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概要

生命延長雑誌2010年2月
概要

カロリーの制限

後prandialブドウ糖、脂質、発火および心血管の健康を改善するための食餌療法の作戦。

現在のアメリカ文化で支持される非常に処理された、カロリー密な、栄養素減らされた食事療法は血ブドウ糖および脂質の大げさなsupraphysiological後prandialスパイクを頻繁にもたらす。 後prandial dysmetabolismと呼ばれるこの状態は食事の後でブドウ糖およびトリグリセリドの増加への正比例する増加する即時のオキシダントの圧力を引き起こす。 遊離基の一時的な増加は鋭く発火、endothelial機能障害、hypercoagulabilityおよび共鳴した活発性過度を含むatherogenic変更を誘発する。 後prandial dysmetabolismはnondiabetic個人の未来の心血管のでき事の独立した予言者である。 食事療法の改善は後prandial dysmetabolismの深遠な、即時の好ましい変更を出す。 具体的には、最小限に、野菜およびフルーツのような高繊維処理されるで高い、食事療法植物ベースの食糧、全穀物、マメ科植物およびナットは著しくブドウ糖、トリグリセリドおよび発火の後食事の増加を鈍くする。 さらに、肯定的に細い蛋白質、酢、魚油、茶、シナモン、カロリーの制限、減量、練習および低線量の適当線量アルコールそれぞれ影響の後prandial dysmetabolism。 実験および疫学の研究はパターンを、これらのタイプの食糧を組み込み、飲料が発火および心血管の危険を減らす従来の内陸か沖縄の食事療法のような食べるそれを示す。 この炎症抑制の食事療法は冠動脈疾患および糖尿病の第一次および二次防止のために考慮されるべきである。

J AM Coll Cardiol。 1月2008日22日; 51(3): 249-55

Resveratrol: 生物的および治療上の含意。

Resveratrol (3,4'、5 trihydroxystilbene)、phytoalexinとして知られている菌類、細菌、または他の有害な物質による攻撃に応じて植物によって自然発生する分子は総合される; またcardioprotective効果の配列を所有することを知っている。 最近、調査はhypercaloric食事療法と関連付けられる引き起こされたインシュリン抵抗性、hyperglycemiaおよびdyslipidemiaのマウスの新陳代謝の変更から保護するためにresveratrolを示した。 診断および処置の印象的な利益にもかかわらず、心循環器疾患(CVD)は公衆衛生への深刻な臨床問題そして脅威に残る。 糖尿病およびCVDのための高いリスクで人を識別する新陳代謝シンドロームは西洋文明のほぼ25%の流行に近づいている。 新陳代謝シンドロームが熱の制限と反対に北極と考慮することができれば模倣者の熱の制限がCVDを防ぐことに新しい治療上のアプローチを提供するかもしれないこと代理店。 著者はresveratrolのcardioprotective効果を論議し、ブドウ糖ホメオスタティスに於いての役割およびマウスの脂質新陳代謝を強調する。 余分なカロリー摂取量の有害な効果を防ぎ、新陳代謝の病気およびCVDの処理の効力のための有害な心血管のでき事、resveratrolの利点の適切な臨床調査を防ぐ機能と武装させている。

J Cardiometab Syndr。 2009ばね; 4(2): 102-6

人間のカロリーの制限による生命延長。

食事療法(カロリーの制限[CR]約25%によって)のエネルギー取入口の長期減少は実験室のラットの生命を拡張する。 但し、人間にCR、2-6年の期間に機能する20%のCRは減らされた体重、血圧、血のコレステロールおよび血ブドウ糖と関連付けられることを示す短期試験だけの生涯に調査するないが--心循環器疾患および糖尿病の主要な不治の病のための危険率。 さらに、最近の研究は6か月間CRが長寿のためのbiomarkersを改良(深い体温および血しょうインシュリン)でき、こうして平均余命を高めるべきであることを示した。 人間のCRの人生の延長効果の大きさは推定するただことができる。 沖縄人、地球の長住まれていた人々は、少数のカロリー40%をアメリカ人より消費し、4年ただ長さ住んでいる。 同様に、米国少数のカロリーの女性は25%を人より消費し、5年長さ住んでいる。 太りすぎおよび肥満の人々の存続の調査から、余分な体重増加を防ぐ長期CRが平均余命に3-13年だけ加えることができると推定されている。 従って20世紀の先進国の約30年までに伝染、事故および心循環器疾患からの死を非常に減らすことによって生命を、拡張した医学および公衆衛生の介在によって達成される人命延長に対するCRの効果はおそらくそれらより大いに小さい。

