生命延長スキン ケアの販売

概要

生命延長雑誌2010年11月
概要

Metformin

長期metforminの使用は乳癌の減らされた危険と関連付けられる。

目的: 口頭hypoglycemic代理店の使用が女性の変えられた乳癌の危険と関連付けられるかどうか評価するため。 研究設計および方法: イギリス基盤の一般診療の研究のデータベースを使用して、私達はタイプ2の糖尿病が付いている口頭antidiabetesの薬剤の22,621人のメスのユーザー間の入り込まれた場合制御の分析を行なった。 私達はそれらにさまざまなタイプの口頭hypoglycemic代理店の使用に関連して乳癌の変えられた危険があったかどうか評価した。 タイプ2の糖尿病の記録された診断の場合および制御患者は年齢、カレンダーの時間および一般診療で一致し、多変数の条件付き記号論理学の回帰分析は口頭antidiabetesの薬剤、インシュリン、エストロゲン、煙るBMI、糖尿病の持続期間およびHbA1c (A1C)の使用ができるように更に調節された。 結果: 私達は乳癌の記録された事件の診断の305人の場合の患者を識別した。 中間は癌の診断の時に+/- SDの年齢67.5の+/- 10.5年だった。 17に基づいてmetforminの>or=40規定の長期使用は(>5年)、場合の患者を露出し、120はmetforminの使用無しで比較された成長の乳癌のための0.44の調節された確率の比率と制御患者を、関連付けられた(95% CI 0.24-0.82)露出した。 sulfonylureasの短期metforminの使用も使用もまたは他のantidiabetesの薬剤は乳癌のための物質的に変えられた危険と関連付けられなかった。 結論: 乳癌の減らされた危険は長期基礎のmetforminを使用してタイプ2の糖尿病を持つメスの患者で観察された。

糖尿病の心配。 6月2010日; 33(6): 1304-8

Metforminは生体内のLLC1癌腫の成長に対する高エネルギー食事療法のstimulatory効果を減少させる。

私達はhyperinsulinemiaの体重増加そして全身のインシュリン抵抗性に導くために前に報告された制御食事療法か高エネルギー食事療法を、与えられたC57BL/6Jのマウスのルイスの肺LLC1癌腫の成長に対するmetforminの効果を調査した。 四十八匹のオスの鼠は4グループにランダム化された: 制御食事療法、制御diet+metformin、高エネルギー食事療法、または高エネルギーdiet+metformin。 実験食事療法の8週に従がって、指定グループは彼らの飲料水のmetforminを受け取った。 metforminの処置の開始に続く3週マウスは0.5x 10(6)のLLC1細胞と注入され、腫瘍の成長は17日間測定された。 日17までに、高エネルギー食事療法のマウスの腫瘍は二度ほぼ制御食事療法のマウスのそれらの容積だった。 腫瘍の成長に対する食事療法のこの効果はmetforminによってかなり減少したが、metforminは制御食事療法にマウスの腫瘍の成長に対する効果をもたらさなかった。 Metforminは高エネルギー食事療法と関連付けられ、またAMPのキナーゼの高められたリン酸化、neoplastic拡散を減らすと期待される2つの行為に導かれた高められたインシュリンの受容器の活発化を減少させた。 これらの実験結果はmetforminは癌の危険性を減らし、癌の予想を改善するかもしれないことを提案する前に仮説発生の疫学の研究に一貫している。 最後に、これらの結果はhyperinsulinemic癌患者のmetforminの抗腫瘍性の活動の評価のための理論的根拠に貢献する。

