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概要

生命延長雑誌2010年5月
概要

腎臓の健康

NアセチルのシステインのNアセチルのシステインは練習誘発のリンパ球apoptotic蛋白質の変化を禁じる。

目的: 腸のリンパ球の親およびantiapoptotic蛋白質の表現に対する精力的な練習および酸化防止管理の効果を調査するため。 方法: メスC57BL/6マウスは(N = 52)任意にNアセチルのシステイン(NACを受け取るために割り当てられた; 1 g.kg (- 1)) または90最低および2度のためのトレッドミル練習の前の塩の(サラソウジュ) 30分は(前)傾斜する(25 m.minの22 m.minの30分(- 1)、30分(- 1)、および28 m.minの30分(- 1つ)) そしてすぐに犠牲にされる(Imm)または24のh (練習の後の24 h)。 制御マウスはトレッドミルの騒音および振動--にさらされた(nonexercised)動かないで。 腸のリンパ球(IL)は西部のしみの分析によって隔離され、親、そしてantiapoptotic蛋白質の表現評価されただった。 結果: proapoptoticのIL蛋白質のレベル(caspase 3およびゾル性細胞質のチトクロームc)はおよびantiapoptotic (Bcl-2)グループ間でかなり違った。 nonexercisedマウスに関連して、塩マウスの受け入れの(前+サラソウジュ+ Imm)しかしないNAC (+ NAC + Imm前)または両方の24のhのpostgroupsをBcl-2が(P < 0.05)の練習の直後にかなりより低かった一方、caspase 3の蛋白質のレベル(P < 0.001)およびゾル性細胞質のチトクロームcは(P < 0.005)かなり高かった(受け取っている動物+サラソウジュ+ 24 hおよび前+ NAC + 24 h)前。 結論: これらの結果はミトコンドリアの細道によって機能する酸化圧力が精力的な練習の後で腸のリンパ球のapoptosisの役割を担うかもしれないことを提案する。

Med SciのスポーツExerc。 1月2005日; 37(1): 53-6

練習は酸化還元反応に敏感な、FAS依存したシグナリング細道によってティッシュのリンパ球のapoptosisに影響を与える。

集中的で、徹底的な練習はpostexerciseの期間のapoptoticプロセスで終わるようである血のTリンパ球の活発化を引き起こす。 ここでは、私達は練習誘発のTリンパ球のapoptosisがさまざまなリンパ性およびnonlymphoidのティッシュに起こる全身現象であることを報告する。 apoptosis率は練習の強度およびタイプと関連していることができる。 あるティッシュで、脾臓およびPeyerのパッチのような、apoptosis (1-3 hのpostexercise)の早い開始は肺、骨髄およびリンパ節で遅らせられたapoptosis (24のhのpostexercise)観察された検出できるが。 更なる分析はリンパ球のsubpopulations間の同じようなapoptosisの配分を示した。 私達は非本質的か本質的なapoptotic細道または両方の部品がこれらのプロセスにかかわったかどうかテストした。 反応酸素種(ROS)の高められた生産を示す脂質過酸化反応プロダクトmalondialdehyde (MDA)の上昇値はPeyerのパッチ、肺の、および脾臓、ないリンパ節の練習の後で見つけられた。 Nアセチルのシステイン(NAC)の適用はリンパ節で非効果的だったが、肺およびPeyerのパッチの脾臓そして骨髄の練習誘発のT細胞のapoptosisを、部分的に完全に防いだ。 さらに、練習はFAS仲介されたapoptosisに演説した。 FAS受容器(Fas+)およびFAS配位子の肯定的な(FasL+)リンパ球のパーセントは練習の後でPeyerのパッチで高められた。 さらに、FasL+のT細胞は肺でリンパ節Fas+で細胞は高められたが、高められた。 練習誘発のapoptosisに於いてのFAS信号を送ることの重大な役割はFAS不十分なMRL/lprマウスの使用によって支えられた。 FAS不十分なマウスでは、練習誘発のTリンパ球のapoptosisは脾臓、肺、骨髄およびリンパ節で、ないPeyerのパッチで防がれた。 これらのデータは練習誘発のリンパ球のapoptosisが適応性がある免疫の能力のための関連性が示されていることを残るティッシュ タイプの細目のapoptosis引き起こすメカニズムとの一時的な全身プロセスであることを示す。

