生命延長血液検査の極度の販売

概要

生命延長雑誌2010年3月
概要

赤いイースト米

冠状心臓病の患者の高脂肪の食事の後のpostprandial triglyceridemiaの反映に対するxuezhikang、cholestinのエキスの効果。

postprandialトリグリセリド(TG)のレベルに対するxuezhikangの効果は冠状心臓病(CHD)の患者で高脂肪の食事(800のcalの後で調査された; 50 gの脂肪)。 50人のCHDの患者は2グループに任意にxuezhikang (xuezhikangのグループ)を受け入れるために全体の間にアスピリン、メトプロロールおよびfosinoprilおよび硝酸塩6週の追うこと含んでいた定期的な療法の基盤の1,200のmg /day (毎日二度600 mg)またはない(制御グループ)分けられた。 Xuezhikangはかなり絶食の血清の総コレステロール(TC) (- 20%)、低密度脂蛋白質のコレステロール(LDL-C、-34%)、TG (- 32%)およびapoBの(- 27%)レベルおよび上げられた絶食の高密度脂蛋白質のコレステロール(HDL-C、18%)およびapoA-I (13%)のレベル(P<0.001)を減らした。 2時、4時、および6時hのpostprandial血清TGのレベルはxuezhikangのグループ(P<0.001)の32、38、および43%を、それぞれ、減らした。 絶食TGのレベル(TG-AUC)上のカーブの下のTG区域は正常な、(より少なくより1.7 mmol/l)上げられた(1.74から2.92 mmol/l)絶食TGのレベルが付いているCHDの患者によって受け入れられたxuezhikangで45および50%かなり、それぞれ減った(P<0.001)。 定期的な療法は絶食およびpostprandial脂質およびapolipoproteinのレベルに対する重要な効果をもたらさなかった。 TG-AUCの変更は絶食のapoA-IおよびapoBのレベルの変更とかなり関連していた絶食TG、TC、LDL-Cおよび処置の後でHDL-Cのレベルの変更とかなり関連していた、(P<0.001)。 Xuezhikangは常態および穏やかに上げられた絶食TGのレベルを持つCHDの患者のpostprandial triglyceridemiaの反映の処置で有利であるために示されていた。

アテローム性動脈硬化。 6月2003日; 168(2): 375-80。

pantethineによって引き起こされるhyperlipoproteinemic患者の脂蛋白質の変更: 大人および子供。

アテローム性動脈硬化および処置に関する文化知識の要約の後で、著者はhypertriglyceridemia (タイプIIaおよびIIbのFredricksonの分類)とだけまたは準高脂血症に苦しんでいるpantethine (3かから6か月間900-1,200 mgの日刊新聞)の一連の子供7人および大人65人との処理によって得られる結果を記述する。 Pantethineの処置はよりもっとよく知られている危険率(総コレステロール、LDLコレステロール、トリグリセリドおよびapoB)の重要な減少およびHDLコレステロール(signally HDL2)およびapolipoprotein A-Iの顕著な増加を作り出した。 著者はこれらの結果と完全な許容範囲および示された治療上の有効性の点から見てhyperlipoproteinemiaの処置に於いてのpantethineの可能な役割の議論と、完了する。

Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol。 11月1986日; 24(11): 630-7。

植物ステロールは血しょうLDLおよびhypercholesterolemicタイプ2糖尿病性およびnondiabetic人の非HDLコレステロールの低下で効果がある。