Endocr Relatの蟹座。 9月2008日; 15(3): 833-9

Metformin: 新しい理解、新しい使用。

Metforminのbiguanideは、ずっとほぼ8年間タイプ2の糖尿病の処置のために米国で利用できる。 この一定期間に、それは最も広く規定されたantihyperglycaemic代理店になった。 行為のそのメカニズムはレバーによって内生ブドウ糖の生産の抑制を、主に含む。 薬剤は筋肉のような周辺ティッシュで実際にインシュリンの感光性を与える効果を、および脂肪質もたらすかどうか、幾分議論を呼び続ける。 それにもかかわらず、インシュリンのレベルがmetforminの使用と低下するので、それは「インシュリン増感剤と」の名づけられた。 Metforminはまた心血管の危険率に対する複数の有利な効果をもたらすために示され、それは糖尿病を持つ患者の減らされたmacrovascular結果と関連付けられるこれまでに唯一の口頭antihyperglycaemic代理店である。 心循環器疾患、損なわれたブドウ糖の許容およびpolycystic卵巣シンドロームはインシュリン抵抗性シンドロームの複雑化として今確認され、この非常に共通の新陳代謝の無秩序の管理に成長する興味がある。 食事療法および練習がインシュリン抵抗性のための療法の礎石の間、病理学の介在はますます可能なオプションになっている。 私達はタイプ2の糖尿病を持つ患者の処置に於いてのmetforminの役割を見直し、単独でブドウ糖のレベルに対する効果以上提供する付加的な利益を記述する。 私達はまた損なわれたブドウ糖の許容、肥満、polycystic卵巣HIV病気と関連付けられるシンドロームおよび新陳代謝の異常を含むいろいろなインシュリンの抵抗力があり、prediabetic州のための潜在的な役割を、論議する。

薬剤。 2003;63(18):1879-94

減らされた死亡率はタイプ2の糖尿病のsulfonylureaの単独療法と比較されたmetforminの使用と関連付けた。

目的: この調査の目標はmetforminおよびsulfonylureaの使用およびこれらの代理店の新しいユーザーの死亡率間の関係を検査することだった。 研究設計および方法: サスカチュワンの健康のデータベースが口頭antidiabetic代理店の新しいユーザーのための人口ベースの死亡率を検査するのに使用された。 1991-1996年にsulfonylureaまたはmetforminのための規定および前の年の使用を用いる個人は新しいユーザーとして識別されなかった。 規定の記録は1-9年間将来続かれた; あらゆるインシュリンの使用を用いる主題は除かれた。 死因は電子人口統計のデータベースのICD-9コードに基づいていた識別された。 多変数の記号論理学退化および存続の分析が潜在性を調節の後でvariables.RESULTSを混同している薬剤のグループ間の死亡率の相違を、査定するのに使用された: 総調査のサンプルは口頭antidiabetic代理店で12,272人の新しいユーザーを構成した; フォローアップの平均長さは5.1の(SD 2.2)年だった。 少なくとも1年間の薬剤の露出の主題ではおよびインシュリンの使用、死亡率はsulfonylureaの単独療法を受け取るそれらのための750/3,033 (24.7%) metforminの単独療法を受け取るそれらのための159/1,150 (13.8%)およびフォローアップの平均5.1の(SD 2.2)年にわたる組合せ療法を受け取るそれらのための635/4,683 (13.6%)ではなかった。 metforminの単独療法の全原因の死亡率のための調節された確率の比率は(または) sulfonylureaの単独療法と比較された0.60 (95% CI 0.49-0.74)だった。 metforminの組合せ療法とSulfonylureaはまた減らされた全原因の死亡率関連付けられた(または0.66、95% CI 0.58-0.75)と。 減らされた心血管関連の死亡率はまたsulfonylureaの単独療法のユーザーと比較されたmetforminのユーザーで観察された。 結論: Metformin療法は、単独でまたはsulfonylureaを伴うこれらの代理店の新しいユーザー間のsulfonylureaの単独療法と比較された減らされた全原因および心血管の死亡率と、関連付けられた。