AM J Physiol Regul Integr Comp Physiol。 5月2009日; 296(5): R1518-27

酸化圧力誘発のインシュリン抵抗性のための分子的機序。

反応酸素および窒素の分子は新陳代謝の有毒な副産物として普通見られた。 但し、証拠を集めることは反応種が、過酸化水素を含んで細胞機能の規則にかかわるシグナリング分子として、役立つことを明らかにした。 これらの反応分子の慢性のおよび/または高められた生産か酸化圧力と名づけられる除去のための減らされた容量は細胞内シグナリングの異常な変更および慢性の発火およびインシュリン抵抗性の結果をもたらす場合がある。 発火および酸化圧力はインシュリン抵抗性に生体内でつながった。 最近の調査はこの連合がタイプ2の糖尿病のインシュリン抵抗性に制限されないが分ったり、肥満、nondiabetic個人と新陳代謝シンドロームのそれらの患者でまた明白ことがである。 反応分子の高められた集中はc 6月Nターミナル キナーゼ、核要因kappaB、および次々とインシュリンの受容器およびインシュリンの受容器の基質(IRS)蛋白質を含むphosphorylateの多数ターゲット、他のようなセリーン/トレオニンのキナーゼ滝の活発化を誘発する。 IRSの高められたセリーンのリン酸化はチロシンのリン酸化を経る機能を減らし、酸化圧力誘発のインシュリン抵抗性の分子的機序のための魅力的な説明を提供するIRS-1の低下を加速するかもしれない。 ビタミンEのような酸化防止剤とのこの考え、調査、アルファlipoic酸およびNアセチルのシステインに一貫したインシュリンの感受性の有利な影響を示し、インシュリン抵抗性の新しい処置のアプローチのための可能性を提供しなさい。

Antioxidの酸化還元反応は信号を送る。 2005日7月8月; 7 (7-8): 1040-52

糖尿病および糖尿病性の複雑化の防止のアミノ酸サポート。

出現の証拠はアミノ酸が糖尿病および糖尿病準の複雑化の防止で可能性としては重要かもしれないことを提案する。 糖尿病性の複雑化の病因にかかわる細道はプロテイン キナーゼCの高められたpolyolの細道の変化、高められた高度のglycationの最終製品の形成、活発化および酸化およびカルボニルの圧力を含んでいる。 この検討はシグナリング分子としてインシュリンと協力してインシュリンの分泌および行為に対するアミノ酸のmodulatory効果を論議する。 制御のglycemiaおよびブドウ糖誘発された病理学の細道に於いてのあるアミノ酸の役割のための証拠はまた含まれている。 個々のアミノ酸、Nアセチルのシステインのような酸化防止特性と贈与される特に物およびタウリンは細胞内の酸化圧力の生成およびglycooxidationを減らす機能によって有利な効果をもたらすようである。 グリシンおよびリジンのような他のアミノ酸はglycationの防止のためのよい候補者であるかもしれない。 タウリン、フェニル基のアラニンまたは分岐させたチェーン アミノ酸との栄養の介在はインシュリンの感受性および後prandialブドウ糖の処分を改善できる。 1つ以上のアミノ酸の不足は糖尿病で観察され、ある調査のアミノ酸の有利な効果はこれらのアミノ酸の血しょうレベルの増加に肯定的に関連する。 慣習的な処置議定書の組み合わせ療法として個々のアミノ酸/混合物の包含は、多分治療上の興味であることができる。

