生命延長血液検査の極度の販売

概要

生命延長雑誌2010年9月
概要

ビタミンD及びK

ビタミンDおよび管の石灰化。

検討の目的: 管の石灰化は骨粗しょう症、アテローム性動脈硬化および慢性の腎臓病の患者に頻繁にあり、高い疾病率および死亡率に導く。 管の石灰化に対するビタミンDの超過分および不足の効果はこの記事で見直される。 最近の調査結果: ビタミンD超過分によって引き起こされるmediacalcinosisが活動的な、可逆過程の実験調査から証拠がある。 しかしビタミンD超過分は一般的な人口母集団でまれに見られない。 実験データはまた生理学的なビタミンDの行為が管の平滑筋細胞の親炎症性cytokine解放のようなintimalおよび中間動脈の石灰化のために重要、付着の分子解放および拡散および移動であるプロセスの阻止を含んでいることを示す。 uremicラットでは、ビタミンDのホルモンのcalcitriolの低水準は大きい管および柔らかいティッシュの石灰化と関連付けられる。 回顧調査が既に慢性の腎臓病の死亡率に対する活動的なビタミンDの有利な効果を示す一方、少しは一般群衆の心血管の疾病率そして死亡率に対するビタミンDの不足の効果についてまだ知られている。 概要: 利用できるデータはビタミンDがビタミンD超過分のまたビタミンDの不足の有害な結果の管の石灰化のbiphasic 「線量応答」のカーブをだけでなく、出すことを示す。

Curr Opin Lipidol。 2月2007日; 18(1): 41-6

25-hydroxyvitamin Dのレベルは冠状動脈の石灰化を開発する危険率と逆に関連付ける。

ビタミンDの不足は心血管のでき事および死亡率のための高められた危険と関連付けるが、この連合を運転するメカニズムは未知である。 ここでは、私達は25-hydroxyvitamin Dの集中を循環して冠状動脈の石灰化(CAC)と関連付けるかどうか、アテローム性動脈硬化の多民族の調査の冠状アテローム性動脈硬化の測定、テストした。 私達は1,370人の関係者を含んでいた: 394とのおよび慢性の腎臓病(1 1.73なしの976 mあたり推定GFR <60 ml/min (2))。 ベースラインで、CACは723人の(53%の)関係者間で流行した。 関係者の間でベースライン、135 (21%)開発された事件でCACのフォローアップの3 yrの間のCAC放しなさい。 より低い25-hydroxyvitamin Dの集中は流行するCACと関連付けなかったが、年齢開発する、性、競争/民族性、場所、季節、煙る、体格指数および腎臓機能身体活動を調節するための高められた危険と事件CACを関連付けた。 BP、糖尿病、C反応蛋白質および脂質のためのそれ以上の調節はこの見つけることを変えなかった。 事件CACの25-hydroxyvitamin Dの連合はより低い推定GFRの関係者間でより強かったですようである。 慢性の腎臓病の関係者間の循環1,25-dihydroxyvitamin Dの集中は調節されたモデルの流行するか事件CACとかなり関連付けなかった。 結論として、より低い25-hydroxyvitamin Dの集中は事件CACのための高められた危険と関連付ける。 アテローム性動脈硬化の加速された開発は、一部には、ビタミンDの不足と関連付けられる高められた心血管の危険の下にあるかもしれない。