糖尿病の心配。 12月2002日; 25(12): 2244-8

MetforminはAMP活動化させたプロテイン キナーゼの刺激によって人間胸の脂肪質のstromal細胞のaromataseの表現を禁じる。

AMP活動化させたプロテイン キナーゼ(AMPK)はエネルギー ホメオスタティスのマスターの調整装置として確認される。 AMPKキナーゼLKB1と協力して胸内のaromataseの表現、それ故にエストロゲンの生産を、禁じるために行為によって肥満とpostmenopausal乳癌間の分子リンクを提供することを、示した。 反糖尿病性の薬剤のmetforminはAMPKの活動を高めると知られ、従って第一次人間胸の脂肪質のstromal細胞のaromataseの表現を禁じるために仮定された。 結果はmetforminが10および50ミイラの集中でかなりaromataseのforskolin/phorbolのエステル(FSK/PMA)の誘発の表現を減らすことを示す。 AMPKの活動、Thr172のAMPKのリン酸化の顕著な増加の50のミイラのmetforminの結果を用いる処置を高めるmetforminの仮定された行為に一貫した。 興味深いことに、metforminによりまたmetforminがAMPKを活動化させる付加的なメカニズムをはじめて提供するLKB1蛋白質の表現および促進者の活動の顕著な増加を、それにより引き起こす。 なお、metforminはCRTC2の核転置、またAMPKの直接下流ターゲットであるaromataseの表現を高めると知られているCREB-coactivatorを禁じる。 全体的にみて、これらの結果はmetforminがそれにより肥満の女性でneoadjuvantそしてアジェバント設定でそして多分また予防の測定として使用できる新しい主治療上の用具を提供する胸内のエストロゲンの現地生産を減らすことを提案する。

乳癌Resの御馳走。 9月2010日; 123(2): 591-6

それは彼女2のアジェバント処置で起こるmetforminの時間肯定的な乳癌であるか。 古い犬への教授の新しいトリック。

女性間で診断される乳癌は共通の敵意である。 のように基底新しい分子subclassificationおよび彼女2に従って肯定的な乳癌に最も悪い結果があり、これらは化学療法がアジェバント処置の部分として絶対必要である物である。 アジェバント維持の処置として使用できる新しい処置の選択はまだ調査されている。 インシュリンのホルモンは乳癌の生存者の乳癌の再発そして死の理由の1つである。 乳癌の治療上の様相としてインシュリンを目標とすることは乳癌のアジェバント処置の選択であることができる。 それは癌細胞のproliferativeおよび反apoptoticでき事の滝を活動化させるためにインシュリンが信号を送るかもしれないことにようである。 Metforminの50年間知られているまた口頭反糖尿病性は癌細胞に対する直接的な効果をもたらすかもしれない。 Metforminにより乳癌の細胞でmTORの阻止によって彼女2に抑制を引き起こす。 従って、私達はインシュリンの減少を目標とし、アジェバント療法として乳癌患者ことをでmetforminを変えるために時間が使用することによって彼女2を乳癌のがん遺伝子によって基づく分子pathogeneticステップ着いたことを信じる。

