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概要

生命延長雑誌2010年10月
概要

カロリーの制限

マウスの複数のティッシュの細胞増殖に対する熱の制限の効果: 断続的な供給の役割。

減らされた細胞増殖は熱の制限(CR)のanticarcinogenic効果を仲介するかもしれない。 分類する重水(2H2O)を使用して私達はrefeedingの時間のコース、効果、および5%のCRとの断続的な供給の役割を含んでCRへの細胞増殖の応答を、詳しく調査した。 タイム コースの調査では、8週古い女性C57BL/6Jマウスはさまざまな持続期間のための33%のCRの養生法に(3 times/wkに与えられる)置かれた。 制御の応答と比較されて広告のlibitum (AL)、keratinocytes、乳房の上皮細胞の拡散率に与え、T細胞はCRの2週以内に著しく減った。 95%の広告のlibitum (3 times/wkに与えられるC95)、細胞増殖に与えられたマウスでは33%のCRからの相違が1 moだけに重要だったのはまたすべてのティッシュで減らされたからである。 refeeding調査では、マウスは33%のCRの1 mo後にさまざまな持続期間のためのC95食事療法refed。 細胞増殖は2週後にすべてのティッシュのsuprabasal率にC95グループが再度ALのグループより低い細胞増殖を表わしたが、refeedingのそして次に正常化された2 mo後にはね返った。 断続的な供給の役割は33%のCRの比較によって調査され、動物を持つC95動物は(断続的に与えられる両方)毎日または絶えず餌ディスペンサーによってisocalorically与えた。 断続的な供給に95%のカロリー摂取量のレベルですべてのティッシュで33%のCRに対する付加的な効果減らされた細胞増殖がなかった。 要約すると、細胞増殖に対するCRの効果は複数のティッシュの有効、急速、リバーシブルであり、断続的な供給パターンは相当なCRがない時効果の多くを再生する。

AM J Physiol Endocrinol Metab。 5月2005日; 288(5): E965-72

食糧選択の感情的な影響: 感覚的な、生理学的な、心理的な細道。

食糧選択の感情的な影響の下にある感覚的な、生理学的な、心理的なメカニズムは見直される。 気分および感情は両方考慮される。 食事を食べることは確実に普通arousalおよび過敏症を減らし、平穏および肯定的な影響を高める気分および感情的な性質を、変える。 但し、これは食べる人の習慣、予想および必要性の近くにある食事のサイズおよび構成によって決まる。 珍しい食事--例えば余りに小さい、不健康--否定的に気分に影響を与えるかもしれない。 高エネルギー密度への甘さおよび感覚的な手掛りは、脂肪質の質のような、気分を改善し、頭脳のopioidergicおよびdopaminergic neurotransmissionによって圧力の効果を軽減できる。 但し、適応はこれらの細道の、多分高められたエネルギー密な食糧および必然的な肥満の食べすぎることをそのような感覚的な質への慢性露出を用いる受継がれた感受性によって、もたらすことができる。 甘い、蛋白質で低い脂肪質食糧はまたserotonergicシステムの高められた機能によって傷つきやすい人々の圧力からの緩和を提供するかもしれない。 さらに、ラットで、そのような食糧はhypothalamic下垂体の副腎の軸線の活動を圧力の間に抑制するためにglucocorticoidホルモンおよびインシュリンの解放によってフィードバック ループの一部として、機能するようである。 但し、この効果はまた腹部の肥満と関連付けられる。 人間では、いくつかの心理的な特徴は、そのような食糧の効果の補強にneurophysiological感受性を示すことができる抑制されるか、または感情的な食べること、neuroticism、不況およびpremenstrual気分変調のような重点を置かれたときそのような食糧を選ぶ傾向を予測する。 そのような予言する特性および根本的なメカニズムのより大きい理解は食事療法の合うことを個人的で感情的な必要性を満たすためにもたらすことができる。

