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概要

生命延長雑誌2010年8月
概要

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Emblicaのofficinalisによるスイスの白子のマウスのRadioprotection。

Emblicaのofficinalis (EO)のフルーツのパルプは複数の病気のためにそしてトニックとして薬のインド システムで使用される重要な薬剤である。 多種多様な使用の点から見て、植物のエキスは(水様)スイスの白子のマウスの亜致死ガンマ放射(9 Gy)に対するradioprotective特性のためにテストされた。 動物は2グループに分けられ、ガンマ放射と照射の前の異なった線量で口頭で与えられたEOのエキスの有無にかかわらず、外的に照射された。 放射に対して最も有効であると見つけられたフルーツのパルプのエキスの線量は100つのmg/kg b.wtだった。 この線量は生存期間を増加し、マウスの死亡率をかなり減らした。 なお、EOによって管理された照射された動物の体重の損失は放射だけを与えられた動物と比べてかなりより少しだった。

Phytother Res。 5月2005日; 19(5): 444-6

治療後人間のリンパ球の放射線誘発の染色体の損傷に対するアスコルビン酸の抑制的な効果生体外で。

現在の調査では、この酸化防止ビタミンが照射された細胞によって非照射されるリンパ球を保護するメカニズムを探検するために培養された人間のリンパ球のガンマ光線誘発の染色体の損傷が検査された後への露出の効果はアスコルビン酸(ビタミンC)アスコルビン酸(1-100のマイクロg/ml)の増加する集中--にさらされ、DNAの損傷は染色体異常の分析および彗星の試金を使用して推定された。 結果はアスコルビン酸が非照射された細胞の染色体異常の頻度に影響を及ぼさなかったことを、示した破損タイプの染色体異常を引き起こした高い濃度(20のマイクロg/ml)でを除いて。 50のマイクロg/mlの集中のビタミンCは彗星の試金によって検出されたDNAの損害を与えた。 ガンマ放射--にさらされたおよび次にアスコルビン酸(1つのマイクロg/ml)の前で培養されたリンパ球の染色体異常の頻度の重要な(34%の)減少は観察された。 ガンマ放射の2 -- Gyにさらされた細胞のDNAの壊れ目の取り外しはDNA修理プロセスを刺激するかもしれないことを提案する彗星の試金によって定められるようにアスコルビン酸の前で加速された。

Teratog Carcinogの突然変異原。 2002;22(6):443-50

ガンマ線によって人間のリンパ球で引き起こされる染色体の損傷に対するローズマリーのphenolicsのRadioprotectiveantimutagenic効果。

carnosic酸(カリフォルニア)、carnosol (COL)、およびLアスコルビン酸(AA)およびS含んでいる混合のジメチル スルホキシド(DMSO)のそれらと比較されたガンマ線によって引き起こされた染色体の損傷に対するrosmarinic酸(RO)のradioprotective効果はガンマ線照射の前後に人間のリンパ球の細胞質分裂妨げられた細胞のmicronuclei (MN)の頻度の減少を評価するantimutagenic活動のためのmicronucleusテストを用いて断固としただった。 ガンマ照射の前の処置によって、最も有効な混合物は順序、カリフォルニア> ROで、>または= COL > AA > DMSOあった。 ガンマ照射がより低かった後処置のradioprotective効果(antimutagenic)、および最も有効な混合物はカリフォルニアおよびCOL.だった ROおよびAAは小さいradioprotective活動を示し、硫黄含んでいる混合DMSOはガンマ線radioprotection容量に欠けていた。 従って、カリフォルニアおよびCOLはガンマ照射の処置の前後に重要なantimutagenic活動を両方示した唯一の混合物である。 これらの結果は同じ混合物の酸化防止活動の他の著者が報告するそれらと密接に関連し有効性のある程度は構造によって決まる。 なお、ガンマ線照射の前後の処置のための結果は各場合の異なったradioprotectiveメカニズムの存在を提案する。

J Agricの食糧Chem。 3月2006日22日; 54(6): 2064-8年

mitoticおよびmeiotic細胞の染色体の損傷の測定によって査定されるmelatoninのRadioprotective効果。

この調査はmelatoninのradioprotective効果を評価するために取られた。 オスの大人の白子のマウスはガンマ照射の1.5 Gyへの露出の後で10のmg/kgのmelatoninと(腹腔内、i.p。) 1つのh前にか1/2 h扱われた。 照射された照射のグループと制御、melatoninおよびmelatoninは処置の後で24のh犠牲になった。 骨髄の細胞のmicronuclei (MN)の発生はすべてのグループで定められた。 結果は動物が放射への露出の後でmelatoninとおよびない前に扱われたときにmelatoninによりmicronucleiの多色の赤血球(MNPCE)の重要な減少を引き起こしたことを示す。 Mitoticおよびmeiotic中期はspermatogonialおよび第一次spermatocytesから、それぞれ準備された。 中期の検査そして分析はspermatogonial染色体で染色体異常(カリフォルニア)の頻度に対するmelatoninのmutagenic効果を示さなかった。 照射の前の動物へのmelatoninの1つの単一の線量の管理は46から32%まで総カリフォルニアを下げた。 但し、重要な効果はmelatoninが照射の後で与えられたときに観察されなかった。 同様に、meiotic中期のカリフォルニアの頻度は照射されたグループの43.5%から照射の前にmelatoninと1つのh扱われた照射されたグループの31.5%に減ったがmelatoninが照射の後で管理されたときに変更は観察されなかった。 この調査で得られるデータはないの後で照射への露出前に与えられたとき支える相談し、melatoninのradioprotectionが電離放射線によって発生する遊離基のための清掃動物として能力によって達成されるという競合をmelatoninの管理が保護放射によって加えられる損傷に対してことを提案する。