Medの仮説。 10月2009日; 73(4): 606-7

Metforminおよび癌: 線量、メカニズムおよびタンポポおよびhormetic現象。

1970年代初頭に、Vladimir Dilman教授は最初にantidiabetic biguanidesがgeroprotectorsおよび抗癌性の薬剤(「新陳代謝のリハビリテーション」)として有望かもしれないという考えを開発した。 早い2000sでは、Anisimovの実験はmetforminのメスのtransgenic HER2-/neuのマウスの慢性の処置がかなり乳房の腺癌の発生そしてサイズを減らした明らかにし、腫瘍の中間の潜伏をことを高めた。 疫学の研究はmetformin、他の反糖尿病性の薬剤が、かなり癌の発生を減らさないし、タイプ2の糖尿病患者の癌患者の存続を改善することを確認した。 現在、Dilmanによる先駆的仕事及び腫瘍学(セント・ピーターズバーグ、ロシア)のペトロフの協会のAnisimovは人間によって腫瘍得られる培養された癌細胞および動物モデルを使用して常に生成するpreclinical調査による急速に展開である。 私達はここに批判的にantidiabetic薬剤のmetforminが調整を変形を伴って癌を戦うためにいかに得ているか見直す。 私達の現在の認識はmetforminが物理的にあくまで血のインシュリンのレベルおよびブドウ糖および中枢AMPK/mTOR/S6K1軸線および複数のプロテイン キナーゼをすぐに抑制すること代理店によって分子癌の細胞目標とすることの即時の潜在的能力を下げる抗体による両方の長続きがする効果を結合する新しい「雑種の抗癌性の丸薬」を構成するかもしれないことであるHER1およびHER2-のようなチロシンのキナーゼ受容器を含んで。 このシナリオでは、私達はmetforminの臨床設定の行為のメカニズムに関する前臨床モデルでmetforminの線量の関連性を論議する。 私達は細胞毒素の化学療法(タンポポの仮説)を伴って使用されたときとりわけ腫瘍の細胞が成長するそれにより癌の再発を防ぐ癌開始の幹細胞を、目標とするmetforminの能力を示す最近の陸標の調査を検査する。 私達はmimetic有効な熱の制限として機能によってmetforminが自己保全にmitotically有能な細胞の本質的な容量を高め、修理(hormesis)が直感に反する有害な影響を誘発するかもしれない概念を示す。 進行中のchemopreventive、neoadjuvantおよびアジェバント試験は完全に「癌土」のの下の「タンポポ根」を殺すmetforminの能力が多分hormesisのmetformin関連の危険を超過するかどうか確かめるべきである。

細胞周期。 3月2010日21日; 9(6)

改善された臨床結果は糖尿病および心不全を用いる患者のmetforminと関連付けた。

目的: Metforminは、潜在的な利点の増加する証拠にもかかわらず乳酸アシドーシス上の心配のために心不全を用いる患者で禁忌とされたと考慮される。 この調査の目標は心不全およびタイプ2の糖尿病を持つ患者のmetforminと臨床結果間の連合を評価することだった。 研究設計および方法: サスカチュワンの健康のデータベースを使用して、口頭antidiabetic代理店の12,272人の新しいユーザーは年の間に1991年および1996年識別された。 事件の心不全を用いる主題はICD-9コードに428基づいておよびantidiabetic療法に従って分かれた管理上記録を通して(n = 1,833)識別された: metforminの単独療法(n = 208)、sulfonylureaの単独療法(n = 773)、または組合せ療法(n = 852)。 多変数のコックス比例した危険モデルが全原因の死亡率、全原因の入院および組合せの相違を査定するのに使用された(すなわち、全原因の入院か死亡率)。 結果: 主題の平均年齢は72年だった、57%は男性であり、平均フォローアップは2.5の+/- 2.0の(SD)年だった。 sulfonylurea療法と比較されて、少数の死はmetforminを受け取る主題に起こった: sulfonylureaの単独療法のための404 (52%)対metforminの単独療法(危険の比率[HR] 0.70 [95% CI 0.54-0.91])のための69 (33%)および組合せ療法(0.61 [0.52-0.72])のための263 (31%)。 死または入院の減少はまた観察された: sulfonylureaの単独療法のための658 (85%)対metforminの単独療法(0.83 [0.70-0.99])のための160 (77%)および組合せ療法(0.86 [0.77-0.96])のための681 (80%)。 時間の相違は研究グループ間の最初入院へなかった。 結論: Metforminは、単独でまたは心不全およびタイプ2の糖尿病との主題の組合せの、sulfonylureaの単独療法と比較されたより低い疾病率および死亡率と関連付けられた。