背景: hyperglycemiaおよびhyperinsulinemiaのために、nondiabetic人がより糖尿病性人によりコレストロールが高い統合およびより低いコレステロールの吸収率がある。 糖尿病性およびnondiabetic人間の植物ステロールの効力の相違は検査されなかった。 目的: 目的はhypercholesterolemicタイプ2の糖尿病性およびnondiabetic主題間の管理された食事療法の植物ステロールの消費と血しょう脂質の集中およびglycemic制御の応答のある程度を比較することだった。 設計: 15人のnondiabetic主題および14の糖尿病性の主題は二重盲目にされるに、クロスオーバー ランダム化されて、偽薬制御の供給試験加わった。 食事療法は28-d流出の期間までに分かれていた21 d上の植物ステロールまたはコーンスターチの偽薬の1.8 g/dを含んでいた。 結果: 植物ステロールの消費は15.1%および26.8%かなり(P < 0.05) nondiabeticおよび糖尿病性の主題のベースラインからのLDLコレステロールの集中を、それぞれ減らした。 nondiabetic主題がより糖尿病性の主題に(P < 0.05)総コレステロールのより低い絶対集中が後処置かなりあった; 但し、試験の終わりへのパーセントの変化に最初から重要な相違がなかった。 両方のグループの処置の後に絶対非HDLコレステロールの集中にまた重要な減少が(P < 0.05)あった。 結論: 結果は植物ステロールが糖尿病性およびnondiabetic人ことをのLDLのコレステロールそして非HDLコレステロールの低下で効果があることを示した。 植物ステロールの消費はタイプ2の糖尿病を持つ人の高脂血症のための食餌療法のマネージメント戦略としてあるかもしれない。

AM J Clin Nutr。 6月2005日; 81(6): 1351-8。

赤いイースト米(Monascusのpurpureus)の激しい管理はティッシュの補酵素Qを減らす(10) ICRのマウスのレベル。

この調査では、私達はICRのマウスのティッシュの補酵素Q10 (CoQ10)の統合に対する高い量の赤いイースト米の管理の効果を評価するように試みた。 八十八匹の成人男子ICRのマウスは赤いイースト米の処置のための制御そして実験グループに収容され、分けられた。 動物は低速(体重1つのg/kgのと) gavagedまたは赤いイースト米の大量服用(体重5つのg/kgの、典型的な推薦された人間の線量およそ5倍の)は大豆オイルで分解した。 gavagementの後で、制御グループの動物はすぐに殺された; 実験グループ(各小群のための8)のマウスは0.5、1つ、1.5、4つ、そして24のh.の異なった時間間隔で殺された。 レバー、中心および腎臓はmonacolinのK (レバーだけ)およびCoQ10分析の分析のために取られた。 レバーおよび中心CoQ10のレベルは両方のグループで劇的に管理した30 min.以内の高線量のグループの赤いイースト米を、特に、低下した。 24のhの後で、肝臓および心臓CoQ10のレベルはまだ減った。 同じような傾向はまた中心で観察されたが、抑制的な効果は90 min.後に始まった。 赤いイースト米の大量服用はティッシュCoQ10のレベルのより低い線量がよりすばらしい抑制の効果を示した。 結論として、激しく赤いイースト米のgavageは齧歯動物の肝臓および心臓CoQ10レベルを抑制した; なお、抑制的な効果は管理された線量に敏感だった。

Br J Nutr。 1月2005日; 93(1): 131-5。

腎臓の移植の受け手の赤いイースト米(Monascusのpurpureus)によるRhabdomyolysis。

Rhabdomyolysisはposttransplant hyperlipidemiaのための肝臓3-methylglutaryl補酵素Aの還元酵素(HMG CoA)の抑制剤(statin)療法の知られていた複雑化であり、この効果のためのこうして監視は示される。 私達は混合物内の赤いイースト米(Monascusのpurpureus)の存在に帰因する安定した腎臓移植の受け手の草の準備誘発のrhabdomyolysisの例を報告する。 プロダクトの消費が終わった時解決される条件。 赤いイーストと発酵する米は複数のタイプのmevinic酸を、lovastatinと同一であるmonacolin Kを含む含んでいる。 私達はチトクロームP450システムを通したcyclosporineそしてこれらの混合物の相互作用がこの患者で見られた悪影響で起因したことを仮定する。 移植の受け手は彼らの脂質レベルを下げるのに草の準備の使用に対してそのような複雑化が起こることを防ぐために警告されなければならない。