J AM Soc Nephrol。 8月2009日; 20(8): 1805-12

ビタミンDおよび心循環器疾患。

心循環器疾患(CVD)は疾病率および死亡率の世界的に主要な原因である。 最近ビタミンDの不足は伝統的に癌およびCVDのようなビタミンDと、関連付けられない多くの病気のための潜在的リスクの要因として識別されてしまった。 この検討は間の連合を低い25-hydroxyvitamin DのレベルとCVDとそれを仲介する可能なメカニズム提案する証拠論議する。 ビタミンDの不足は高血圧のようなCVDの危険率とおよび糖尿病、intima媒体の厚さのような潜在性のアテローム性動脈硬化のマーカーとおよび冠状石灰化、また心筋梗塞のような心血管のでき事とおよび打撃、また鬱血性心不全関連付けられた。 それはビタミンDの不足が糖尿病および高血圧のような危険率の連合によってCVDの開発に、貢献すること提案できる。 但し、循環系に対するビタミンDの直接的な効果はまた複雑かもしれない。 ビタミンDの受容器はいろいろなティッシュに、cardiomyocytesを含んで、管の平滑筋細胞表現され、endothelial細胞およびビタミンDは影響の発火におよび細胞増殖および微分示されていた。 多くの証拠がビタミンDの潜在的なantiatherosclerotic効果を支える間、この連合を確認するために、将来の、偽薬制御のランダム化された、また機械論的な調査は必要である。 ビタミンDの不足がのために選別し易く、扱い易いのでそのような連合の確認は両方、患者管理および健康政策のための重要な含意があることができる。

Curr Vasc Pharmacol。 7月2009日; 7(3): 414-22

ビタミンDの受容器の活性剤は管の石灰化から保護できる。

明白な対立は提案する観測の調査の間にビタミンDの受容器(VDR)の活性剤がESRDおよびにより管の石灰化を引き起こすことを提案する他の調査を患者に存続の利点に与えることをある。 この矛盾を説明するために、私達は慢性の腎臓病(CKD)のマウス モデルの大動脈の石灰化に対するVDRの活性剤のcalcitriolおよびparicalcitolの効果を-刺激されたatherosclerotic心血管の鉱化調査した。 二次hyperparathyroidismを訂正すること十分な適量でcalcitriolおよびparicalcitolは大動脈の石灰化に対して保護だったが、より高い適量は大動脈の石灰化を刺激した。 保護適量で、VDRの活性剤はCKDで普通増加する多分大動脈の石灰化のこの阻止を説明する大動脈のosteoblastic遺伝子発現を、減らした。 しかしこのモデルを使用して得られる解釈することはadynamic骨の無秩序によって結果を複雑になる; calcitriolおよびparicalcitolは両方骨の形成のosteoblastの表面そして率を刺激した。 従って、VDRの活性剤の骨格行為は大動脈の石灰化に対して保護に貢献するかもしれない。 私達はそれを低速、臨床的にcalcitriolの関連した適量結論を出し、paricalcitolはCKD刺激された管の石灰化から保護するかもしれない。

J AM Soc Nephrol。 8月2008日; 19(8): 1509-19

25-hydroxyvitamin Dの不足は第3国民の健康および栄養物の検査の調査の心循環器疾患と独自に関連付けられる。

目的: 血清の25ヒドロキシ ビタミンD [25 (オハイオ州) D]レベルは重要な心循環器疾患(CVD)の危険率と逆に関連付けられる。 但し、25の(オハイオ州) Dのレベルと流行するCVD間の連合は一般群衆で広く検査されなかった。 方法: 私達は第3国民の健康および栄養物の検査の調査(1988-1994年)からのデータの横断面の分析を行い、血清25 (オハイオ州) Dのレベル間の連合を検査し、16,603人の人および女性の代表的な人口ベースのサンプルのCVDの流行は18年をまたはより古い老化させた。 CVDの流行はように自己報告されたアンギーナ、心筋梗塞または打撃の含んだ合成の測定定義された。 結果: 全人口では、自己報告されたCVDを用いる1308の(8%の)主題があった。 CVDを用いる関係者は外にそれらより25 (オハイオ州) Dの不足のより大きい頻度が[血清25 (オハイオ州) Dのレベル<20 ng/mLと定義される]あった(21.4%対29.3%; p<0.0001)。 年齢のための調節の後で、測定の性に、競争/民族性、季節、身体活動、体格指数、煙る状態、高血圧、糖尿病、高い低密度脂蛋白質のコレステロール、hypertriglyceridemia、低い高密度脂蛋白質のコレステロール、慢性の腎臓病およびビタミンDの使用の25 (オハイオ州) Dの不足の関係者は流行するCVD (確率の比率1.20の高められた危険があった[95%の信頼区間(CI) 1.01-1.36; p=0.03])。 結論: これらの結果は米国の大人の人口の大きいサンプル代表の流行するCVDと25 (オハイオ州) Dの不足の強く、独立した関係を示す。