Curr蛋白質Pept Sci。 2月2009日; 10(1): 8-17

MethylglyoxalはSprague-Dawleyのラットのインシュリン抵抗性そして塩の感受性の開発に貢献する。

目的: の解糖作用の細道の代謝物質、糖尿病および高血圧の開発の重要な役割を担う厳密なメカニズムは十分に明瞭にならなかった。 現在の調査はmethylglyoxal直接Sprague-Dawleyのラットのインシュリン抵抗性そして塩の感受性を引き起こすことができるかどうか調査するように設計されていた。 方法: ラットは4グループに割振られた: 制御(正常な飲料水)、飲料水でmethylglyoxal 1% Nアセチルのシステイン(NAC) (1日あたりの800のmg/kg)とmethylglyoxal 1% methylglyoxal清掃動物、またはTM2002 (1日あたりの100つのmg/kg)、高度のglycationの最終製品(年齢)の抑制剤。 4週間の処置の後でインシュリン抵抗性はeuglycemic hyperinsulinemicブドウ糖クランプ技術によって評価された。 ラットの別のセットでは、高塩の食事療法(4%)単独で、methylglyoxalと飲料水または高塩の食事療法で4週間methylglyoxal 1%の標準的なラットの食事は与えられた。 Immunohistochemistryはnitrotyrosineおよびmethylglyoxal誘発の年齢の腎臓のN carboxyethylリジン(CEL)を測定するために行われた。 結果: NACまたはTM2002の4週間の処置は完全にmethylglyoxal誘発のインシュリン抵抗性を改善した。 methylglyoxalおよび高塩の食事療法の共同管理はかなり単独でmethylglyoxalまたは高塩の食事療法と比較された腎臓(酸化圧力のマーカー)のシストリック血圧、尿のアルブミンの排泄物、尿のthiobarbituric酸反応物質の排泄物および腎臓のnitrotyrosineの表現を高めた。 腎臓CELはnonmethylglyoxal扱われたラットと比較されたmethylglyoxal扱われたラットでかなり増加した。 結論: これらの結果はそのmethylglyoxal誘発のインシュリン抵抗性を示し、酸化圧力を高めることによって一部には感受性に少なくとも塩を加えたりおよび/またはSprague-Dawleyのラットの形成を老化させる。 現在の調査はインシュリン抵抗性および塩に敏感な高血圧の病因の原因となる要因の1つとしてmethylglyoxalにそれ以上の証拠を提供する。

J Hypertens。 8月2009日; 27(8): 1664-71

慢性のNアセチルのシステインはラットのフルクトース誘発のインシュリン抵抗性そして高血圧を防ぐ。

私達は酸化防止混合物の管理がインシュリン抵抗性および高血圧の開発から保護すれば検査した。 オスのラットは4グループに任意に割り当てられ、12週間Nアセチルのシステイン(1.5 g/day/kg)と正常な食事、正常な食事、フルクトース(食事療法の60%)、およびNアセチルのシステインとフルクトースと扱われた。 10週後で、血しょうトリグリセリドおよび15-F2t-isoprostaneおよびインシュリンの感受性は測定され、12週後に、methoxamine (15-60 microg/kg分)へのpressor応答は査定された。 常態に関連して食事与えられた制御は、フルクトース与えられたラット血圧、血しょうインシュリン、トリグリセリドおよび15-F2t-isoprostaneおよび減らされたインシュリンの感受性高めた; これらの変更はNアセチルのシステインによって禁じられた。 methoxamineへの最高のpressor応答は他の3グループに関連してNアセチルのシステインがあったフルクトース与えられたラットで減少した。 従って、Nアセチルのシステインとの慢性の処置はインシュリンの感受性を高め、与えるフルクトースと関連付けられるラットの血圧の増加を防ぐ、メカニズムは酸化圧力およびアルファ アドレナリン受容体仲介された血管収縮の減少を含むかもしれない。

