生命延長血液検査の極度の販売

概要

生命延長雑誌2010年11月
概要

ビタミンK

ビタミンK2、K3およびK5はG1段階関連の細胞周期の分子の表現の調整によってhepatocellular癌腫に対する生体内のantitumor効果を出す。

いくつかの調査はさまざまなビタミンKのとりわけビタミンK2が、さまざまなタイプの齧歯動物のantitumor活動を所有し、neoplastic細胞ラインを人間得たことを示した。 但し、ビタミンK.の生体内のantitumor効果を示す少数のレポートだけある。 なお、ビタミンKのantitumor効果のメカニズムはまだ検査されることを残る。 現在の調査では、私達はPLC/PRF/5生体内で人間のhepatocellular癌腫(HCC)の細胞に対するビタミンK2、K3およびK5のantitumor効果を検査した。 なお、これらのビタミンKのantitumor行為のメカニズムを検査するために、さまざまなG1段階関連の細胞周期の分子のmRNAの表現のレベルは実時間逆のトランスクリプション ポリメラーゼの連鎖反応(RT-PCR)方法の使用によって評価された。 HCC軸受け動物はathymic裸のマウスにPLC/PRF/5細胞をsubcutaneously植え付けることによって作り出され、ビタミンK2、K3またはK5を含んでいる飲料水は動物に与えられた。 ビタミンK2、K3およびK5との処置は著しくHCCの腫瘍の成長を禁じるために示されていた。 ビタミンKの生体内のantitumor効果のメカニズムを検査するためには、総RNAはHCCの腫瘍から得られ、G1段階関連の細胞周期の分子の表現は量的に検査された。 実時間RT-PCRは細胞の周期運転の分子、HCCのcyclin依存したキナーゼ4 (Cdk4)の表現が、ビタミンK2、K3およびK5との処置によってかなり減ったことを示した。 逆に、HCCのCdkの細胞の周期抑制の分子、抑制剤p16INK4aおよびretinoblastomaの表現は、ビタミンK2、K3およびK5との処置によってかなり高められた。 これらの結果はビタミンK2、K3およびK5がG1段階関連の細胞周期の分子ことをの表現の調整によってHCCに対するantitumor効果を出すことを示す。 これらの結果はまたビタミンK2、K3およびK5がHCCの患者の処置のための有用な代理店であるかもしれないことを示す。

Int J Oncol。 8月2005日; 27(2): 505-11

hepatocellular癌腫の患者の再発に対するビタミンK2の効果。

BACKGROUND/AIMS: ビタミンK2 (VK2)はHCCの細胞を含む細胞の成長のための有効で抑制的な活動があるようである。 私達はVK2がHCCの処置の後で腫瘍の再発の発生を減らすことができるかどうか調査した。 処置(n=21)に患者または無作為化のリストを持つ制御グループ(n=24)を割り当てている治されたか、または多分治されたHCCの四十五人の患者は任意に選ばれた。 方法: 処置のグループのために、Glakayの四十五mgはHCCのための療法の後で毎日口頭で与えられた。 患者は悪影響の不平を言わなかった。 腹部のultrasonographyおよび動的CTは3ヶ月間隔で行われた。 再発は腹部の血管記録法によって確認された。 結果: HCCの再発は処置のグループのための7つの場合(33.3%)および19.5そして16.5か月の中間の観察期間の間に制御グループのための12の場合(50.0%)に、それぞれ起こった。 VK2の管理は単一変量の分析の再発のための独立変数ではなかった。 HCCの再発の累積発生は2グループと処置のグループ(p =0.054)で高くがちだった累積残存率の間で異ならなかった。 コックス回帰分析は単独でアルブミンの集中が再発に影響を与える独立した要因だったことを明らかにした。 結論: これらの調査結果はVK2が治療効果がある処置の後でHCCの再発を防がないようではないことを提案する。 私達の調査は予備であり、VK2が利点HCCの再発を減らすであるかどうか定めるために大規模な試験は必要である。