移植。 10月2002日27日; 74(8): 1200-1。

Statin準の周辺ニューロパシー: 文献の検討。

さまざまなpharmacologic代理店は高脂血症の処置のために利用できる、一般に疾病率および死亡率の好ましい脂質低下効果そして減少を提供するstatinsと言われる3ヒドロキシ3 methylglutaryl補酵素A (HMG CoA)の還元酵素の抑制剤を含んで。 容認される従って他の脂質低下代理店が高脂血症のための処置の支柱になったよりStatinsはよりよく通常。 但し、statinsと扱われる患者の周辺ニューロパシーの最近の場合のレポートはヘルスケアの専門家によって見過ごされている行くかもしれない。 statinsと周辺ニューロパシー間の可能なリンクを、文献調査MEDLINE (1993年1月を使用して評価するため--2003年11月)および国際的な薬剤の概要(1970年1月--2002年6月は)行われた。 主調査の言葉はstatin、ニューロパシーおよびHMG CoA還元酵素の抑制剤だった。 疫学の研究に基づく、また場合のレポートは、statinの使用と関連付けられる周辺ニューロパシーの危険あるかもしれない; 但し、危険は最低のようである。 一方では、statinsの利点はしっかりと確立される。 これらの調査結果はのstatins受け取っている患者の周辺ニューロパシーの潜在的リスクにprescribersに警告するべきである; すなわち、statinsは他の病因学が除かれたら周辺ニューロパシーの原因として考慮されるべきである。

Pharmacotherapy。 9月2004日; 24(9): 1194-203。

不利な薬剤効果の忍耐強いレポートへの医者の応答: 患者目標とされた悪影響の監視のための含意。

目的: 患者を使用して目標とされた調査、私達は患者が可能で不利な薬剤反作用(ADRs)と示したときに査定するように医者がいかにの答えたか忍耐強い表示を努めた。 デモンストレーションの例として、私達は1つの広く規定された薬剤のクラス、HMG CoA還元酵素の抑制剤(「statins」)を取った。 患者目標とされたADRの監視のアプローチが可能性としては可能かありそうなADRsの付加的な患者の同一証明を促進する提供者の報告を、補足するかもしれないかどうか査定するのにこの情報が使用された。 方法: 自己報告されたADRsのstatinsを取っている650人の大人の患者の合計は調査を完了した。 報告された問題によって何人かの患者は最も一般に引用されたstatin ADRsに特定の付加的な調査を完了した: 筋肉、認識かニューロパシーは関連していた。 患者は感知されたADRに関連して薬剤との手始めの薬剤、線量、ADRの特性、時間のコース、停止を用いる回復、rechallengeとの再発、彼らの医者との質の生命影響および相互作用を報告するように頼まれた。 このペーパーは患者の医者患者の相互作用および医者の属性の表示に患者が感知されたADRsを報告するとき、焦点を合わせる。 結果: 患者の八十七% statinの使用と彼らの徴候間の可能な関係について彼らの医者に伝えられるところによれば話した。 患者は彼らおよびない医者が最も一般に徴候(2%の認知の調査対98%、4%のニューロパシーの調査対96%、14%筋肉調査への薬剤の可能な関係に関する議論を対86%始めたことを報告した; p <それぞれのための10 (- 8))。 医者は否定するためにが伝えられるところによれば本当らしかったより断言する関係の可能性は。 可能な関係の拒絶は薬剤の関係のための、そして徴候がありそうか明確で薬物不利な効果の因果関係のための推定文献ベースの規準を満たした患者の強い文献サポートとの徴候のために起こるために報告された。 医者がないこれらの例の本当らしくないレポートADRsと仮定して、これらの患者堤出されたADRのレポートはそれ患者を目標とすることがADRの報告制度の収穫を後押しするかもしれないことを提案する。 結論: 低い報告率がADRsの同一証明の遅れに貢献すると考慮されるのでこの調査からの調査結果は付加的な推定の場合がレポーター、ADRsことをの可能性としては促進の認識として患者を目標とすることによって識別することができることを提案する。

薬剤Saf。 2007;30(8):669-75.