Eur J Pharmacol。 1月2005日31日; 508 (1-3): 205-10

NアセチルのシステインおよびLアルギニンとの延長された処置はpolycystic卵巣シンドロームの患者の生殖腺機能を元通りにする。

一酸化窒素は(いいえ)卵母細胞の成熟および排卵に於いての肯定的な役割を含む生物作用の広い範囲をする。 遊離基のレベルはか従ってamenorrheaをおよび癒やすことに責任があってそれ、それから、するoligo決定に於いてのPCOSをことを暗示する役割であってはなりませんことをpolycystic卵巣シンドローム(PCOS)で高いことを示されていた。 少なくとも1 yrからのoligo amenorrheaを表示するPCOSの8人の患者は6か月間Lアルギニン(ARG) (1600 mg/die)とNアセチルのシステイン(NAC) (1200 mg/die)との結合された処置を経た。 Menstrual機能、ブドウ糖およびインシュリンのレベルおよび、それから、ホメオスタティス モデル査定(HOMA)の索引は監視された。 Menstrual機能は処置(3.00、0.00対0.18-5.83の下で子宮出血の数によって示されるように元通りになった範囲に0.00-0.83あった; p<0.02)。 また、基底の体温の明示されているbiphasicパターンはovulatory周期を提案した。 処置(2.12 3.48対1.46-4.42減るHOMAの索引1.62-5.95の下で; p<0.05)。 結論として、この予備、開いた調査はNAC+ARGの延長された処置がPCOSの生殖腺機能を元通りにするかもしれないことを提案する。 この効果はインシュリンの感受性の改善に準のようである。

J Endocrinolは投資する。 12月2009日; 32(11): 870-2

Nアセチルのシステインの処置はpolycystic卵巣シンドロームの女性のインシュリンの感受性を改善する。

目的: polycystic卵巣シンドローム(PCOS)の主題のインシュリンの分泌そして周辺インシュリン抵抗性に対するNアセチルのシステイン(NAC)の効果を評価するため。 設計: 将来のデータ解析。 配置: 学術の研究の環境の有志の女性。 患者: 老化する6つの細く、31の肥満の主題19-33年。 介在: 患者は1.8 g/dayの線量のNACと5-6週間口頭で扱われた。 3 g/dayの線量は大きく肥満の主題のために任意に選ばれた。 PCOSの31人の肥満の患者の6つは偽薬と扱われ、制御として役立った。 主要な結果の手段: 処置の期間の前後に、hyperinsulinemic euglycemicクランプによって査定されたホルモン性および脂質の血プロフィールおよびインシュリンの感受性は評価され、口頭ブドウ糖負荷試験(OGTT)は行われた。 結果: カーブ(AUC)の下の絶食のブドウ糖、絶食のインシュリンおよびブドウ糖区域は処置の後で不変だった。 肝臓のインシュリンの抽出が変化しなかった一方、OGTTがかなり減った後インシュリンAUC、および周辺インシュリンの感受性はNACの管理の後で増加した。 NACの処置はTのレベルと自由な男性ホルモンのインデックス値(P<.05)の重要な落下を引き起こした。 OGTTへの彼らのinsulinemic応答に従う患者の分析で、重要な改善がhyperinsulinemic主題で観察された一方、normoinsulinemic主題および偽薬扱われた患者は上記の変数の修正を示さなかった。 結論: NACはpolycystic卵巣シンドロームのhyperinsulinemic患者のインシュリンの循環のレベルそしてインシュリンの感受性の改善のための新しい処置であるかもしれない。