アンN Y Acad Sci。 10月2007日; 1114:428-33

太りすぎの個人の長寿、新陳代謝の適応および酸化圧力のbiomarkersに対する6ヶ月のカロリーの制限の効果: ランダム化された管理された試験。

文脈: 延長されたカロリーの制限は齧歯動物の寿命を増加する。 延長されたカロリーの制限は長寿のbiomarkersか酸化圧力のマーカーに影響を与えるか、または減らされた新陳代謝の固まりから期待されるそれを越える代謝率を減らすかどうか人間で調査されなかった。 目的: カロリーの制限の6か月の効果を超過重量で、nonobese (体格指数、<30への25)、練習の有無にかかわらず、検査するため人および女性。 設計、設定および関係者: バトン・ルージュのLaの研究所で2002年3月と2004年8月の間に行なわれる健康な、坐った人および女性のランダム化された管理された試験(N = 48)。 介在: 関係者は6か月間4グループの1にランダム化された: 制御(重量の維持の食事療法); カロリーの制限(ベースライン エネルギー必要量の25%のカロリーの制限); 練習(構成された練習によるエネルギー支出の12.5%増加と12.5%カロリーの制限)のカロリーの制限; 非常に低カロリーの食事(重量の維持の食事療法に先行している15%の重量の軽減までの890 kcal/d)。 主要な結果は測定する: ボディ構成; dehydroepiandrosteroneの硫酸塩(DHEAS)、ブドウ糖およびインシュリンのレベル; 蛋白質のカルボニル; DNAの損傷; 24時間エネルギー支出; そして中心の体温。 結果: 4グループの6か月の平均(SEM)の重量の変更は次の通りあった: 制御、-1.0% (1.1%); カロリーの制限、-10.4% (0.9%); 練習、-10.0%のカロリーの制限(0.8%); そして非常に低カロリーの食事、-13.9% (0.7%)。 6か月で、絶食のインシュリンのレベルは介在のグループ(すべてのP<.01)のベースラインからかなりDHEASブドウ糖がレベルだった不変一方、減り。 中心の体温は練習のグループ(両方のP<.05)とのカロリーの制限そしてカロリーの制限で減った。 ボディ構成の変更のための調節が、坐った24時間エネルギー支出制御で不変、しかしカロリーの制限(- 135 kcal/d [42 kcal/d])、練習(- 117 kcal/d [52 kcal/d])、および非常に低カロリーの食事(- 125 kcal/d [35 kcal/d])グループ(すべてのP<.008)とのカロリーの制限で減らされてだった後。 これらの「新陳代謝の適応」(| 6%新陳代謝の固まりの損失に基づいてもっとより期待されて)制御(P<.05)と統計的に異なっていた。 蛋白質のカルボニルの集中はベースラインからあらゆるグループ月6にDNAの損傷がまたすべての介在のグループ(P <.005)のベースラインから減った一方、変わらなかった。 結論: 私達の調査結果は代謝率が減らされた新陳代謝ボディ固まりから期待されるレベルを越えて減ること長寿の2つのbiomarkersが人間の延長されたカロリーの制限によって(絶食のインシュリンのレベルおよび体温)減る提案し、理論をことを支える。 より長い持続期間の調査はカロリーの制限が人間の老化プロセスを減少させるかどうか定めるように要求される。 試験登録: ClinicalTrials.govの鑑定器: NCT00099151.