糖尿病の心配。 10月2005日; 28(10): 2345-51

MetforminはAMP-のキナーゼdispensable方法の卵巣癌の細胞の成長を減少させる。

抽象的なMetforminは、タイプ2の糖尿病のための最も広く利用された薬剤細胞エネルギー新陳代謝を調整するAMP活動化させたプロテイン キナーゼ(AMPK)を活動化させる。 ここでは、私達はことを卵巣の細胞並べるVOSE、A2780、CP70、C200、OV202、OVCAR3、SKOV3ip、PE01およびPE04主に明白な- alpha1、- beta1を報告する、- gamma1および- AMPKの亜単位のgamma2 isoforms。 私達の調査はことを多様なchemo敏感のmetforminの処置(1)のかなり禁じられた拡散示し、-抵抗力がある卵巣癌の細胞ライン(A2780、CP70、C200、OV202、OVCAR3、SKVO3ip、PE01およびPE04)はAMPKalphaおよび下流の基質の高められたリン酸化から明白ように、(2)減らされたcyclin D1および高められたp21蛋白質の表現と一緒に伴われる細胞周期の阻止を(3)活動化させたAMPKさまざまな卵巣癌の細胞でもたらされて並ぶ; 従ってACC (アセチルの共同カルボキシラーゼ)および脂肪酸の高められたベータ酸化、(4)減少させたmTOR-S6RPのリン酸化、翻訳禁じられた蛋白質および脂質の生合成細道、卵巣癌の細胞の成長の抑制剤としてmetforminを関係させる。 私達はまたLKB1 0のマウスの胚の繊維芽細胞(mefs)のAMPK-ACCの細道そして細胞周期の阻止を活動化させなかったようにAMPKに対するmetforminによって仲介される効果がLKB1 (レバー キナーゼB1)に依存していることを示す。 この観察は卵巣癌の細胞でdownregulate LKB1へのsiRNAのアプローチを使用することによって更に支えられた。 それに対して、metforminは両方の細胞増殖を野生のタイプ禁じ、AMPKのAMPKalpha1/2ブランクのmefsは、また卵巣癌の細胞を沈黙させた。 一まとめに、これらの結果はAMPKの依存した、また独立した細道によって機能できる反proliferative治療上としてmetforminの役割で証拠を提供する。

Jの細胞Med Molの。 10月2009日29日

metforminの新しいユーザーは事件癌の危険度が低いにある: タイプ2の糖尿病を持つ人々間のグループ調査。

目的: metforminのantidiabetic特性はAMP活動化させたプロテイン キナーゼ(AMPK)を活動化させる機能によって仲介される。 AMPKの活発化は腫瘍の形成を抑制し、血ブドウ糖のレベルの低下に加えて細胞の成長を禁じることができる。 私達はmetforminがタイプ2の糖尿病を持つ人々の癌の危険を減らすこと仮説をテストした。 研究設計および方法: 観測のグループ調査では記録連結データベースを使用してそして基づいてTaysideで、スコットランド、イギリス、私達は1994-2003年にmetforminの新しいユーザーだったタイプ2の糖尿病を持つ人々を識別した。 私達はまたそれぞれ決してずっとmetforminを使用していない糖尿病の診断の年までにmetforminのユーザーに一致した一組の糖尿病性のコンパレーターを、識別した。 存続の分析では私達はコックス退化を使用して2グループのベースライン特徴ができるように調節された癌の診断のための危険の比率を計算した。 結果: 蟹座は3.5のそして2.6年の癌と中央の時の4,085のコンパレーターの11.6%と、比較された4,085人のmetforminのユーザーの7.3%の中でそれぞれ診断された(P < 0.001)。 癌のための未調整の危険の比率(95% CI)は0.46だった(0.40-0.53)。 、年齢性を調節の後で、BMI、A1C、剥奪、煙る、および他の薬剤の使用はまだ、そこにmetforminと関連付けられた癌のかなり減らされた危険だった: 0.63 (0.53-0.75). 結論: これらの結果はmetforminの使用が癌の減らされた危険と関連付けられるかもしれないことを提案する。 ランダム化された試験はmetforminが癌のための危険度が高いで人口で保護であるかどうか査定するために必要である。