脂質低下薬剤のユーザーは周辺ニューロパシーの高められた危険にあるか。

目的: 周辺ニューロパシーの危険を推定するためには薬剤を脂質下げる使用と関連付けた。 方法: 1991年から1997年までイギリスの一般診療からのデータに基づく人口ベースの動的グループ調査。 老化した個人40-74年の3匹のグループは識別された: 脂質低下のための少なくとも1つの規定を受け取った17,219人のグループは期間に薬剤を入れる; 薬剤(n = 28,974)および一般群衆からの50,000人の個人で構成された第3グループを脂質下げる規定されなかったhyperlipidaemiaの診断の患者の第2グループ。 3匹のグループの周辺ニューロパシーの傷病率は計算され、薬剤の脂質低下のユーザーの周辺ニューロパシーの相対的な危険は一般群衆のグループからの非使用者と比較された。 結果: 薬剤の脂質低下のユーザーの独特の周辺ニューロパシーの傷病率はhyperlipidaemiaにより[10,000人年、95%の信頼区間(CI)ごとの0.73 0.01-2.62]非扱ったグループ(1 10,000人年、CI 0.05-1.46あたり0.40)および一般群衆のグループ(1 10,000人年、CI 0.13-1.18あたり0.46)をより高くあった。 薬剤の脂質低下のユーザーの独特の周辺ニューロパシーの上げられた危険はstatins (相対的な危険2.5、CI 0.3-14.2)の現在のユーザーに制限された。 これらの図はstatinの処置の14,000人年毎にのニューロパシーの1つの余分な場合を提案する。 結論: 広いシス形のために、これらの結果は決定的でなく、慎重に解釈されるべきである。 但し、薬剤を脂質下げる使用の悪影響として周辺ニューロパシーが除くことができないがこの厄介な効果の大きさは小さいようである。

Eur J Clin Pharmacol。 3月2001日; 56(12): 931-3。

FDAの不利なでき事はstatin準のrhabdomyolysisで報告する。

目的: statin準のrhabdomyolysisの場合の数を定め、場合を側面図を描くことは6 statinsのための食品医薬品局に報告した。 方法: 1997年11月と2000年3月間のstatin準のrhabdomyolysisのすべての国内および外国のレポートの回顧の分析は行なわれた。 結果の手段はレポート(フォローアップと頭文字)の総数、独特な場合の数、レポート コードおよび役割コードの年齢、性、パーセント、およびrhabdomyolysis、結果コードおよびレポートのソース コードを沈殿させるかもしれない付随の相互作用の薬剤の頻度が含まれていた。 結果: 601の場合を表す検査された29月の時間枠のstatin準のrhabdomyolysisの871のレポートがあった。 場合の次の数は個々のstatinsのそれぞれと関連付けられた: simvastatin、215 (35.8%); cerivastatin、192 (31.9%); atorvastatin、73 (12.2%); pravastatin、71 (11.8%); lovastatin、40 (6.7%); そしてfluvastatin、10 (1.7%)。 statinsと相互に作用しているかもしれない薬剤は場合の次の数にあった: mibefradil (n = 99)、fibrates (n = 80)、cyclosporine (n = 51)、マクロライドの抗生物質(n = 42)、ワルファリン(n = 33)、digoxin (n = 26)、およびazoleのantifungals (n = 12)。 場合の62.1%のレポートは促進されるように分類された。 Statinsは場合の72.0%の第一次容疑者として示された。 死は38の場合の結果としてリストされていた。 レポートの大半は医療専門家から(n = 556)あった。 結論: 他のstatinsと比較されて、simvastatinおよびcerivastatinは比較的高頻度のレポートで関係した。 自発報告システム データベースのさまざまな限定のために、注意は報告される場合の相対的な数を解釈するときせき立てられる。