JAMA. 4月2006日5日; 295(13): 1539-48

人間の熱の制限。

マウスおよびラットの調査は二次老化に対してカロリーの制限(CR)が第一次老化を遅らせることを、もたらし保護効果を、著しく減らす敵意の発生を示した。 但し、CRが「人間ではたらく」かどうか定める唯一の方法は人々の調査を行なうことである。 そのような調査は自由生存人々で行いにくい。 人間のCRの研究が初期にまだある間、わずか情報は集まった。 それが人間の長寿に対するCRの効果の調査を行なうことは実行可能ではないので代用の手段は使用されなければならない。 このアプローチを使用して得られる予備情報はCRが人間の二次老化に対して強力な保護効果を提供するという証拠を提供する。 この証拠はアテローム性動脈硬化および糖尿病のための危険率がCRの人間で著しく減ることが分ることから成っている。 CRの人間はまたラットおよびマウスの第一次老化の遅延にかかわると考えられる同じ適応の一部を示す。 これらは、C反応蛋白質およびTNFalphaの正常範囲およびLVの剛さのエコー ドップラー手段評価されるようにより伸縮性がある「より若い」左心室(LV)の低価格の血清のtriiodothyronineのレベルの低い循環のレベルによって立証されるように発火の非常に低レベルを含んでいる。

Exp. Gerontol。 8月2007日; 42(8): 709-12

カロリーの制限は健康な人間の筋肉ミトコンドリアの生物発生を高める。

背景: 栄養不良のない熱の制限は昆虫およびほ乳類を含む有機体の範囲の寿命を伸ばし、mitochondriaによって遊離基の生産を下げる。 但し、この適応に責任があるメカニズムは十分理解されていない。 方法および調査結果: 現在の調査は単独で熱の制限に応じてまたは若い36の練習を伴って筋肉ミトコンドリアのバイオエナージェティックスを検査するために引き受けられた(36.8 +/- 1.0 y)太りすぎ(体格指数、6 mo介在のための3グループの1つにランダム化される27.8 +/- 0.7 kg/mの(2))個人: 制御エネルギー必要量の100%; CR、25%の熱の制限; そしてCREX、練習(CREX)の熱の制限は、12.5% CR + 12.5%エネルギー支出(EE)を高めた。 制御では、24-h EEは不変だったが、CRおよびCREXで新陳代謝の固まり(CR、-135 +/- 42 kcal/d、p = 0.002およびCREX、-117 +/- 52 kcal/d、p = 0.008)の損失のための調節の後でさえもベースラインからかなり減った。 CRおよびCREXのグループの関係者はPPARGC1A、TFAM、eNOS、SIRT1およびPARL (すべて、p < 0.05)のようなミトコンドリア機能にかかわった蛋白質を符号化する遺伝子の表現を高めた。 並行して、ミトコンドリアDNAの内容は35%制御グループ(2% +/- 2%)の変更無しで+/- CRのグループの5% (p = 0.005)および21% +/- CREXのグループの4% (p < 0.004)、増加した。 但し、トリクロロ酸(三カルボン酸)周期(クエン酸塩のシンターゼ)、ベータ酸化(ベータhydroxyacyl CoAデヒドロゲナーゼ)、および電子輸送鎖(II)チトクロームのCはオキシダーゼ不変の主ミトコンドリアの酵素の活動だった。 DNAの損傷はCR (- 0.56の+/- 0.11の任意単位、p = 0.003)およびCREXの(- 0.45の+/- 0.12の任意単位、p = 0.011)、ない制御のベースラインから減った。 人間のmyotubesの第一次文化では、一酸化窒素の提供者は(eNOSシグナリングをまねている)ミトコンドリアの生物発生を引き起こしたが、付加的な要因がCRの間にSIRT1内容を調整するかもしれないことを提案するSIRT1蛋白質の表現を引き起こし損った。 結論: 全身の酸素の消費およびDNAの損傷の減少と共同した筋肉ミトコンドリアDNAの観察された増加は熱の制限が若い非肥満の大人のミトコンドリア機能を改善することを提案する。