アテローム性動脈硬化。 7月2009日; 205(1): 255-60

心臓失敗の開発に於いてのビタミンDの役割。

鬱血性心不全は発生が高齢者のsubpopulationで特に育っている慢性疾患である。 これらの患者の大半に不十分な範囲でビタミンDのレベルがある。 皮の統合は人間のための最も重要なビタミンDの源である。 鬱血性心不全の患者に比較的低い野外活動がある。 その結果、病気関連の坐った生活様式は患者の不十分なビタミンDの状態のための重要な原因である。 但し、ビタミンDの不十分が鬱血性心不全の病因学そして病因の役割を担う証拠の蓄積ボディがある。 ビタミンDは病気の危険率に対する中心の細胞そして間接効果に対する直接的な効果をもたらす。 4つの主要で潜在的なメカニズムは鬱血性心不全に対してビタミンDの直接的な効果を説明して重要かもしれない: 心筋の収縮機能に対する効果、natriureticホルモンの分泌の規則、改造する細胞外のマトリックスに対する効果および発火cytokinesの規則。 ビタミンDに高血圧、レニン アンギオテンシン システム機能不全およびアテローム性動脈硬化として鬱血性心不全の主要な危険率の影響が大きいのがあることが示された。 強いpreclinicalデータにもかかわらず少数の臨床観察だけ鬱血性心不全に対するビタミンDの肯定的な効果を証明する。

Orv Hetil。 7月2009日26日; 150(30): 1397-402

ビタミンのK制御の食事療法: 問題および見通し。

異なった自然で、(phylloquinoneおよびmenaquinone)総合的な(menadioneの)混合物は人体のビタミンKの同じ行為を遂行する。 ビタミンKは凝固(要因II、VII、IX、X)、anticoagulation (蛋白質CおよびS)と接続されるある特定の蛋白質のガンマcarboxyglutamyl残余への特定のglutamylの残余のposttranslationalの転換に触媒作用を及ぼす酵素のための基質および他の有機性機能(osteocalcin)である。 ビタミンK (1/4)で豊富な食糧および腸の細菌の行為(3/4)はビタミンKの状態の変更をもたらすことができる。 腸の細菌の食餌療法の要因により、変化及びこのビタミンの吸収の悩みは正常な止血機能で最初は干渉し、あとで骨の構造の修正に導く欠乏を引き起こすことができる。 従って、欠乏の印を理解し、最も適した療法を選び、そしてクマリン ベースの口頭抗凝固薬を正確に管理するためにそれに類似した行為を用いるビタミンKそして混合物の食餌療法取入口、適切さ、生物学的利用能、吸収および新陳代謝に多くの注意を払うことは必要である。

Clin Ter。 2005日1月4月; 156 (1-2): 41-6

ノルウェーの食事療法および骨粗しょう症のビタミンK。

背景: ビタミンKの文献を求めて、興味深い結果は発見された。 概要は示される。 材料および方法: 文献はMedlineの使用によって見つけられた。 ノルウェーの食事療法のビタミンK1のレベルは100 g.ごとの食糧消費そしてビタミンK1のテーブルから推定された。 結果: ビタミンKはGla蛋白質のカルシウム結合容量のために必要である蛋白質のガンマcarboxyglutamic酸へのアミノ酸のグルタミン酸のカルボキシル化に要求される、(osteocalcinのような)。 これらの蛋白質はGla蛋白質にそれ以上の重要な機能があることを示す骨、頭脳、膵臓および肺のようなティッシュにある。 ビタミンの低い取入口は骨粗しょう症と多分またアテローム性動脈硬化のための重要な要因であるかもしれない。 ノルウェーの食事療法(水平な購入)のビタミンK1のレベルは無駄の訂正の前にK1/day 60マイクログラムのであるために推定される。 このレベルは推薦された食餌療法の手当(1つのmicrogram/kgの体重/日)より低い。 解釈: 手当がかなりより高いべきであるかどうか文献に議論がのある(K1/day 375マイクログラムの)。 チーズはK2を与えるが、深緑の野菜および大豆油はビタミンK1の最もよい源である。 ビタミンKおよび骨粗しょう症の重要性についてのこの知識に基づいて、介在テストはノルウェーの骨粗しょう症の高い発生に関してされるべきである。 ビタミンK1およびK2のためのノルウェーの食糧の分析は必要である。