糖尿病の心配。 9月2009日; 32(9): 1620-5

MetforminのAMPKの独立者は、ぼろきれのGTPase依存した方法のmTORC1を禁じる。

正常に機能しないmTORC1シグナリングは制御の細胞の成長、拡散および新陳代謝に於いての中心的役割のためにいくつかの人間の病理学と関連付けられる。

mTORC1の規則はmitogens、栄養素およびエネルギーのそれらを含む多数の入力の統合によって、達成される。 それは細胞AMP/ATPの比率を、antidiabetic biguanidesのmetforminおよびphenforminのような高める代理店がTSC1/2依存したのAMPKの活発化によって、mTORC1をまたは禁じること考えられた-独立したメカニズムである。 予想に反して、私達はbiguanidesがmTORC1シグナリングを禁じることが、だけでなく、分ったTSC1/2がない時またAMPKがない時。 、癌および糖尿病の2つの明瞭なpreclinicalモデルのこれらの観察に一貫した、metforminはAMPK独立した方法のmTORC1シグナリングを抑制するために機能する。 私達はその代りmTORC1活発化およびシグナリングを禁じるbiguanidesの機能がぼろきれGTPasesに依存していることが分った。

細胞Metab。 5月2010日5日; 11(5): 390-401

Metforminは短期臨床試験の大腸の異常なクリプトの焦点を抑制する。

biguanideのmetforminは糖尿病を扱うために広く利用されている。 私達は大腸の発癌の2つの齧歯動物モデルで前にmetforminのchemopreventive効果を示した。 但し、疫学の研究のほかに、少しは人間の大腸の発癌に対するmetforminの効果について知られている。 このパイロット・スタディの目的は大腸癌のendoscopic代用のマーカーの直腸の異常なクリプトの焦点(ACF)に対するmetforminのchemopreventive効果を評価することだった。 私達はmetformin (250 mg/d、n = 12)の処置または処置(制御、n = 14)に将来ACFの26人のnondiabetic患者をランダム化しなかった; 23人の患者は終点の分析のためにevaluableだった(9 metforminおよび14制御); 2グループはACF数および他のベースライン臨床特徴で類似していた。 拡大のcolonoscopyはベースラインでそして盲目にされた方法の1か月後に各患者の直腸ACFの数を定めた(ようにすべての実験室の終点の分析が)あった。 私達はまたcolonicの上皮のproliferative活動(増殖の細胞の核抗原の分類の索引によって)およびapoptotic活動を検査した(分類する末端のdeoxynucleotidylのトランスフェラーゼのdUTPの刻み目終りによって)。 1か月で、metforminのグループは中間ACF数が制御グループ(7.23 +/- 7.56 +/- 6.75、P対6.65 = 0.609)でかなり変わらなかった一方、患者(8.78 +/-処置の前の6.45対5.11 +/- 1か月、Pの4.99 = 0.007) 1人あたりのACFの中間数の重要な減少があった。 増殖の細胞の核抗原の索引はかなり減り、apoptotic細胞の索引はmetforminの患者の正常な直腸の上皮に不変に残った。 この第1は人間の大腸の発癌を禁じるためのmetforminの試験がmetforminが大腸癌のchemopreventionのための約束を提案している人間のcolonicの上皮性拡散そして直腸ACFの形成を抑制するという予備的証拠を提供することを報告した。