Fertil Steril。 6月2002日; 77(6): 1128-35

NアセチルのシステインおよびペニシラミンはERの圧力応答シグナリング細道によってapoptosisを引き起こす。

Nアセチルのシステイン(NAC)およびペニシラミン(ペン)は多数のタイプの人間の癌細胞のapoptosisを引き起こすために示されていた; 但し、この活動の下にある分子メカニズムは明白でない。 この調査はNACおよびペンによってapoptosisの誘導に責任がある遺伝子を識別するように設計されていた。 私達はブドウ糖調整された蛋白質78 (GRP78)がNACまたはペンとの処置の後でヒーラ細胞でupregulatedことが分った。 GRP78は小胞体(ER)の圧力の中央調整装置で、ERの圧力のマーカーとして使用された。 さらに、活動化のトランスクリプション要因6 (ATF6)蛋白質およびC/EBPの一致する蛋白質(チョップ)の表現を促進するXの箱結合蛋白質両方1 (XBP1) mRNAは、ERの圧力誘発のapoptosisのキー シグナリング部品処理された。 なお、またチョップの表現を引き起こすPERK-ATF4細道はNAC扱われた細胞で活動化させた。 ERの圧力の細道の役割は小さい干渉のRNA (siRNA)を通して更に- NACおよびペン誘発のapoptosisを減少させたチョップの仲介された打撃確認された。 これらの結果はヒーラ細胞のNAC-およびペン誘発のapoptosisがERの圧力の細道によって仲介されることを示す。

Carcinog Molの。 1月2010日; 49(1): 68-74

NアセチルのシステインはapoptosisおよびDNAの統合の阻止を引き起こすことによって人間のsignetリング細胞の胃の癌細胞ライン(SJ-89)細胞の成長を禁じる。

背景および目標: この調査では、私達はapoptosisの誘導およびDNAの統合の阻止によって胃癌の細胞ラインSJ-89からの人間のsignetリング細胞の成長に対するNアセチルのシステイン(NAC)の抑制的な効果を、調査した。 材料および方法: SJ-89細胞は5つ、10そして20のmmol/lの、そして未処理制御としてIMDMのNACの前で規則的に孵化した。 Trypan青染料の排除の分析および3 (4,5-dimethylthiazol-2yl) - 2,5-diphenyltetrazolium臭化物の試金は細胞増殖を検出するために適用された。 Apoptotic形態は電子顕微鏡検査によって観察された。 流れcytometryおよび末端のdeoxynucleotidylによってトランスフェラーゼ仲介されたdUTPの刻み目終り分類の(TUNEL)試金はNAC誘発されたapoptosisを検出するために行われた。 結果: NACは線量依存した、時間依存の方法の人間の胃癌SJ-89の細胞の拡散を禁じることができる。 成長曲線はNACの処置の15.8、37.6、そして3の調査結果(4,5-dimethylthiazol-2yl) - 2,5-diphenyltetrazolium臭化物の試金と同じような5つ、10そして20のmmol/lで66.3%続く72 h抑制を、それぞれ示した。 DNAの統合は25、39、および10そして20のmmol/lの20のmmol/lそして5日に扱われた24 h NACの後で91%明らかにそれぞれ減った。 細胞の成長は電子顕微鏡検査、流れcytometryによっておよびTUNELの試金によってはっきり線量依存した方法のNACの集中の高度のapoptotic細胞の増加観察された典型的なapoptotic副G1最高になることによる形態学上の変更を含む典型的なapoptotic変化によって日6.のNAC扱われたSJ-89細胞のNAC 20のmmol/lのの処置との100%までに特徴付けられた、禁じられた。 電気泳動の分析は典型的な「DNA梯子を」の示した。 結論: NACがapoptosisおよびDNAの統合の阻止をことを引き起こすことによって人間胃癌SJ-89の細胞の成長を禁じること関係するデータ上。 NAC誘発のapoptosisにかかわる厳密なメカニズムが今まで知られてしまわなかったが、48 hの内の腫瘍細胞の人口のapoptosisを引き起こす機能は無益である。 NACが選択式に腫瘍の細胞の成長を禁じることができることはまた顕著である。 それ以上の調査は必要メカニズムを明瞭にするためにである。