Hepatogastroenterology。 2007日10月11月; 54(79): 2073-7年

肝炎のウイルス感染から起こるhepatocellular癌腫の患者の再発病気に対するビタミンKの予防の効果。

背景: 治療上のアプローチの進行にもかかわらず、再発の高周波はhepatocellular癌腫(HCC)の患者の長期予後を定めるものがである。 この調査では、再発に対するビタミンK2のchemopreventive効果および治療効果がある療法の後のHCCの患者の存続は評価された。 方法: 無線周波数の切除の療法か外科がビタミンK2のグループ(n = 30人の患者)または制御グループに任意に割り当てられた後HCCがないために診断された60人の患者(n = 30人の患者)。 すべての患者は肝炎のウイルス(HCV)の抗体のために肯定的であり、肝炎の表面の抗原の肯定的な患者はこの調査から除かれた。 ビタミンK2のグループの患者は1日あたりの45 mgでmenatetrenoneの口頭線量を受け取った。 病気の再発および残存率はHCCの患者で分析された。 結果: ビタミンK2のグループの累積再発なしの率は24か月に12か月に92.3%、48.6%および36か月に38.8%だった; そして制御グループのそれらは71.7%、35.9%および9.9%、それぞれだった(P = 0.045)。 ビタミンK2のグループの累積残存率は24か月に12か月に100%、95.0%および36か月に77.5%だった; そして制御グループのそれらは95.8%、90.2%および66.4%、それぞれだった(P = 0.70)。 結論: ビタミンK2はHCCの再発に対する抑制の効果および腫瘍の再発に対する有利な効果をもたらすかもしれない。 但し、残存率に重要な相違がなかった。 ビタミンK2のchemopreventive効果は十分ではない。 組合せ療法のようなそれ以上の養生法の開発は要求される。

J Gastroenterol Hepatol。 4月2007日; 22(4): 518-22

ビタミンK2および酵素阻害剤をアンギオテンシン変えることの組合せはhepatocellular癌腫の累積再発を改善する。

BACKGROUND/AIMS: chemopreventive代理店はhepatocellular癌腫(HCC)に対してまだ承認されていない。 neovascularizationの演劇以来HCCに於いての極めて重要な役割は有望なアプローチの1つとして、angiostatic代理店考慮される。 この調査の目標は臨床的に使用されたビタミンKの複合効果を明瞭にすることであり(2) (VK)および累積再発の酵素阻害剤(ACE-Iを)、特にneovascularization.METHODSを考慮して合計87人の患者の治療効果がある処置の後でアンギオテンシン変える: VK (menatetrenone; 45のmg /day)および/またはACE-I (perindopril; 4つのmg /dayはHCCのための治療効果がある療法の後の36-48か月間)管理された。 累積再発および複数の索引は分析された。 結果: 48月のフォローアップはVKおよびACE-Iの組合せの処置が血管内皮細胞増殖因子(VEGF)の血清のレベルの抑制と共同して著しくHCCの累積再発を禁じたことを明らかにした; 中央angiogenic要因。 lectin反応アルファfetoproteinの血清のレベルはまたVEGFに平行してほとんど抑制された。 これらの有利な効果はVKかACE-Iを使用して単一の処置と観察されなかった。 結論: VKおよびACE-Iの組合せの処置はVEGF仲介されたneovascularizationの抑制治療効果がある療法の後でによってHCCの累積再発を、少なくとも部分的に抑制するかもしれない。

J Hepatol。 8月2009日; 51(2): 315-21

ビタミンK2および酵素阻害剤をアンギオテンシン変えることの結合された処置は肝硬変の患者の肝臓のdysplastic小節を改善する。

hepatocellular癌腫(HCC)は肝硬変の患者の不吉な複雑化であることそれが有名であるが、HCCの開発をこれまでに防ぐ公認の薬剤がずっとない。 私達は前にビタミンK2 (VK)の結合された処置ことを報告したおよび酵素阻害剤(ACE-I)をアンギオテンシン変えることはかなり実験hepatocarcinogenesisを抑制した。 肝炎のウイルス(HCV)の関連の肝硬変の66歳の日本の女性は腫瘍のマーカー、潜伏HCCの存在を提案する即ち、アルファfetoprotein (AFP)およびlectin反応分界(AFP-L3)と共に高められたコンピュータ断層撮影によっての高度検出されたレバーのdysplastic小節を開発した。 VKおよびACE-Iの経口投与の後で、AFPおよびAFP-L3両方の血清のレベルは血清のアミノ基移転酵素の活動のマーク付きの変化なしで次第に減った。 1年の処置の後で、だけでなく、AFPの血清のレベルおよびAFP-L3は正常範囲に戻ったが、またdysplastic小節は消えた。 VKおよびACE-I両方以来深刻な副作用なしで広く利用されている、この結合された養生法はHCCに対してchemopreventionのための新しい作戦になるかもしれない。