Tidsskr Laegeforen。 9月2001日20日; 121(22): 2614-6

新生のビタミンK1の欠損の謎。

胎児のビタミンKおよび新生はレベルでhemostasisに必要なそれらを含むK依存した蛋白質の完全なガンマ カルボキシル化を、達成するのに必要なそれよりより少なく維持される。 幼児が成年期におよび成熟するので、このビタミンのための重要な貯蔵のプールがないし、K1不十分な状態は7から10日間K不十分な食事療法に大人を置くことによって作り出すことができる。 質問はビタミンKのレベルがそう堅く管理されているなぜ、そしてなぜに関して人間および他のほ乳類の胎盤がある勾配がK-の「不十分な」状態の胎児を維持するか起こる。 K依存した蛋白質は受容器のチロシンのキナーゼのための配位子であることを、提案する胎児の急速に増殖の細胞の環境、制御成長の規則で証拠は見直される。 高められた刺激は成長のdysregulationで逆に、ワルファリンの毒性のようにビタミンのK依存した蛋白質のそれ以上の枯渇が、正常な胚形成のための必須の刺激を減らす一方起因するかもしれない。 これらの調査結果は正常な胚形成に一貫したビタミンKの堅く管理水準の必要性のために論争する。

Semin Perinatol。 2月1997日; 21(1): 90-6

骨粗しょう症に対するビタミンK2の効果。

従ってビタミンK2はガンマcarboxyglutamic酸(Gla)にosteocalcinの分子のグルタミン酸(Glu)の残余を変える、でosteocalcinのガンマ カルボキシル化のために必要であるガンマ カルボキシラーゼの補足因子。 利用できる証拠はビタミンK2がまたosteoblastsの細胞外のマトリックスのosteocalcinの蓄積を生体外で高めることを提案する。 OsteocalcinノックアウトのマウスはGla含んでいるosteocalcinが正常な骨の鉱化を促進することを提案する骨化過剰症を開発する。 骨の鉱化に於いてのosteocalcinの精密な役割は曖昧に残るが、おそらくhydroxyapatiteの水晶の成長を調整する。 なお、ビタミンK2はまたosteoclast微分の要因(ODF) /RANK配位子、酒石酸塩抵抗力がある酸のホスファターゼの活動および単核の細胞の形成の表現を禁じたり、およびosteoclast apoptosisを生体外で引き起こす。 ビタミンK2がovariectomizedラットの骨の再吸収を防いだり、orchidectomizedラットの骨の転換の増加を遅らせたり、sciatic neurectomizedラットの骨の形成の骨の再吸収そして減少の増加を改善し、glucocorticoid扱われたラットの骨の形成の減少を防ぐことを示す証拠がある。 これらの調査結果はビタミンK2がまただけでなく、骨の形成を刺激する骨の再吸収を生体内で抑制するかもしれないことを提案する。 臨床的に、ビタミンK2は腰神経の骨ミネラル密度(BMD)を支え、年齢関連の骨粗しょう症の患者のosteoporoticひびを防ぎ、glucocorticoid誘発の骨粗しょう症の患者の脊椎のひびを防ぎ、cerebrovascular病気の患者の中風患者の上肢のmetacarpal BMDを増加し、そしてレバー機能障害誘発の骨粗しょう症の患者の腰神経BMDを支える。 undercarboxylated osteocalcinの水平に高められた循環によって示されるようにビタミンKの不足は、osteoporoticひびに、貢献するかもしれない。 BMDに対するビタミンK2の効果がかなり適度であるのに、このビタミンは骨の新陳代謝を調整し、osteoporoticひびの危険の減少の役割を担う潜在性があるかもしれない。 患者の十分大きい数で行なわれるランダム化された十分制御の前向き研究はまだ報告されていない従って骨粗しょう症の処置のビタミンK2の効力を確認するためにそれ以上の調査は必要である。