Mutat Res。 8月1999日18日; 444(2): 367-72

Liposoluble酸化防止剤は有効なradioprotective障壁を提供する。

イオン化放射により反応酸素種の大きい生成を引き起こし、細胞DNAの損傷を引き起こす。 ガンマ光線誘発の染色体の損傷に対する複数の混合物の酸化防止の、保護効果は細胞質分裂妨げられた人間のリンパ球のmicronucleiの頻度の減少を評価するmicronucleusテストによって定められた。 調査された混合物は25 microMの人の血液に、セシウム137の2 Gyの照射の前か後の5分加えられた。 結果は異なった保護メカニズムが各場合で作動していることを提案する。 フェノール混合物がガンマ照射の前に加えられるとき、保護antimutagenic活動はスーパーオキシドの陰イオン(に対する掃気容量にO基づいている(2) (。-)) そしてそれらがオイルか水溶性の混合物であるかどうか、特に、水酸ラジカル((。)オハイオ州)、にもかかわらず。 フェノール混合物がガンマ照射の処置の後で加えられるとき、保護効果は細胞、すなわちlipoperoxy基(R (-)でOO頼る(。)現在の)反応酸素種に対してに活動、連続的な染色体の酸化損傷に主に責任がある。 さらに従って、イオン化放射は膜からのlipoオキシゲナーゼ、cycloオキシゲナーゼおよびホスホリパーゼの活動によってlysosomal酵素の分泌そしてarachidonate解放を高め、炎症性細胞の応答を高める。 オイル溶ける混合物だけ、carnosic酸のような、carnosolおよびデルタ トコフェロール、重要な保護antimutagenic活動を提供する。 最も強力な水溶性の酸化防止剤はガンマ光線誘発の損傷から保護する容量に欠けている。 反根本的な、反lipoperoxidant活動間の相違は脂質peroxidativeプロセスに対して保護の点ではテストされた混合物の別の行動を説明できる。 イオン化放射への露出の後で管理されて時でさえこの反lipoperoxidant活動は複数の要因によって決まるが、lipo酸化防止剤だけ酸化損傷ことをに対してヒト細胞の保護で有効であることは明確である。

Br J Radiol。 7月2009日; 82(979): 605-9

イオン化の放射線誘発のE-selectinの遺伝子発現および腫瘍の細胞粘着はlovastatinおよび全TRANS retinoic酸によって禁じられる。

E-selectinは腫瘍の細胞粘着の演劇を転移に於いての重要な役割仲介した。 ここに私達はそれ電離放射線治療上関連した線量レベルで(IR)人間のendothelial細胞のE-selectin遺伝子および蛋白質の表現を引き起こすことを示す。 E-selectinの表現は第一次人間の臍静脈のendothelial細胞(HUVEC)への人間のコロンの癌腫の細胞の付着の増加と一緒に伴われる。 HMG CoA還元酵素の抑制剤のlovastatinは蛋白質、mRNAおよび促進者のレベルで分析されるようにE-selectinのIR刺激された表現を損なう。 クロストリジウムのdifficile毒素Aを用いてまたは支配的否定的なRhoの共同表現によるRho GTPasesの不活性化は必要であるためにRho GTPasesを示すIR誘発のE-selectinの遺伝子の誘導を妨げた。 E-selectinの放射線誘発の表現はまた全TRANS retinoic酸によって(RA)妨げられた、9シス形のretinoic酸が非効果的だった一方。 lovastatinおよびRAによるE-selectinのIR刺激された表現の廃止は線量依存した方法の腫瘍の細胞粘着を減らした。 lovastatinおよびRAとの結合された処置はE-selectinの放射線誘発の表現および腫瘍の細胞粘着に対する付加的な抑制的な効果を出した。 従って、statinsおよびRAの適用は放射線療法からの不必要な副作用として起こるかもしれないE selectin促進された転移に対して保護の臨床影響があるかもしれない。