PLoS Med。 3月2007日; 4(3): e76

霊長目の熱の制限。

熱の制限(CR)は再生可能に短命の哺乳類種の中間および最高の寿命を伸ばす唯一のnongenetic介在に残る。 この栄養の介在はまた手始めを遅らせるか、または多くの年齢関連の病気プロセスの進行を、遅らせる。 CRの多様な効果は多くの何百もの輪形動物、水ノミ、魚、くもおよびハムスターのような実験室齧歯動物そして他の短命種の時、示された。 最近まで、もっと密接に未知に残る人間と関連している長住まれていた種のCRの効果。 CRを経ているヒト以外の霊長類の老化の長期調査は老化(ずっとNIA)の国民の協会および十年のウィスコンシン マディソン(UW)の大学で進行中である。 NIAおよびUWのコロニーからのいくつかのレポートはCRの猿が実験室齧歯動物で報告されたようにほぼ同一の生理学的な応答を表わすことを示した。 年齢関連の病気と関連しているさまざまなマーカーの調査はこれらおよび他の年齢準の病気による死亡率がまた制御と比較されるCRの猿で減るかもしれないことをCRが心循環器疾患、糖尿病および多分癌の手始めを、予備データは示す防ぐか、または遅らせることを提案し。 CRが霊長目の寿命を伸ばすことを示す確証は現在利用できない; 但し、進行中の霊長目の調査からの出現データは齧歯動物の老化に対するCRの多様で有利な効果がまたヒト以外の霊長類と人間に多分最終的に適用する可能性を増強する。

アンN Y Acad Sci。 4月2001日; 928:287-95

霊長目の熱の制限および人間への関連性。

食餌療法の熱の制限(CR)は遅い老化に唯一の介在最終的にそして再生可能にそして維持するほ乳類の健康そして活力を示されている。 この範例が60年以上知られていたが、人間への精密な生物的メカニズムそして適用の可能性は未知に残る。 私達は霊長目のCRの最初の制御された調査から1987年に後の質問に演説し始めた(リーサスおよびevolutionarily最も頻繁にCRの調査で用いられる齧歯動物より人間に近い方の多くである)リスザル。 これまでに、私達の結果は強く同じ有利なCRの齧歯動物で観察される「antiaging」および/または「antidisease」の効果がまた霊長目で行われることを提案する。 これらはより低い血しょうインシュリンのレベルおよびより大きい感受性を含んでいる; 下半身の温度; 減らされたコレステロール、トリグリセリド、血圧および幹線剛さ; 高いHDL; そしてDHEASの循環のレベルのより遅い年齢関連の低下。 一まとめに、これらのbiomarkersはCRの霊長目が糖尿病、心血管問題および他の年齢関連の病気を負ってまずなく、十分に与えられた同等より実際もっとゆっくり老化するかもしれないことを提案する。 これらの非常に有望な結果にもかかわらず、より健康な年を意味してもほとんどの人間が30%を維持して喜んで彼らの大人の寿命の大部分のための減らされた食事療法であることはまずない。 従って、私達は食事療法の必要なしでCRのmimetics、CRと同じ有利な効果を引き出すかもしれない代理店を探検し始めた。 私達の最初の調査は2 deoxyglucose (2DG)に、ラットの減少した滋養分なしで実際にブドウ糖/エネルギー変化を減らす限られた新陳代謝との砂糖のアナログ焦点を合わせた。 6ヵ月のパイロット・スタディでは、2DGはCRのそれに類似した血しょうインシュリンおよび体温をある意味では下げた。 従って、CRのメカニズムを仲介する新陳代謝の効果はpharmacologically達成することができる。 線量は毒性を除去するために滴定された; 長期長寿の調査は今進行中である。 さらに、他の実験室からのデータは下込めの有利な効果と関連付けられる同じ生理学的な/新陳代謝の端ポイントの少なくとも一部が他の潜在的なCRのmimetic代理店から得られるかもしれないことを食料品で自然発生するいくつか提案する。 多くの仕事はされることを残るが健康を得ることはおよび効果実際に減少した滋養分なしの前の介在の長寿促進の全く可能かもしれないことを、霊長目のCRとの私達の巧妙な結果および2DG管理はラットに一緒に取られて提案する。

