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生命延長雑誌2010年12月
レポート

あなたが約知る必要がある肝臓病の伝染病

Kirk Stokel著
あなたが約知る必要がある肝臓病の伝染病

ほとんどの人々は アルコール中毒か 肝炎と肝臓障害を関連付ける。 けれども伝染性割合の隠しだてのレバー条件は公衆衛生へのより大きい脅威を 与える かもしれないこの国に潜んでいる。

アメリカの 人口の大体3分の1は非アルコール 脂肪肝の病気 かNAFLDに 1-3苦しむ。 犠牲者の多数は知らない彼らにそれがあることを。 NAFLDは幾年もの間探知されていなく行くことができ、レバー(肝硬変)の発火に結局満開の肝不全傷つくことそしておよび、 時として進歩するかもしれない。

以前まれな状態は新陳代謝シンドローム3-5および「diabesityの急騰率に、 急速な出現 」、言葉共同起こる糖尿病のための多くの専門家の使用および肥満つながった。 悪い食餌療法の選択が頻繁に責任にしている間、最先端の研究は何人かの人々polyunsaturated脂肪をきちんと新陳代謝させないので、隠された遺伝要因がまた脂肪質の沈殿物 に終って レバーの役割を担うかもしれないことを提案する。6

努力し薬剤がこの広まった条件を管理することができるように主流の薬が調査で続けると同時に、出現の科学的な証拠は停止するかもしれなかったりまた更に進歩を逆転させる有効で自然な介在のライトを取除いた。

この記事では、やっと探索可能な表示器から肝硬変および肝不全まで及ぶ条件のさまざまな段階と共に老化の個人の全面的な健康のNAFLDそして影響について、学ぶ。 また効果的にこの挑戦的な、 広まった病気を戦うかもしれない7つの有効な介在のための有力な証拠を発見する。

脂肪質の積み過ぎ、肝臓障害および炎症性嵐

脂肪質の積み過ぎ、肝臓障害および炎症性嵐

NAFLD (非アルコール脂肪肝の病気)は最低またはアルコール取入口を持つそして他の知られていた原因無しの患者のレバー細胞の脂肪の沈殿と定義されない。7つは 言葉「NAFLD」密接に超過重量および肥満と関連付けられる関係した、進歩的な条件のグループを示す。2

NAFLDはほとんどの患者の鈍い右の上部象限儀の腹部の不快そして疲労によって特徴付けられる低レベルの妨害として始めるがほとんど温和ではない。8 早いNAFLDはより深刻な条件、非アルコールsteatohepatitisまたはNASH に最終的に 進歩できる。9つは NAFLDの人々の約三番目NASHを開発する。NASH の人々の8そして約20%肝不全および肝臓癌の伴うことはに危険のレバー線維症そして肝硬変、続く。2,8,10 全面的、NAFLDの人々は10年にわたるレバー関連の死の12%高められた危険を立てる。8

超過重量および肥満の上昇の流行が、そうNAFLD、NASHおよび末期の結果の率をするように。 ともに、これらの条件は米国の大人の大体30%および、衝撃的に、私達の子供の10%まで影響を与える。2

NAFLDに倍数によって関連付けられる原因がある。 脂肪酸の循環の過多とつながれる主要なメカニズムは着実に増加するインシュリン抵抗性をもたらす肥満を含んでいる。 これらの要因は有害な周期の互いに燃料を供給する。4 高度のglycationの最終製品(年齢)の最近確認された役割とともに、これらのでき事はレバー ティッシュの高められたオキシダントの圧力および最終的に発火、細胞死および繊維状の破壊をもたらす。3,4,8

脂肪酸および異常な脂質の積み過ぎは彼らが直接レバー ティッシュの毒する方法のために「lipotoxicity」と今言われるNAFLDの手始めで要因のそう重く側面図を描く。9,11,12 脂肪質の造りの中のレバー細胞として、彼らは新陳代謝シンドロームおよびNAFLDの炎症性炎に 送風するadipokines として知られている脂肪質関連のcytokinesの嵐をかき回し始め。1