Curr Pharm Des。 2004;10(21):2557-76

postmenopausal骨粗しょう症の処置に於いてのビタミンK2の役割。

ビタミンK2のraloxifene、およびbisphosphonatesは、etidronateのような、alendronateおよびrisedronate、日本のpostmenopausal骨粗しょう症の処置で広く利用されている。 メタ分析の調査は反resorptive代理店の効力を示した: raloxifeneおよびetidronateは脊椎のひびの発生を減らすために示され脊椎および情報通のひびの発生を減らすためにalendronateおよびrisedronateは示されていた。 なお、世界保健機構(WHO)のレポートはランダム化された管理された試験からの証拠を提供しosteocalcinやステロイドおよびxenobiotic受容器(SXRs)のガンマ カルボキシル化によって骨の形成を刺激するかもしれないそのビタミンK2を減らす骨ミネラル密度(BMD)に対する適度な効果だけもたらすことにもかかわらず脊椎のひびの発生を、提案する。 これらの代理店が商用化された代理店の現在の範囲の中の脊椎および情報通のひびの発生を減らすための最も効果があるために示されていたのでalendronateそしてrisedronateが、ビタミンK2よりもむしろpostmenopausal骨粗しょう症の処置のために、最初に選ばれるべきであることが現在利用できる証拠の重量に基づいて、推薦される。 但し、反resorptiveおよび商用化された同化代理店との結合された処置のより有効な反ひびの効力は確立される必要がある場合もある。 ある調査は脊椎のひびをことを防ぐことでbisphosphonateおよびビタミンK2との結合された処置がだけbisphosphonateとの処置より有効かもしれないことを示した。 一方では、preclinical調査の結果は臨床調査がビタミンK2との結合された処置および骨粗しょう症のpostmenopausal女性のraloxifeneの効果で報告しなかったが、ビタミンK2との結合された処置およびpostmenopausal女性の脊椎および情報通のひびの防止のraloxifeneの可能な効力を提案する。 undercarboxylated osteocalcinの高い血清のレベルによって示されるようにビタミンKの不足は、年配の女性の情報通のひびの発生に貢献するために、示されていた。 従って、私達はbisphosphonatesを伴って使用されるビタミンK2かひびの防止に於いてのビタミンKの不足の骨粗しょう症のpostmenopausal女性に於いてのraloxifeneの重要な役割が過少見積りされるべきではないことを提案する。

Currの薬剤Saf。 1月2006日; 1(1): 87-97

不足を越えて: 骨および管の健康のためのビタミンKの高められた取入口の潜在的な利点。

ビタミンKはいくつかの血の凝固要因の統合に於いての役割のために有名である。 最近の年の間にビタミンのK依存した蛋白質は骨および管の健康のための死活的重要性をもつために発見された。 食餌療法のビタミンKの取入口のための推薦は血の凝固要因の統合のための肝臓の条件に基づいてなされた。 血凝固より他の機能のための条件がより高いかもしれないことを証拠を集めて提案する。 このペーパーは何人かのヨーロッパのビタミンKの専門家が利用できるデータを見直し、推薦された食餌療法のビタミンKの取入口に関して彼らの観点およびビタミンのK含んでいる補足の使用を作り出した閉鎖した研修会(パリ、2002年11月)の結果である。