アンPharmacother。 2月2002日; 36(2): 288-95。

statinsの回収は激しい冠状シンドロームの患者のでき事率を高める。

背景: HMG CoA還元酵素の抑制剤(statins)は安定した冠状心臓病の患者の心臓でき事率を減らす。 激しい冠状シンドロームの間の慢性のstatinの処置の回収は脂質低下効果の管機能独立者を損ない、こうして心臓でき事率を高めるかもしれない。 方法および結果: 私達は前の24時間に冠動脈疾患および胸痛があったIschemicシンドローム管理(プリズム)調査に血小板の受容器の阻止の1,616人の患者の心臓でき事率に対するstatinsの効果を調査した。 私達は30日間のフォローアップの間に死および重大でない心筋梗塞を記録した。 ベースライン臨床特徴はstatin療法なしでは1,249人の患者、継続的だったstatin療法の379人の患者、および入院の後で中断されたstatin療法の86人の患者間で異ならなかった。 Statin療法はstatins (調節された危険の比率、なしで患者と0.49関連付けられた[95% CI、0.21から0.86]比較された30日間のフォローアップの減らされたでき事率と; P=0.004)。 statin療法が入場の後で撤回されたら、高められた心臓危険はstatins (2.93続けた患者と比較した[95% CI、1.64から6.27]受け取り; P=0.005)および決してstatins (1.69受け取らなかった患者と比較されるより高くがちだった[95% CI、0.92から3.56]; P=0.15)。 これは徴候の手始めの後の最初の週の間に高められたでき事率と関連し、コレステロール値の独立者だった。 多変数モデルでは、troponin Tの高度(P=0.005)、STの変更(P=0.02)、およびstatin療法(P=0.008)の継続は忍耐強い結果の唯一の独立した予言者だった。 結論: 激しい冠状シンドロームの患者のStatinの前処理は改善された臨床結果と関連付けられる。 但し、徴候の手始めの後のstatinsの停止は完全にこの有利な効果を廃棄する。

循環。 3月2002日26日; 105(12): 1446-52。

ニコチン酸: 最近の進展。

検討の目的: 2つの主要な区域でなされるナイアシンの研究の最近の進歩を見直すため: 行為の洗い流およびナイアシンのメカニズムを減らす新しい準備。 最近の調査結果: ナイアシンの洗い流すこと、悪影響、プロスタグランジンD2のGPR109A仲介された生産からの結果およびvasodilatationを引き起こす皮膚毛管のDP1およびEP2/4受容器で機能するLangerhansの細胞のE2。 DP1受容器の反対者は(laropiprant)動物および人間のナイアシンのフラッシュを減少させる。 延長解放のナイアシンの再公式化された準備は延長解放のナイアシン(NiaspanのAbbottの実験室、シカゴ、イリノイ、米国)と比較される洗い流を下げる。 アスピリンの前処理はNiaspanからの洗い流を減少させる。 ナイアシンの行為のメカニズムの最近のデータはトリグリセリドの統合および減らされたapolipoproteinのB含んでいる脂蛋白質の阻止に終って直接肝臓のdiacylglycerolacylのトランスフェラーゼ2を禁じることを示す; 肝臓ATPのシンターゼのベータ鎖の表面の表現の禁止によるナイアシンは、肝臓のholoparticleの高密度脂蛋白質の異化を減らし、高密度脂蛋白質のレベルを上げる; そして酸化還元反応に敏感な遺伝子の阻止に終る幹線endothelial細胞のナイアシンの増加のレドックス潜在性。 概要: 最近の進展はかかわるが、ナイアシンことをの重合動作をナイアシンの受容器GPR109Aが洗い流すことに説明しないことを提案する。 diacylglycerolacylのトランスフェラーゼ2、ATPのシンターゼのベータ鎖およびレドックスの州のナイアシンの行為はナイアシンの重合動作を説明するかもしれない。

