生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

生命延長雑誌2010年12月
レポート

あなたが約知る必要がある肝臓病の伝染病

Kirk Stokel著

Metformin

Metformin

NAFLDおよびNASHの開発に於いてのインシュリン抵抗性の中心的役割のために、それは防止のためのインシュリン感光性を与える薬剤を評価する意味を成している。36,37 口頭antidiabetic薬剤に糖尿病の外の新規アプリケーションの多く自体を見つけている薬剤のmetforminのように広い 行為の スペクトルがと屈強として安全記録、ない。38,39

NAFLDおよびNASHのためのmetforminの調査はほとんど均一成功と過去数年間に増加してしまった。 500 mgの量 のMetforminは毎日6か月 間3回ドップラー超音波の検査によって検出されるようにレバー血の流れそして速度の劇的な改善を作り出した。40は metformin (1年間体重20のmg/kgの、または160ポンド人のためのおよそ 1,450 mgの同じような線量/day)改善が3か月だけ持続させたけれども、レバー細胞死の血のマーカーの減少を作り出した。41 一方では、改善されたインシュリンの感受性はmetforminを取る、多くの調査はレバー化学測定で今支持できる改善を示してしまったNAFLDおよびNASHの患者で繰り返し示され。36,42 そして最近の調査肥満の青年、患者の非常に挑戦的なグループの850 mgのmetforminの6か 月の処置 の後で脂肪肝の流行そして厳格の重要な減少を毎日二度示した。43

Metforminは他の療法の安全そして両立性のために組合せの調査のための理想的な薬剤である。 2008調査は12か月間有効な酸化防止Nアセチルのシステイン(NAC)とのmetforminの組合せがインシュリン抵抗性のレバー両方化学結果そして測定を改善したことを明らかにした。病気 のより早い印のためのバイオプシーのまた示されていた改善された出現によって評価される44のレバー ティッシュ。

最後に、2010で私達は脂肪肝の病気がmetforminによってが戦う全く新しいメカニズムの学んだ。 レバーへのインシュリン抵抗性の、脂肪酸の余分な供給はまた細胞圧力に誘発に加えて貢献する。 それらの圧力はNAFLDへのNASHの転換を加速するapoptosisによってレバー細胞死で起因する。45人の 韓国の実験室の研究者は今metforminが脂肪酸によって引き起こされた死からそれらを保護する培養されたレバー細胞の細胞圧力蛋白質の誘導を妨げたことを示してしまった。この 新しいメカニズムがmetforminの新陳代謝および脂肪肝の病気に対するmultitargeted効果の既に印象的な配列に加える45。

S-Adenosylmethionine (同じ)

オキシダントおよび有毒な圧力への一定した露出はレバー細胞をグルタチオン(GSH)の枯渇 特に、多くのレバー解毒の反作用に加わる自然な酸化防止剤傷つきやすくさせる。46,47は 栄養 S-adenosylmethionine (同じ) GSHのレベルを補充し、常態にレバー細胞の保護を元通りにすることができる分子の小さいグループの1つである。48 アルコール性か非アルコール肝臓病の個人で、1,200 mgの 毎日増加された 同じレバー グルタチオンとの補足は水平になる。 同じレベルを増加する代理店を使用して49の調査はNAFLDの厳格を減らすと知られている。46,50

いくつかの調査はレバー酵素の改善、細胞傷害の早いマーカーを示し、同じおよび他のレバー酸化防止剤との処置に起因する。51の 同じ補足はまた脂肪質の退化、発火およびティッシュの死と関連付けられるNAFLDの顕微鏡の特徴の改善を作り出す。48 そして同じまたNAFLDのラット モデルの損傷のproinflammatory遺伝子を調整した。48

しかし同じについての主要な発見は直接危ないNASHに比較的穏やかなNAFLDの進行を停止する機能である。 NASHはすなわち、「衝突の結果NAFLDが既に成長した後」、レバー細胞を損なう付加的なでき事二番目に成長する; それらの1つはである同じの安定した枯渇「当る」。これが NASHは既にあるNAFLDが人々で保護している、それにより病気の完全な激怒からそれらを成長することを防ぐのに同じの使用に興味を起こさせるために導いた52。53

Nアセチルのシステイン(NAC)

自然な酸化防止グルタチオンをであるNアセチルのシステイン(NAC)支え、補充する別の分子、acetaminophenの中毒の後で肝臓障害を防ぐのに最初に使用された多目的で硫黄が豊富な混合物。54 それは正常なレベル、二番目にNAFLDの開発の後で」当られる「考慮されるオキシダントの損傷の効果からの控え目なレバー細胞に急速に減らされたグルタチオンを元通りにする。55-57