Eur J Nutr。 12月2004日; 43(6): 325-35

管の石灰化に於いてのビタミンKおよびビタミンのK依存した蛋白質の役割。

目的: 理性的な基礎を十分にextrahepatic (特に管の)ティッシュの条件を供給する食餌療法のphylloquinone (ビタミンK1)およびmenaquinone (ビタミンK2)の取入口の推薦された日当(RDA)に提供するため。 背景: ビタミンKにカルシウムおよび骨の新陳代謝、即ちosteocalcinおよびマトリックスGla蛋白質(MGP)にかかわる少なくとも2つの蛋白質の統合で主機能がある。 MGPは管の石灰化の強い抑制剤であるために示されていた。 ビタミンKのための現在のRDAの価値は凝固要因統合のための肝臓のphylloquinoneの条件に基づいている。 骨および容器の壁のようなextrahepaticティッシュがより高い食餌療法取入口を要求する提案し、phylloquinoneのよりもむしろmenaquinoneのための好みを持ちなさいことをデータを集めて。 方法: 管理された取入口の下のティッシュ特定のビタミンKの消費はビタミンKの消費のための測定としてビタミンのKキノン/エポキシド比率を使用してワルファリン扱われたラットで定められた。 人間の管材料のImmunohistochemical分析はMGPに対するモノクローナル抗体を使用して行われた。 同じ抗体は血清でMGPのレベルの定量化のために使用された。 結果: 幹線容器の壁を含む少なくともあるextrahepaticティッシュにphylloquinoneよりもむしろmenaquinoneを集め、使用するための高い好みがある。 intimaおよび媒体の硬化は両方維管束組織と石灰化させた材料間のインターフェイスの最も顕著な蓄積を用いるMGPの高いティッシュの集中と、関連付けられる。 これはアテローム性動脈硬化および糖尿病の主題のMGPの循環の高められた集中に一貫していた。 結論: これはMGPと管の石灰化間の連合を示す最初のレポートである。 MGPのundercarboxylationが危険率管の石灰化のためのである現在のRDAの価値がMGPの完全なカルボキシル化に保障するには余りにも低く、仮説は提言される。

Z Kardiol。 2001年; 90 Supplの3:57 - 63

病気の骨を抜き、接合するゲノムのアプローチ。 骨の健康に対するビタミンKの保護効果の下にある分子メカニズムへの新しい洞察力。

ビタミンKは最初に血凝固のための必要な要因として識別される栄養素である。 集められた証拠は別の方法で健康な大人の人口に骨のextrahepaticティッシュのその潜在性の非止血のビタミンKの不足を、特に、広く存在している示す。 骨粗しょう症に対して保護効果を出すためにビタミンK1およびK2は両方示されていた。 骨のビタミンKの新しい生物的機能はビタミンK1およびK2両方によって共有されるビタミンのK依存した蛋白質のグルタミン酸の残余のガンマ カルボキシル化の昇進に一部には帰することができる、少なくとも、考慮される。 ガンマglutamylのカルボキシラーゼの遺伝子の多形と骨のミネラル密度間の重要な相関関係の最近の証拠はビタミンKのガンマ カルボキシル化依存した行為の役割を支える。 それに対して、K2特定のビタミンはガンマ カルボキシル化無関係な機能最近科学的な関心を引き付けてしまった。 ステロイドおよびxenobiotic受容器(SXR/PXR)のビタミンのK2特定のtransactivationの最近の調査結果は新しい研究の道に導くかもしれない。 ostepporosisのapoEの遺伝子型の影響は、主要なビタミンKの運送者、またアルツハイマー病およびアテローム性動脈硬化、ビタミンKがこれらの病気の病因にかかわるかどうか質問を上げる。 ビタミンKの凝固無関係なpleiotropic行為および骨の健康の含意の分子基盤はより詳しい調査に値する。

Clinカルシウム。 2月2008日; 18(2): 224-32

postmenopausal日本の女性の生物索引に対する低い線量のビタミンK2 (MK-4)の補足の効果。

病理学の線量との処置ことが報告された(menaquinone-4 (MK-4)の45 mg/d)はpostmenopausal女性の骨の損失を防ぐ。 但し低い線量MK-4との補足が健康な女性で骨の新陳代謝に対する有利な効果をもたらすかどうか、知られない。 この調査の目標は健康なpostmenopausal日本の女性の骨および脂質新陳代謝に対する4週の1.5 mg/d MK-4の補足の効果を検査することである。 調査はランダム化された二重盲目の偽薬制御の試験として行われた。 老化した関係者は53-65 y 2グループに任意に割り当てられ、MK-4の1.5 mg/dか4週(各グループのためのn=20)の偽薬と補われた。 血清のosteocalcin (OC)の集中に対するMK-4取入口のマーク付きの効果は観察された。 血清は減ったOC (ucOC)の集中をundercarboxylatedガンマcarboxylated OC (GlaOC)およびOCのガンマ カルボキシル化のある程度を示すGlaOC/GlaOC+ucOCの比率はMK-4グループのベースラインでそれと比較された2のそして4週にかなり増加した。 MK-4グループのGlaOCの血清のucOCそして集中は2週に偽薬のグループのそれらとかなり違った。 これらの結果は1.5 mg/d MK-4の補足がOCのガンマ カルボキシル化のある程度を加速したことを提案する。 血清の脂質および他の索引の集中はどちらかの介在の期間にグループ間で異なっていなかった。 従って、MK-4の付加的な取入口はpostmenopausal日本の女性の骨の健康の維持で有利であるかもしれない。