残念ながらうまくいかないものがのNAFLDで、成長にもかかわらず理解は薬療法とそれを防ぎ、扱う彼らの試みで、科学者あくまで迷った。 安定した、穏やかな減量およびずっと規則的な練習のような生活様式の介在は希望をまったく提供した唯一の介在である。価値 の2,9のインシュリン感光性を与える薬剤は、が論理上、臨床試験の失望を証明した。

NAFLDを取扱うこと のための 唯一の巧妙な薬剤の介在は 次検査されるずっとmetforminである。

コレステロール下がってstatinsのような薬剤にdate.4更に調査に証明された利点がである必要減量を引き起こすbariatric外科がNAFLDの患者に寄与するかどうか定めるためにない。9,13

NAFLDの栄養の起源を与えられて、それは目標とされた酸化防止、炎症抑制の、および 新陳代謝の 特性が付いている一握りの栄養素が最も有望な予防療法として近年現れてしまったという驚きとして来ない。 ビタミンEの最近の臨床試験は対処方薬の pioglitazone (Actos®)最も有望で、最も安全な、低価格の介在のより広い検査に優秀な導入としてある強制的な結果およびサーブを提供した。

あなたのレバーを直し、保護する7つの介在

ビタミンE

ヴァージニア連邦大学医療センターのレバー科学者はNASH (NAFLDの高度の中間の段階)の一連の調査および2004年にビタミンEを始めた。 NASHが耐久性があるインシュリン抵抗性および酸化圧力から起こるという彼らの知識に基づいて、彼らはpioglitazone (Actos®)、インシュリン感光性を与える薬剤およびビタミンEの効果を検査した。14は 最初の仮説自然に薬剤とビタミンEの組合せが単独でビタミンEより大きい利点を作り出すことだった。 そして全く、事実だったようであるレバー バイオプシーを見る。 ビタミンE (1日あたりの400のIU)およびpioglitazoneを両方(1日あたりの30 mg)受け取っている患者はより多くの変数で(ビタミンEの患者が改善を示したけれども)単独でビタミンEの患者がより改善があった。14

励まされて(好奇心が強い)、研究者は目指した付加的な試験を設計し、ビタミンEおよびpioglitazoneの効果をNASHの患者で独自に評価する。15 これで中間2010で出版された調査は主題ビタミンE (1日あたりの800のIU)またはpioglitazone (1日あたりの30 mg)、または96週間偽薬を、受け取った。16は 結果意外、なんと言ってもだった。

ビタミンEだけおよびないpioglitazone、バイオプシーのレバー ティッシュの出現の作り出された重要な改善。16の 処置は両方とも血のレバー細胞傷害のマーカーのレベル、および両方の減らされたレバー脂肪レベルおよび発火改良した。 この調査はNASHのための付加的な療法であるとそのビタミンEを、 以前 考えただった実際に肝臓障害の改善でpioglitazoneより優秀示した。 今予測する既に知られていたものがに基づいて肝臓病のビタミンEについてこれらを別の方法で衝撃的な結果、かもしれないある糸口を見る。

ビタミンEはNAFLDに於いてのオキシダントの圧力の役割が明らかになされたら強力な酸化防止剤およびそれ故に明らかな選択である。 脂肪肝の病気およびNASHの人々が血でビタミンEの落ち込んだレベルを持っていた少なくとも1992年、それの結果増加されたoxidation.18、今世紀の初めによって19がレバー酵素を循環することを減るように、比較的低線量のビタミンE (450IU/day)示されていてから私達がレバー細胞の傷害の化学マーカー知っていた17。20,21

silybin (マリア アザミ)との1つを含む組合せの 酸化防止剤 、およびリン脂質の臨床試験はインシュリン抵抗性を改善することおよびレバー細胞の線維症(高度の肝臓病で見つけること)のマーカーを減らすことでよい結果を示した。レバー 細胞傷害のマーカーが 減る間、22,23ビタミンEを1日あたりの mg受け取っている患者1,200のIUので改良される全面的な絶食のブドウ糖のレベル。24 それらの患者の小群に、PPARアルファ、複雑な重大な新陳代謝センサーの減らされた発火そして改善された表現の証拠があり行為の新しく、別のメカニズムの証拠を提供する。