蟹座Prev Res (Phila Pa)。 9月2010日; 3(9): 1077-83

Metforminはタバコの発癌物質誘発の肺tumorigenesisを防ぐ。

rapamycin (mTOR)の細道の哺乳類ターゲットの活発化はターゲットmTORが肺癌の防止か処置で有効であることができることタバコの発癌物質誘発の肺tumorigenesisの重要で、早いでき事、療法である。 タイプII糖尿病の処置のために広く規定されるbiguanideのmetforminはmTORの細道を禁じることができるAMP活動化させたプロテイン キナーゼ(AMPK)を活動化させるので肺癌のchemopreventionのためのよい候補者であるかもしれない。 これをテストするためには、A/Jのマウスはタバコの発癌物質4 (methylnitrosamino)への露出の後で口頭metforminと- 1 (3-pyridyl) -扱われた1メチルエチルケトン(NNK)。 Metforminは人間で達成可能である定常血しょう集中で53%まで肺腫瘍の重荷を減らした。 mTORは肺腫瘍で適度だけ禁じられた。 metforminの腹腔内の管理がmTORの阻止を改善するかもしれないかどうかテストするためには私達はマウスを注入し、レバーおよび肺組織のbiomarkersを査定した。 metforminの血しょうレベルは経口投与より注入の後でかなり高かった。 レバー ティッシュでは、metforminはAMPKを活動化させ、mTORを禁じた。 肺組織では、metforminはAMPKインシュリンそっくりの成長の要因私受容器/インシュリンの受容器(IGF-1R/IR)、Akt、細胞外の信号調整されたキナーゼ(ERK)、およびmTORの禁じられたリン酸化を活動化させなかった。 これはmetforminがmTORの上流でインシュリンそっくりの成長の要因私受容器/インシュリンの受容器およびAktの減少した活発化によって間接的に肺組織のmTORを禁じたことを提案した。 これらのデータに基づいて、私達はmetforminの腹腔内の管理を使用してNNK誘発の肺tumorigenesisの調査を繰り返した。 Metforminは腫瘍のmTORの減らされた細胞拡散そして印を付けられた阻止に関連した72%腫瘍の重荷を減らした。 これらの調査はmetforminがchemopreventive代理店としてタバコのmetforminの発癌物質誘発の肺tumorigenesisそしてサポート臨床テストを防ぐことを示す。

蟹座Prev Res (Phila Pa)。 9月2010日; 3(9): 1066-76

Metforminは青年の肥満の解放の処置を拡張した: 、48週のフォローアップの二重盲目のランダム化される、48週偽薬制御の試験。

背景: Metforminは青年の肥満のための療法として長期管理された調査が報告されなかったが、提供された。 目的: 毎日のmetformin塩酸塩によって拡張された解放(XR)療法の48週が肥満の青年の体格指数(BMI)を減らすこと仮説を、偽薬と比較してテストするため。 設計: 多中心、ランダム化された、二重盲目の、偽薬制御臨床試験。 配置: 2003年10月からの2007年8月へのGlaserの小児科の研究ネットワークの6つの中心。 関係者: 肥満の(BMI >または=第95百分位数)青年は(13-18年老化する)介在(n = 39)または偽薬のグループに任意に割り当てられた。 1ヶ月の追い込み期間に従がって介在、生活様式の介入プログラムに従がって主題はmetforminの塩酸塩XR、2,000 mg、または同一の偽薬との48週の処置へ一度毎日ランダム化された1:1だった。 主題はのために付加的な48週監視された。 場所のために、性、競争、民族性および年齢およびmetformin対偽薬調節されるBMIの主要な結果の測定の変更。 結果: 48週後で、中間の(SE)調節されたBMIは偽薬のグループの0.2を(0.5)増加し、metformin XRのグループの0.9を(0.5)減らした(P = .03)。 この相違は処置の停止の後の12から24週間主張した。 ボディ構成、腹部の脂肪、またはインシュリンの索引に対するmetforminの重要な効果は観察されなかった。 結論: 生活様式の介入プログラムに加えられたときMetforminによりXR BMIの小さく統計的に重要な減少を引き起こした。

アーチのPediatr Adolesc Med。 2月2010日; 164(2): 116-23

4の ページで 3続けられる