J Nutr Sci Vitaminol (東京)。 2月2009日; 55(1): 15-21

血清の応答はalendronateの単独療法にcarboxylated、osteocalcinをundercarboxylated、そしてpostmenopausal女性のビタミンK2と療法を結合した。

Alendronateは骨の転換の抑制によって大腿部の首のひびの危険を減らし、また血清の合計のosteocalcinのレベルを減らす。 低い血清は水平なosteocalcinをcarboxylatedまたは最高undercarboxylated osteocalcinのレベルは大腿部の首のひびのための危険率であることができる。 ビタミンKはビタミンKの有無にかかわらずosteocalcinのカルボキシル化、alendronate療法の効果を仲介するが(2)補足は未知に残る。 四十八人のpostmenopausal女性は1年の将来のランダム化された試験でalendronateの単独療法(5つのmg /day)に割り当てられて登録され、(Aを、n = 26分けなさい)またはビタミンK (2) (45のmg /day) alendronate (5つのmg /day) (グループAKと、n = 22)。 骨のミネラル密度は0かそして12か月にabsorptiometry二重エネルギーX線によって測定された; 骨の転換変数は0か、3か、そして12か月に測定された。 4人の患者はalendronate療法を中断し、私達は1年間の処置を完了した残りの44人の患者(23およびグループAKのグループAの21)を分析した。 Alendronateはundercarboxylated osteocalcinを減らした; carboxylated osteocalcinは影響を受けていなかった。 ビタミンKの付加(2)はundercarboxylated osteocalcinのレベルの減少を高め、大腿部の首の骨の鉱物密度のより大きい増加をもたらした。 Alendronateの単独療法はosteocalcinのカルボキシル化、およびビタミンKの組合せを減らさない(2)およびalendronateは骨粗しょう症のpostmenopausal女性の大腿部の首のosteocalcinの両方カルボキシル化そしてBMDのそれ以上の利点を持って来る。

Jは抗夫の骨を抜くMetab。 2008;26(3):260-4

ビタミンK1の補足は50そして60年齢間のpostmenopausal女性の骨の損失を遅らせる。

複数の観測の調査がビタミンKの状態間の連合を示し、postmenopausal女性のミネラル密度(BMD)を骨を抜くが、骨の損失に対するビタミンK1の補足の効果の偽薬制御の介在の試験はこれまでに報告されなかった。 ここに示される試験で私達はpostmenopausal骨の損失に対するビタミンK1 (1つのmg /day)およびミネラルの潜在的な補足の効果を+ビタミンDの補足(8つのmicrog/日)調査した。 私達の調査の設計はランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の介在の調査だった; 50そして60歳間の181人の健康なpostmenopausal女性は調査を完了した誰が、155の募集された。 3年の処置の期間の間に、関係者は付加的なビタミンK1 (MDKのグループ)との偽薬、かカルシウム、マグネシウム、亜鉛およびビタミンD (MDのグループ)、または同じ公式を含んでいる毎日の補足受け取った。 主要な結果はDXAによって測定されるように3年後に大腿部の首および腰神経脊柱のBMDの変更、だった。 示されている付加的なビタミンK1を含んでいる補足を受け取っているグループは大腿部の首の骨の損失を減らした: 3年後でMDKと偽薬のグループの違いは1.7%だった(95%のCL: 0.35-3.44) そしてMDKおよびMDのグループの間のそれは1.3%だった(95%のCL: 0.10-3.41). 重要な相違は腰神経脊柱の場所のBMDの変更に関して3グループ間で観察されなかった。 鉱物およびビタミンDと共同管理されたら、ビタミンK1は大腿部の首の場所でpostmenopausal骨の損失の減少に大幅に貢献するかもしれない。

CalcifのティッシュInt。 7月2003日; 73(1): 21-6

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