Curr Opin Cardiol。 7月2008日; 23(4): 393-8。

ナイアシン: 活性化する古い薬剤。

ナイアシンはdyslipidemiaおよび心循環器疾患の処置で長く使用されてしまった。 ナイアシンの最近の研究はナイアシンの行為およびより安全なナイアシンの公式の準備のメカニズムの理解に焦点を合わせた。 新しい調査結果はナイアシンが次をすることを示す: 1) それはトリグリセリドの統合および減らされたapolipoproteinのB含んでいる脂蛋白質の阻止に終って肝臓のdiacylglycerolのacyltransferase 2を、禁じる; 2) それは減らされたholoparticleの高密度脂蛋白質の異化および増加された高密度脂蛋白質のレベルをもたらす肝臓のアデノシン三リン酸のシンターゼのベータ鎖の表面の表現を減らす; そして3)それは酸化還元反応に敏感な遺伝子の阻止に終って幹線endothelial細胞のレドックス潜在性を、高める。 、ナイアシンの悪影響洗い流して、ナイアシンの受容器からの結果はDP1およびEP2/4受容器でプロスタグランジンD2およびE2の生産をGPR109A仲介した。 DP1受容器の反対者は(laropiprant)ナイアシンのフラッシュを減少させる。 延長解放のナイアシン(Niaspanの再公式化された準備; Abbott、Abbott公園、ILは) Niaspanのより古い公式と比較される洗い流を下げる。 ナイアシンの研究のこれらの進歩はdyslipidemiaおよび心循環器疾患の処置のための使用を活性化させた。

Curr Atheroscler Rep。 1月2009日; 11(1): 45-51。

ナイアシンの行為のメカニズム。

ニコチン酸(ナイアシン)は脂質の無秩序および心循環器疾患の処置のために長く使用されてしまった。 ナイアシンは好意的に脂蛋白質をB含んでいるapolipoprotein (apo)に(例えば、非常低密度の脂蛋白質[VLDL]、低密度脂蛋白質[LDL]、脂蛋白質[a])影響を与えたりおよびapoの私含んでいる脂蛋白質(高密度脂蛋白質[HDL])増加する。 最近、新しい発見はナイアシンの行為のメカニズムの私達の理解を拡大し、より古い概念に挑戦した。 ナイアシンによりいかに洗い流を引き起こす、そして(6)レバーおよび腸の細胞のナイアシンの交通機関の性格描写あるかいかに管の炎症抑制のでき事に影響を与えるかいかにapo A-IおよびHDLの新陳代謝に影響を与えるかナイアシンがいかにトリグリセリド(TGs)およびapoのレバーのB含んでいる脂蛋白質の新陳代謝に影響を与えるか(1)、(2)、(3)、(4) adipocytesおよび免疫細胞の特定のナイアシンの受容器に新しいデータが、(5)。 新しい調査結果はことをナイアシン直接そして非競争的に禁じるhepatocyteのdiacylglycerol acyltransferase-2のTGの統合のための主酵素を示す。 ナイアシンによるTGの統合の阻止はVLDLおよびLDLの粒子の加速された細胞内の肝臓apo Bの低下そして減らされた分泌で起因する。 人間および最近の生体外の細胞培養の調査結果の前の運動調査はナイアシンがapo A-I (apo A-II対)ない清掃動物の受容器によってBi仲介されるコレステロールのエステルの主に肝臓の異化を遅らせることを示す。 ナイアシンによる減らされたHDL apo A-Iの異化は逆のコレステロールの輸送を増加する脂蛋白質A-I HDLのsubfractionsのHDLの半減期そして集中の増加を説明する。 最初のデータは、ベータ鎖のアデノシン三リン酸のシンターゼ(最近報告されたHDL apo A-Iのholoparticleの受容器)ことをのhepatocyteの表面の表現の禁止によるナイアシンがHDL apo A-Iの取り外しを禁じることを提案する。 最近の調査はナイアシンが管のendothelial細胞のレドックスの状態を高めることを、示す酸化圧力および管の炎症性遺伝子のアテローム性動脈硬化にかかわる主cytokinesの阻止に終って。 ナイアシンのフラッシュはプロスタグランジンDの刺激に起因する(2)およびE (2) GによるLangerhansのsubcutaneous細胞によって受容器109Aのナイアシンの受容器を蛋白質つないだ。 Gによって蛋白質つながれる受容器109Aのナイアシンの受容器での脂肪組織からの減らされた脂肪酸なしの動員がずっとTGsを、生理学的にそして臨床的に減らすであるが、ナイアシンの広く提案されたメカニズムこの細道はナイアシンの脂質の効果の説明のただのマイナーな要因であるかもしれない。

AM J Cardiol。 4月2008日17日; 101 (8A): 20B-26B.

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