Physiol Behav。 8月2006日30日; 89(1): 53-61

青年の自尊心、圧力、対処、食べる行動および憂鬱な気分の中の関係。

青年の超過重量の流行は何人かの少数の重要、ほぼ25%、頻繁に憂鬱な徴候と関連付けられる。 心理的で、心理社会的な要因、また悪い対処の技術は不健康な食べることおよび肥満に関連した。 この調査の目的は自尊心の中の関係を検査すること、社会的なサポートおよび対処重点を置く; そして102人の高等学校学生(87%の少数)のサンプルの食べる行動そして憂鬱な気分に対する効果のモデルをテストするため。 結果は(a)圧力および低い自尊心がavoidant対処および憂鬱な気分と関連していたこと、そして(b)低い自尊心およびavoidant対処が不健康な食べる行動と関連していたことを示す。 結果は圧力を、自尊心を造るために減らすためにそれを教授の青年技術提案し、対処へより肯定的なアプローチを使用することはおよび憂鬱な徴候のより危険度が低い不健康な食べおよびそれに続く肥満を防ぐかもしれない。

Res Nursの健康。 2月2009日; 32(1): 96-109

頭脳のセロトニンの内容: 血しょうニュートラルのアミノ酸による生理学的な規則。

血しょうトリプトファンがトリプトファンまたはインシュリンの注入、または炭水化物の消費によって上がるとき、頭脳のトリプトファンおよびセロトニンはまた上がる; 但し、血しょうトリプトファンのより大きい高度が蛋白質含んでいる食事療法の摂取によって作り出されるとき、頭脳のトリプトファンおよびセロトニンは変わらない。 頭脳のトリプトファンおよびセロトニンの集中の主要な決定要因は単独で血しょうトリプトファン、頭脳に通風管のためにそれと競う他の血しょう中立アミノ酸(すなわち、チロシン、フェニルアラニン、ロイシン、イソロイシンおよびバリン)へのこのアミノ酸の比率ではないことをようではないが。

科学。 10月1972日27日; 178(59): 414-6

昼食の構成は人間の午後血しょうトリプトファンの比率を定める。

それは他の大きい中立アミノ酸のそれらへの血しょうトリプトファンの集中の比率が頭脳にトリプトファンの輸送を定めること確立している。 頭脳のトリプトファンのレベルは、それから、神経伝達物質のセロトニンの生産を制御する。 蛋白質が豊富な食事は、夜通しの速いのの後の朝に消費されたとき炭水化物が豊富な食事は反対の効果をもたらすが血しょうトリプトファンの比率を減らすために、示されていた。 私達は今小さい朝食の食事に先行されても昼食のために消費されたときこれらの食事が同じような効果をもたらすことを示す。

J神経Transm。 1986;65(3-4):211-7

炭水化物の剥奪による肥満の処置は他の大きい中立アミノ酸への血しょうトリプトファンそして比率を抑制する。

私達はそれらが低炭水化物を「蛋白質控え目な速く変更された」(PSMF)食事療法消費した前後にトリプトファン(Trp)および6つの制御および7つの肥満の主題の他の大きい中立アミノ酸(LNAA)の血しょう集中を測定した; 制御主題のLNAAのレベルはまた補足の口頭Trpの後で査定された。 非肥満の主題によるPSMFの食事療法の本質的に消費、か肥満他のLNAA (すなわち、「血しょうTrp比率」の)の総計された血しょう集中への血しょうTrpの集中の比率の、引き起こされた主要な減少は、およびこうして頭脳のセロトニンの統合を減少するかもしれない。 補足のTrpの2 gの管理は消費する主題で前に観察された正常範囲を越える血しょうTrpの比率を上げ食事を炭水化物含んでいる。