Eur J Gastroenterol Hepatol。 9月2007日; 19(9): 769-74

反応酸素の種独立したNFkappaB細道によるメラノーマの細胞の酸化防止剤のtironおよびNアセチルのシステインの特異的に仲介のapoptosis。

TironおよびNアセチルのシステイン(NAC)は反応酸素種(ROS)によって引き起こされるapoptosisを禁じることができる潜在的な酸化防止剤として確認された。 tironおよびNACのROS掃気機能が明確であるが、apoptosisの規則のためのメカニズムはまだ逃げやすい。 ここに私達はtironが核要因kappaB (NFkappaB) /DNA結合を増加し、その結果NFkappaB transcriptional活動を高めることを示す。 それに対して、NACはkappaBのキナーゼ(IKK)活動の抑制剤の減少によってNFkappaB活発化を禁じる。 さらに、NFkappaBターゲット遺伝子、chemokine CXCL1の表現はtironによって、促進され、NACによって抑制される。 最後に、tironはantiapoptotic機能NACはメラノーマの細胞のproapoptotic機能を与えるが、相談する。 これらの機能はミトコンドリアの膜の潜在性ないROSの生産の変化または活動化蛋白質1 (AP-1)の誘導に関連する。 この調査は治療上のアプローチとしてメラノーマの細胞のNFkappaB活動の調整の潜在的な利点に下線を引く。

自由なRadic Biol Med。 5月2007日1日; 42(9): 1369-80

Nアセチルのシステインはc-Srcのendolysosomesへの不活性化そして移動を促進する。

非受容器蛋白質のチロシンのキナーゼc-Srcは腫瘍の開発および進行と関連付けられる多数の人間癌でoverexpressed、活動化させる。 教会法の規則は活発化のためのチロシンの残余Tyr419および不活性化のためのTyr530の代わりとなるリン酸化によって起こる。 酸化が酵素を活動化させるシステインの残余を含む独立したレドックスの正規メカニズムはまた提案された。 ここに私達は減少が酸化主導の活発化を戻すことを示すc-Srcに対するNアセチルのシステイン(NAC)の効果の速度論的解析を示す。 従って癌細胞では、私達はNACの処置がc-Srcのシステインのとりわけ分類された減らされたチオールの増加を作り出すこと、レドックスの転移の確認を示す。 Tyr419リン酸化の減少に加えて、これは血しょうからc-Srcの大きい転位を活動的な形態がendolysosomalコンパートメント置にあるか膜ところもたらす。 c-Srcの規則の複雑な問題を解読することと癌の活発化を戻すために新しい作戦を案出することの目的によってレドックスの規則は調査のための有望な区域としてこうして現れる。

自由なRadic Biol Med。 12月2008日1日; 45(11): 1566-72

Nアセチルのシステインはイオン化の放射線誘発DNAの損傷からないイーストおよびほ乳類の細胞の殺害から保護する。

電離放射線(IR)は細胞死か有害なゲノムの語順換えをもたらすDNAの繊維の壊れ目を引き起こす。 現在の調査では、私達はNアセチルのシステイン(NAC)の役割、臨床的に証明された安全な代理店を検査した、なぜならそれはイーストおよびほ乳類のガンマ光線誘発DNAの繊維の壊れ目やDNAの削除から保護する能力である。 イーストSaccharomyces Cerevisiaeでは、DNAの削除はprototrophyヒスチジンへの逆転によって記録された。 人間のlymphoblastoid細胞はDNAの二重繊維の壊れ目の形成を表したガンマH2AXフォーカス形成の頻度のために検査された。 DNAの繊維の壊れ目はまたアルカリ彗星の試金によってマウスの周辺血で測定された。 イーストでは、NACはIR誘発DNAの削除の頻度を減らした。 但し、NACは細胞死から保護しなかった。 NACはまた人間のlymphoblastoid細胞のガンマH2AXフォーカス形成を減らしたが、コロニーの存続の試金で保護効果をもたらさなかった。 十分にDNAの繊維から保護される1Gyとない4Gyと照射されるマウスの全身で飲料水によるNACの管理は壊れる。 照射がない時のNACの処置はgenotoxicではなかった。 これらのデータは、人間のNACの安全そして効力を与えられて、NACが放射仲介されたgenotoxicityを防いで放射線療法に有用である提案したり有効な癌細胞の殺害とことを干渉しない。