SNACと呼ばれたラットのNAFLDの手始めを防ぐために派生物が最近示されていたNACはレバー病気引き起こす食事療法に与えた。58 人間で、metformin (850-1,000 mg /day)とのNAC (1,200 mg /day)の組合せはレバー出現を改善し、NAFLDの患者の線維症を減らした。2009 の44そして思いがけない調査結果NAFLDのラットに与えられたそのNACを取除かれた彼らのレバーの部品があった動物に健康なレバー細胞の再生を刺激できる明らかにした!59は その調査の研究者NACがグルタチオンのレベルを支えた観察し、酸化圧力の生じる減少がよい結果を説明したことを仮定したことを。

Silymarin (マリア アザミ)

Silymarin (マリア アザミ)
Silymarin (マリア アザミ)

マリア アザミのエキスはレバー保護のために長く使用されてしまった。 アメリカの肝臓病の患者の30-40%が有効成分を使用することが、silymarin推定される。60 Silymarin自体は例外的な酸化防止および炎症抑制の活動のflavolignansとして、知られているsilybinのような6つの主要で活動的な分子で構成される。60,61 現代科学はNAFLDの影響の減少のためのマリア アザミのエキスの使用を再発見して、NASHに進行を防いでいる。

1つの非常に有効な組合せはビタミンE およびリン脂質とsilymarinである (phosphatidylcholine のような); このアプローチは混合物の全面的な酸化防止活動を改善する。62 動物実験で組合せは自然な酸化防止グルタチオンのレバー枯渇、および減らされたミトコンドリアの圧力の損傷を限った。63の 人間の試験は示し、376 mgのsilybinを、776 mg phosphatidylcholine提供する、準備がおよび360 mgのビタミンE肝臓障害のいろいろ異なった形態を持つ患者の治療上の効果を作り出すことをインシュリン抵抗性を改善し、レバー脂肪質の蓄積を減らし、および傷つくレバーのマーカーの血レベルを減らす。22,23,64の 開いた調査はsilymarinがまたかなりアルコール誘発の肝硬変の患者の残存率を高めたことを示した。61

PhosphatidylcholineおよびPPC

隣酸塩グループが付いているリン脂質脂肪質の分子はほ乳類の細胞膜の主要な要素付けである。人間 の最も重要なリン脂質の65 1つは 食事療法の少量で利用できるphosphatidylcholine (PC)である。 細胞膜の他のリン脂質へのPCのより高い比率は圧力酸化および他に直面して膜の完全性の保証を助ける; それらはまたNASHにNAFLDの進行を限るのを助ける。65

PCの分子の特に豊富な源は大豆から 得られる polyenylphosphatidylcholine (PPC)と呼ばれる混合物である 動物 の66のPPCの補足は非アルコール レバー線維症を減少させ、退化の加速を助ける。67 PPCは細胞膜へのオキシダントの損傷の妨害によって一部にはこの効果を出すようである。68-70 別のメカニズムはNAFLDの形成に先行するコレストロールが高いレベルの減少である。71 PPCはまた傷のNAFLDのティッシュ形成レバー細胞およびレバー毒性の他の形態の拡散を防ぐ。72 そして付加的なレバー保護を提供する同じのPPCの回復のレバー細胞のレベル。73 最終的に、PPCは慢性アルコール露出に続くapoptosisによってレバー細胞死を減少させる。74

概要

私達は満開の肝臓病の伝染病の真っ只中に知らずにある。 3人の アメリカ人に付き十分に1人は 非アルコール脂肪肝の病気かNAFLDとして知られている可能性としては 生命にかかわる早段階の状態苦しむ。 左の探知されていないのそれはレバー(肝硬変)および満開の肝不全の発火そして傷つくことに進歩できる。 脂肪酸の積み過ぎおよび異常な脂質のプロフィール(「lipotoxicity」)が主な被告人の間、遺伝要因はまた役割を担うかもしれない。 最先端の研究者は一握りの有効な予防療法の覆いを取った。 ビタミンEは抵抗酸化圧力への相談し、発火を防ぎ、そして時として処方薬に優っているインシュリンの感受性を、改善する。 オメガ3の脂肪酸はlipotoxicity-theをNAFLD関連の肝臓障害の他のもと攻撃する。 Metforminは直接絶食のブドウ糖を下げ、インシュリンの感受性を高め、そして超音波およびバイオプシーによってレバー ティッシュの出現を改善する。 最近の調査はmetforminがまたlipotoxicityの圧力の下で作り出される圧力蛋白質の影響を防ぐことを明らかにする。 最後にPPCはレバー細胞膜を安定させ、また同じレベルを後押しするが、同じのような酸化防止剤の補足、NACおよびsilymarinは異なったメカニズムを通して付加的な保護を提供する。

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