世界J Gastroenterol。 6月2007日21日; 13(23): 3259-61

ビタミンK、トリアージ理論の例: 微量栄養の不十分は老化の病気につながるか。

トリアージ理論はこと短期存続に必要な機能がより少なく必要である機能に優先すること微量栄養(およそ40の必要なビタミン、鉱物、脂肪酸およびアミノ酸)のある機能が不足の間に限られている、そして仮定する。 険悪な変更は老化の病気の危険性を高める制限の結果として集まる。 16の知られていたビタミンK依存した(VKD)蛋白質のために、私達はessentialityを分類するために11の知られていたマウスの致命的なの突然変異体の相対的な致死率を評価した。 結果は引き離すことによって少なくとも存続する5つのより少なく重大なVKD蛋白質[osteocalcin、マトリックスのGla蛋白質(Mgp)、成長停止の特定の蛋白質6、形質転換成長因子のベータ誘引可能な蛋白質(Tgfbiかbetaig-h3)、およびperiostin]のノックアウト一方凝固に要求される5つのVKD蛋白質に限界機能が(ノックアウトは萌芽期の致命的だった)あったことを示す。 レバーの5つの必要なVKD蛋白質およびnonhepaticティッシュの5つの非本質的な蛋白質のVKDのガンマ カルボキシル化はビタミンK1が限っているとき凝固機能を維持するのにレバーに食餌療法のビタミンK1の優先配分を利用する二分法をセットアップした。 より少なく重大なVKD蛋白質の遺伝の損失、食餌療法のビタミンKの不十分、人間の多形または突然変異および慢性の抗凝固薬(ワルファリン/coumadin)療法すべてによって引き起こされるビタミンKの不足は年齢準の条件につながる: エストロゲンの損失(osteocalcin)および幹線石灰化の後の骨のもろさは心循環器疾患(Mgp)につながった。 Tgfbiのマウスのノックアウトに高められた自発癌があり、Tgfbiの打撃によりmitotic紡錘の異常を引き起こす。 トリアージ見通しは人口およびワルファリン/coumadinの患者の多くが長期健康を維持して重要であるVKD蛋白質の最適機能のための十分なビタミンKを受け取らないかもしれない何人かの専門家の推薦を補強する。

AM J Clin Nutr。 10月2009日; 90(4): 889-907

治療効果がある処置の後のhepatocellular癌腫の患者の病気の再発そして存続に対するmenatetrenone、ビタミンK2のアナログの効果、: パイロット・スタディ。

背景: hepatocellular癌腫(HCC)の高い再発率はHCCの患者のための長期予後を定める。 現在の調査では、著者は治療効果がある処置の後で再発HCCおよび存続に対するmenatetrenone、ビタミンK2のアナログの効果を、テストした。 方法: 外科切除かpercutaneousローカル切除がmenatetrenoneのグループ(n = 32人の患者)または制御グループに任意に割り当てられて割り当てられた後HCCの自由にとして診断された六十一人の患者(n = 29人の患者)。 menatetrenoneのグループの患者はmenatetrenoneの45 mgの毎日の口頭線量を受け取った。 病気の再発および残存率はHCCの患者で分析された。 結果: menatetrenoneのグループの累積再発率は24か月に12か月に12.5%、39.0%、および36か月に64.3%だった; そして制御グループの対応する再発率は55.2%、83.2%、および91.6%、それぞれだった(P = 0.0002)。 同じような結果は血清のdesガンマcarboxyプロトロムビンの低いベースライン レベルがあった患者のために得られた。 単一変量および多変数のコックス比例した危険分析はmenatetrenoneの管理がHCCの再発率と関連していた唯一の要因だったことを示した。 menatetrenoneを受け取った患者のための累積残存率は24か月に12か月に100%、96.6%、および36か月に87.0%だった; そして制御グループの患者のための対応する残存率は96.4%、80.9%、および64.0%、それぞれだった(P = 0.051)。 結論: 現在の調査の調査結果はこれらの効果を証明するようにより大きい、偽薬制御の試験が要求されるがmenatetrenoneがHCCの再発に対する抑制の効果および存続に対する有利な効果をもたらすかもしれないことを提案した。

蟹座。 2月2006日15日; 106(4): 867-72

4の ページで 4続けられる