Mutat Res。 6月2009日1日; 665 (1-2): 37-43

タバコのbudesonide、フェネチルのイソチオシアネートおよびNアセチルのシステインによるマウスの煙誘発の肺腫瘍の防止。

肺癌はneoplastic病気間の世界的に最も重要な死因であり、タバコの煙(CS)は癌のための主要な危険率である。 補足にCSへの露出の回避に、chemoprevention受動の喫煙者の癌の危険を、元喫煙者およびたばこを吸うことをやめ損う熱中された現在の喫煙者は下げる。 残念ながら、chemopreventionの臨床試験はつまらない結果をこれまでに生み、最近まで、適した動物モデル評価のCSの発癌性は利用できなかった。 私達は前にマウスの露出が生まれた時始まるとき主流のCSが有効な発癌性の応答を引き起こすことを示した。 現在の調査では、新生児のマウス(緊張H)は生まれた時始まる120の連続した日間CS --にさらされた。 chemopreventive代理店のbudesonide (2.4 mg/kgの食事療法)、フェネチルのイソチオシアネート(PEITC、1,000のmg/kgの食事療法)、およびNアセチルのシステイン(NAC、体重1,000のmg/kgの)はさまざまな議定書に従って口頭で管理された。 実験は210日後に停止した。 CSへの露出は温和な肺腫瘍の高い発生そして多様性と悪性の肺腫瘍および他の病理組織学的な変化の顕著な増加で起因した。 引き離すことの後で現在の喫煙者に管理された3つのchemopreventive代理店はすべてCSの肺の発癌性からオスおよびメスのマウスを保護することでかなり有効だった。 CSへの露出の回収の後で元喫煙者に与えられたとき、budesonideの保護容量はPEITCは癌のchemopreventive活動の一部分を失ったが、不変だった。 結論として、提案された実験モデルは食餌療法および病理学の代理店によってCS誘発の肺癌を防ぐことは可能であるという説得力のある証拠を提供する。

Int Jの蟹座。 3月2010日1日; 126(5): 1047-54

NアセチルのシステインおよびS-methylcysteineは後開始の段階のMeIQxのラットのhepatocarcinogenesisを禁じる。

Nアセチルのシステイン(NAC)およびS-methylcysteine (SMC)、ニンニクに含まれていたラットの2アミノ3,8 dimethylimidazoの[4,5-f]キノキサリンの(MeIQx)開始の後でhepatocarcinogenesisのchemopreventionのために水溶性のorganosulfurの混合物は評価された。 NACまたはSMC週のIntergastricの処置はpreneoplasticの減らされた数そして区域、グルタチオンのSトランスフェラーゼの胎盤がある形態(GST-P)の線量依存した方法のレバーの肯定的な焦点で5回起因した。 さらに、細胞増殖はNACおよびSMCによってGST-Pの肯定的な焦点で減った。 インシュリンそっくりの成長因子I (IGF-I)および誘引可能な一酸化窒素のシンターゼ(iNOS) mRNAの表現はNACによってレバーでdownregulated見つけられた。 調査はNACがIGF-IおよびiNOSのdownregulationを含むかもしれない細胞増殖のことを減少によるMeIQxによって引き起こされるラットのhepatocarcinogenesisのためのchemopreventive代理店として役立つことができることを示す。

発癌。 5月2006日; 27(5): 982-8

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