J神経Transm。 1983;57(3):187-95

高脂肪/高砂糖の食事療法と結合される慢性の圧力はneuropeptide Yの方に共鳴したシグナリングを移し、肥満および新陳代謝シンドロームをもたらす。

圧力に応じて、他が重量を得る間、何人かの人々失う。 これは砂糖および脂肪質が豊富な「慰め食糧の高められたベータadrenergic活発化、ボディの主要な脂肪質燃焼メカニズム、か高められた取入口が原因であると信じられる」。の しかし高脂肪はの単独で高砂糖(HFS)の食事療法肥満の伝染病を説明できないし単独で慢性の圧力はマウスのadiposityを下げがちである。 ここで私達は脂肪組織かに共鳴した神経伝達物質、neuropeptide Y (NPY)を、直接解放することによって腹部の肥満に導くかHFSの食事療法と結合されたときいかに慢性重点を置きなさいか論議する。 「重点を置いたdexamethasoneと」ときに生体外で、共鳴したニューロンは同じNPY-Y2受容器刺激するより多くのNPYの表現の方に移る、(Y2Rs)の活動化によってendothelial細胞(angiogenesis)およびpreadipocyte拡散、微分、および脂質満ちることを(adipogenesis)。 生体内の、慢性の圧力は、HFS与えられたマウスの冷水か侵略から成っていて、NPYの解放および2週に付き50%成長を高める内臓の脂肪のY2Rsの表現を刺激する。 3かの数か月後で、これは腹部の肥満、発火、hyperlipidemia、hyperinsulinemia、ブドウ糖の不寛容、肝臓のsteatosisおよび高血圧の新陳代謝のシンドロームそっくりの徴候で起因する。 非常に、pharmacologicallyまたはadenoviral Y2Rの打撃によるローカル内部脂肪質Y2Rの阻止は脂肪質の蓄積および新陳代謝の複雑化を逆転させるか、または防ぐ。 これらの調査は慢性NPY-Y2Rの細道によって、重点を置きなさいことをはじめて、増幅し、加速する食事療法誘発の肥満および新陳代謝シンドロームを示した。 私達の調査結果はまた肥満の処置のためのY2Rの反対者および他の臨床応用の脂肪質の増加のためのNPY-Y2アゴニストのローカル管理の使用を提案する。

アンN Y Acad Sci。 12月2008日; 1148:232-7

肥満の人間で食べすぎることのマーカーに関連する非対称的なprefrontal皮質の活発化。

食餌療法の制限はelectroencephalograph (EEG)の調査のprefrontal皮質(prefrontal非対称)の非対称的な活発化と独自に関連していた影響によって重く影響を及ぼされる。 正常な重量の個人では、食餌療法の制限はprefrontal非対称と関連していた; 但し、この関係は影響によって仲介されなかった。 この調査は、太りすぎおよび肥満のサンプルで、disinhibition食べる、食餌療法の制限、またどんちゃん騒ぎ空腹およびappetitive responsivityが査定の時に影響のprefrontal非対称の独立者と関連している仮説をテストするように設計されていた。 食べすぎることおよび影響の休息EEGの録音そして自己レポートの手段は太りすぎ28および肥満の大人で集められた。 影響のために制御している間線形回帰分析がappetitive手段からのprefrontal非対称を予測するのに使用された。 認識に制限およびどんちゃん騒ぎの食べることはprefrontal非対称と関連付けられなかった。 但し、disinhibition、空腹およびappetitive responsivityは、影響の非常により右の、味方されたprefrontal皮質の活発化の独立者左に予測した。 この調査の調査結果は食餌療法取入口の認識制御のprefrontal皮質を関係させる成長する文献に加える。 刺激でprefrontal非対称の精密な役割をの方に、および肥満の個人に於いての停止はの指定するそれ以上の与える研究励まされる。

食欲。 8月2009日; 53(1): 44-9

長期meditatorsは精神練習の間に高広さのガンマのsynchronyを自己引き起こす。

従業者は認知および感情の長続きがする変更をもたらすその人自身の精神生命の習熟のプロセスであるために「黙想」、か精神訓練を、理解する。 少しは頭脳のこのプロセスそして影響について知られている。 ここに私達は長期仏教の従業者が黙想の間の支えられたelectroencephalographic高広さガンマ バンド振動そして段階synchronyを自己引き起こすことが分る。 これらの脳波図パターンは側面frontoparietal電極の制御のそれらと、特に異なる。 さらに、振動性活動(4-13のHz)を遅らせるガンマ バンド活動(25-42のHz)の比率は中間のfrontoparietal電極の制御より従業者のための黙想の前に休息ベースラインで最初に高い。 この相違は頭皮の電極のほとんど上の黙想の間にはっきりと増加し、postmeditationベースラインに最初のベースラインより高く残る。 これらのデータは精神訓練が一時的で統合的なメカニズムを含み、短期および長期神経の変更を引き起こすかもしれないことを提案する。

Proc国民のAcad Sci米国。 11月2004日16日; 101(46): 16369-73

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