重要な動物実験はビタミンEがいかにの働くか私達の理解を精製したおよそ2009年現われ始めた。 1つの調査は成長する、およびレバー細胞死を酸化圧力の、発火減少によって、主としてことができる前にビタミンEがapoptosisによってNAFLD防ぐという最初の証拠を提供した。25は 別の調査有利にPPARガンマ活動を減らしている間炎症性仲介人のTNFアルファの酸化損傷およびティッシュのレベルのビタミンのE関連の減少を示した。26は 動物のこの富今人間データはっきり防止のためのビタミンEの 800-1,200のIU の毎日の使用およびNAFLDおよびNASHの処置を支え。 この厄介な続きの条件を防ぐことで有用であるために知られている他の栄養素を見よう。

動物のこの富は今人間データはっきり防止のためのビタミンEの800-1,200のIUの毎日の使用およびNAFLDおよびNASHの処置を支え。

オメガ3の脂肪酸

ちょうどNAFLDのオキシダントそして炎症性部品がビタミンEによってが戦うので、オメガ3の脂肪酸は専有物のかなりの炎症抑制の活動を貢献している間lipotoxicityの問題を攻撃する。彼らの 食事療法の不十分なオメガ3を持つ12匹の人そして実験動物は補足が(または防ぐため)プロセスを逆転させるかもしれないことを提案するNAFLDおよびタイプ2の糖尿病の開発に傾向がある。12,27-29

オメガ3の脂肪酸

実際、実験室にそして枕元に、オメガ3の補足から印象的な結果がある。 細胞膜のオメガ3sのような不飽和脂肪の量を増加して改善されたインシュリンの感受性と関連付けられる。30 オメガ3で豊富な魚油の補足は新しい脂肪質の分子のレバー生産を抑制するレバー細胞のPPARアルファと呼ばれる重要な新陳代謝センサーの活発化で起因し。 オメガ3sがまた改善されたインシュリンの感受性に貢献する伴われる31、脂肪質の利用の血清トリグリセリドそして刺激の減少またはレバー ティッシュおよび骨格筋の焼却と一緒に。32

強制は、NAFLDの患者の オメガ3の1日あたりの 1,000 mgを使用して長期人間の試験レバー細胞傷害、トリグリセリドのレベルおよび絶食のブドウ糖の血清のマーカーの重要な減少を明らかにした。33 重大に、炎症性脂肪質のアラキドン酸の循環のレベルはまたかなり減った。 最も印象的に、補われた患者は補足の利点の写実的な証拠を提供する彼らのレバーの出現の改善および超音波の検査の血の流れを表示する。33は 別の調査751 mgのeicosapentaenoic酸 (EPA )との補足ことが分ったおよび 527 mgの docosahexaenoic酸(DHA)は毎日24週間3回NAFLDの個人のトリグリセリドのレベルを減らした。34

明らかにオメガ3の脂肪酸はNAFLDを戦うために補足の私達のarmamentariumの場所に値し「非アルコール脂肪肝の病気のための特定のレバー薬剤として得た指定を」。35

必要がある何を知る: 非アルコール脂肪肝の病気
  • あなたのレバーを直し、保護する7つの介在
    病気にかかったレバーの顕微鏡のイメージ
    3人のアメリカ人に付き1人は非アルコール脂肪肝の病気かNAFLDとして知られている隠しだての状態に今苦しむ。
  • NAFLDは幾年もの間探知されていなく行きレバー発火におよび(肝硬変)傷つくことまたは満開の肝不全進歩するかもしれない。
  • 悪い食餌療法の選択によって主に運転されて間新陳代謝シンドロームにつながり、「diabesityまた」、は遺伝要因NAFLDの進歩の役割を担うことができる。
  • 医学は効果に何百万のアメリカ人を傷つきやすい残すNAFLDand NASHを防ぐか、または扱うことで比較的困っている証明した。
  • 栄養の介在の多くは酸化圧力、インシュリン抵抗性および脂肪質の蓄積および異常な脂質のプロフィールが彼らによってが戦うと同時に証明した互いを補足するNAFLDの戦いの有効、別名「lipotoxicity」。
  • ビタミンE、オメガ3の脂肪酸およびantidiabetic重量の損失引き起こす薬剤のmetforminはレバー化学を改善する異なったしかし補足のメカニズムによる各仕事レバー細胞傷害を改善し、早いNAFLDとNASHのレバー ティッシュへの血の流れを改善する。

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