アンN Y Acad Sci。 4月2001日; 928:305-15

カロリーの制限は心筋の虚血reperfusionの傷害への炎症性応答を減少させる。

カロリーの制限(CR)の人生の延長の効果は累積酸化圧力からの減らされた損傷が原因であるかもしれない。 私達の目的は亜致死虚血の単一のエピソードの後でreperfusionへの心筋の応答に対する適当な食餌療法のCRの長期効果を定めることだった。 フィッシャー オスの344のラットは広告のlibitum (AL)またはCR (40%より少ないカロリー)の食事療法に与えられた。 年齢で12 mo動物はthoracotomyおよび15分の左前方の下向きの冠状動脈の閉塞に麻酔をかけられ、服従した。 中心はさまざまな期間の間reperfused。 GSHおよびGSSGのレベル、核要因kappaB (NFkappaB) DNAの結合の活動、cytokineおよび酸化防止酵素の表現はischemic地帯で査定された。 にせ物作動させた動物は制御として役立った。 ALの食事療法と比較されて、慢性のCRは前にischemic心筋層のGSHのレベルの急速な回復によって見られるように酸化圧力を限った。 CRはNFkappaBのDNAの結合の活動を減らした。 kappaB敏感なcytokinesのinterleukin1betaおよび腫瘍の壊死の要因アルファはCRのグループに一時的に表現されたが、ALのグループでより長く主張された。 なお、マンガンのスーパーオキシドのディスムターゼ、主酸化防止酵素の表現はALのグループで、かなり遅れた。 一まとめにこれらのデータはCRがかなり心筋の酸化圧力およびpostischemic炎症性応答を減少させることを示す。

AM J Physiolの中心Circ Physiol。 5月2001日; 280(5): H2094-102

カロリーの制限の反老化のメカニズムに基づく老化の分子発火仮説。

酸化圧力が老化プロセスの下にあることを証拠を集めて強く提案する。 研究はカロリーの制限(CR)は年齢関連の酸化圧力を減らし、炎症抑制の特性があるという一貫した証拠を提供する。 但し、情報はよりよく反応酸素種および窒素種の相関および老化プロセスの親炎症性状態を定義する分子メカニズムで欠けている。 この検討では老化の分子発火仮説の輪郭を描くために、老化プロセスの炎症性プロセスの生化学的な、分子基盤は分析される。 提案された仮説にかかわる重要人物はNF Κ Bの年齢関連の、IL-6ベータ、upregulation、IL-1 TNFalpha、cyclooxygenase-2、およびCRによって減少する誘引可能シンターゼではない。 なお、年齢関連NFのΚ Bの活発化はリン酸化のI ΚとCRはこれらの活発化プロセスを妨げたが、B kinase/NIKおよびMAPKs関連付けられる。 これらの要因の調節は老化プロセスに関連してCRの炎症抑制の行為の分子洞察力を提供する。 利用できる見つけ、私達の最近の補強証拠に基づいて、私達は「十分に表現された慢性の炎症性現象にし向ける分子反作用のメカニズムおよびaberranceの重要性を強調するのに分子発火」を使用するように好む。 CRの酸化還元反応に敏感な発火の規則の主要な力が人生の延長の行為であるかもしれないことが更に提案された。

Microsc Res Tech。 11月2002日15日; 59(4): 264-72

老化の発火仮説: カロリーの制限による分子調節。

現在の証拠は強く反応酸素種(ROS)ことを示すおよび反応窒素種(RNS)は炎症性プロセスで広く関係する。 但し、機械論的な情報はROS/RNSが老化プロセスのproinflammatory状態に貢献する範囲ですぐに利用できない。 老化プロセスの間の根本的な発火およびカロリーの制限(CR)の炎症抑制の行為の分子描写の介入は記述されている。 NFkappaB、ILベータは、IL-6、CRによってTNFalpha、cyclooxygenase-2、および誘引可能の年齢関連のupregulationsシンターゼすべて減少しない。 NFkappaB活発化の抑制はCRによる抑制的なIkappaBalphaそしてIkappaBbetaの分離の妨害によって達成された。 これらの調査結果は老化プロセスに関連してCRの炎症抑制の行為に下にある分子洞察力を提供する。 「老化の発火仮説が」老化プロセスのもっともらしい原因として炎症性プロセスの分子的機序を支えることがこれらおよび他の利用できるデータに基づいて、提案される。

アンN Y Acad Sci。 4月2001日; 928:327-35

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