

これらの調査結果はに神経学で調査の結果 その人々230.9 mcgをまたは消費するかビタミンB6の多くに毎日パーキンソン病の開発のより危険度が低い54%があった報告した2006年の出版される185.1 mcgまたは1日あたりのより少しを消費した人々と比較されて合う。116

ビタミンB6は減少した血しょうホモシステイン、dopaminergic脳細胞に可能性としては有毒であるアミノ酸によってパーキンソン病の危険を減らすのを助けるかもしれない。

ノルウェーの研究者はPD、潜在的な治療上の役割を示すアルツハイマー病および自閉症のオメガ3の組織的欠損の説得力のある証拠を示した。オメガ3の docosahexaenoic酸(DHA)との29,30補足は好意的に頭脳機能を変更でき、PDおよびAlzheimerの管理のための自然な介在として提案された。31

日本の科学者は文化の神経細胞のオメガ3の処置が神経のapoptosisを防ぐことを 頭脳の炎症性刺激の結果一部には起こるプログラムされた細胞死示した。32は 仕事「食餌療法の補足との[オメガ3s] 。は進行の病気や率の手始めを遅らせる潜在性の平均として有利かもしれないことを結論するためにそれらを導く引き起こされたapoptosisは課されたことに化学薬品が重点を置く前に処置がもたらされたときに結果をよりよく劇的に生んだ

カナダの研究者はPDを作り出す化学薬品が付いている注入の前にオメガ3の補足があったマウスの調査の次のレベルにこの仕事を持って行った。33は マウス注入前の10か月間制御かオメガ3の高い食事療法に与えられた。 制御は脳組織のドーパミンのレベルのsubstantiaのnigraそして劇的な減少のdopaminergic細胞の急速な損失を表わした。 これらの効果はオメガ3によって 補われた 動物で完全に防がれた!

研究者はまた猿の調査のPDのsymptomatologyの実際の変更を示した。34 これで調査は与えられる前の数月のPDの薬剤のlevodopaと、動物の1つグループ最初に第2グループはlevodopaを始められる前のDHAと前処理をされたが、オメガ3 DHAを扱われた。 researchers'conclusionか。 「DHAパーキンソン病の患者の生活環境基準を改善するために新しいアプローチを表すかもしれない」。は34

進歩を、一流の栄養の科学者は、Knoxvilleテネシー州立大学で遅い2008年にPDのオメガ3の防止で要約して完了した、「文献老化の頭脳の認識機能が維持することができるかまたは機能の損失がdocosahexaenoic酸、長い鎖のオメガ3と」。は減少することができるという成長する機械論的な証拠を明らかにする35

CoQ10

ミトコンドリアのエネルギー管理の欠陥と関連の酸化圧力間の強い関係は神経科学者をエネルギー高めることのいくつかの補足の混合物、酸化防止機能を探検するために導いた。36-40 優秀な実験室および臨床証拠はその補酵素 Q10 (CoQ10)を提案する、 生体細胞 の遍在のために別名ユビキノンは、この分野の顕著な競争相手である。41-43 この重大な補酵素の不足は破局的な結果があることができる多くの年齢関連のneurodegenerative条件に貢献するこれらのプロセスの中断を 作り出す10,42,44,45の CoQ10レベルはPDを持つ患者から引かれる血しょうおよび血小板で低いために知られている。 イギリスからの遅い2008調査はCoQ10レベルがPDの被害者の頭脳の重大な地域自体で低いことをはじめて示した。39

Bの複合体

2002年に、カリフォルニア サン ディエゴの大学の神経科学者は早段階PDの被害者のCoQ10介在の臨床試験を進水させた。46 この多中心で調査、処置を要求しない早いPDを持つ80人の患者を、任意に割り当てられた偽薬に制御したまたは16か月間または不能 までの1日あたりの300600、か1,200 mgの適量のCoQ10に薬剤の処置を要求した。 すべての主題はより高いスコアが漸進的に病気を悪化させることを示す標準によって統一されたパーキンソン病の評価尺度(UPDRS)で記録された。

結果は強制的だった: 偽薬患者はUPDRSのスコアの11.99の中間の変更(悪化 との試験を終えた。 低線量CoQ10は8.81だけ、中間線量の患者による10.82増加した、患者およびちょうど6.69による高線量の主題を 重要な相違補った。 すべての線量は十分容認された。 著者は「補酵素Q10」。がPDの機能の進歩的な悪化を遅らせるようであることを結論を出した後で 46の2年同じ研究者は血しょうレベルが日のレベルごとの 2,400 mgで プラトーに達したけれども1日あたりの3,000までmgの線量が安全、 十分容認されたことを 示した。47

2006年に補酵素Q10の 優秀な ubiquinolの形態の導入によって、ずっとより低い線量は非常によくこれらの同じ利点を提供するかもしれない。 Ubiquinol CoQ10は 血流に慣習的なユビキノンよりずっとよい吸収する。48,49

単独で高線量CoQ10のためのまたはlevodopa療法に加える 強い 実験室の証拠はミトコンドリアの機能障害を探検しているグループおよびPDに於いての役割から中間2008入って来た。50 それらは病気の正確なモデルを作成するために知られていた毒素の注入によってラットのPDを引き起こした。

それほど損傷が既に確立された後非常に、CoQ10の処置は 扱われた動物の細胞死、元通りにされたATPのレベルおよび改善された運動機能を防いだ! 最も劇的な効果はlevodopaがあったラットで見られ、 「早いパーキンソン病の 大量服用の補酵素Q10の付加が提案されたメカニズムの複数のレベルの証明された病気変更の役割に基づいて推薦できることをCoQ10補足の研究者は結論を出した呼吸のチェーン活動の改善を含んで」。50

同様に有望な結果は研究者が食糧のCoQ10のさまざまな線量の効果をテストしたドーパミンの損失に対する重要な保護を見つけるコーネル大学の神経科学の実験室から最近、報告された。51は 研究者結果が「CoQ10の管理がPDの処置のための有望な治療上の作戦」。であるというそれ以上の証拠を提供することに注意した

補酵素Q10はパーキンソン病の機能の進歩的な悪化を遅らせるようである。

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