発癌。 8月2004日; 25(8): 1335-44

RetinoidsおよびTIMP1は毛管endothelial細胞の放射線誘発のapoptosisを防ぐ。

毛管の放射線誘発の変更は中心、肺、レバー、腎臓および頭脳への慢性の照射損傷の病因の基本的な傷害を構成する。 放射線療法の間に使用の毛管endothelial細胞のための新しいradioprotectorsを識別することは重要正常な組織の損傷を最小にし、多分交付できる線量を高めるである。 以前は私達はapoptosisによって合流する単一層の牛のような副腎の毛管endothelial細胞の死の電離放射線(10 Gy)の結果へのその露出を示した。 私達はまたretinoidsがendothelial細胞の成長を、引き起こす微分を、調整しマトリックスのmetalloproteinase (MMP)の生産を、調整するマトリックスのmetalloproteinases (TIMPs)のティッシュの抑制剤を禁じることを示した。 現在の調査では、私達は放射(10 Gy)が量の即時の増加および細胞の一部分のMMP1の活発化およびMMP2およびapoptosisの発生に先行している牛のような毛管endothelial細胞の媒体引き起こしたことを示した。 私達はまたビタミンが照射の前の24のh取除かれた時でさえ放射線誘発のapoptosisが照射ことをの前の6日間全TRANS retinolか全TRANS retinoic酸--に牛のような毛管endothelial細胞をさらすことによって禁じることができることを示すデータを得た。 最後に、私達はTIMPによるMMPsの阻止がretinoidsによる保護のメカニズムが細胞によって作り出されるMMPsおよびTIMPsのレベルの変化によってあることを提案する放射線誘発のapoptosisを妨げて十分だったことを定めた。

Radiat Res。 2月2004日; 161(2): 174-84

酸化防止ビタミンC、Eおよびベータ カロチンは、また人間のリンパ球のガンマ線照射の後でDNAの損傷を生体外での前に減らす。

人間のリンパ球のガンマ光線誘発DNAの損傷に対するビタミンC、Eおよびベータ カロチンの保護効果は生体外で調査された。 培養されたリンパ球はどちらかのこれらのビタミンの増加する集中--にガンマ線およびDNAの損傷の2Gyの照射がmicronucleusの試金を使用して推定された前か後にさらされた。 radioprotective効果は酸化防止ビタミンが照射の後で同様にの前の培養された細胞に加えられたときに観察された; 最も強い効果はそれらが照射の後で1hよりあとで加えられなかったときに観察された。 ビタミンのradioprotective効果はまた集中によって決まった; 放射への細胞の露出の前に低い集中(1 microg/ml)で加えられたビタミンCはmicronucleiの誘導を防いだ。 2 microg/mlの上の集中のビタミンEはビタミンの処置なしで照射された細胞と比較されたとき放射線誘発のmicronucleiのレベルを減らした。 ベータ カロチンは1からの5 microg/mlへ有効なまったくテストされた集中そして減った照射された細胞のmicronucleiの数だった。 ビタミンは核分割の索引によって測定されるように放射線誘発の細胞毒性に対する効果をもたらさなかった。 酸化防止ビタミンC、Eおよびベータ カロチンのradioprotective行為は適用の集中に依存していた、また時および順序。

Mutat Res。 4月2001日5日; 491 (1-2): 1-7

ラットの赤血球への単一の線量のradioiodine (131I)の露出に続く亜鉛のRadioprotective役割。

背景及び目的: 131Iの照射はさまざまな甲状腺剤の無秩序の処置のために使用される。 radioiodineにより間、全身循環で赤血球(RBCs)で現在のantioxidative酵素に対するある悪影響を引き起こすかもしれないことは本当らしい。 亜鉛は、一方では、ある特定の有毒な条件の下で細胞の完全性を維持するために報告された。 現在の調査はまたRBCsに対する131Iの悪影響を評価し、亜鉛によってこのような状況の下で提供された保護を査定するために行なわれた。 方法: Wistarのメスのラット(n=32)は4グループに分けられた。 私が正常な制御として役立ったグループの動物; グループII動物は131Iの3.7 Mbqの線量(無担体)腹腔内に管理された、グループIII動物は亜鉛(飲料水227のmg/lの)と補われ、グループの動物はIV亜鉛、また131Iの結合された処置を与えられた。 酸化防止酵素の活動は2日の処置後に赤血球のlysatesで査定された。 結果: グルタチオンの還元酵素(GR)の活動の増加は、スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)、グルタチオン(GSH)を減らし、赤血球のlysatesのmalondialdehyde (MDA)は2日の131I放射からの露出後に見られた。 但し、カタラーゼの活動はかなり減ると見つけられた。 興味深いことに、131Iへの亜鉛補足は1,31Iによって引き起こされたantioxidative酵素のレベルに対する悪影響の減少でラットを起因した扱った。 解釈及び結論: 131IはRBCsの重要なオキシダント/酸化防止変更を引き起こすことができ、亜鉛はradioprotectionのための大きい約束の候補者であると証明するかもしれない。

インドJ Med Res。 10月2005日; 122(4): 338-42

antiperoxidative代理店の続くヨウ素131がラットの酸化防止システムと赤血球の形態の変更を引き起こしたように亜鉛。

ヨウ素131 ((131) I)照射はグレーブス病および甲状腺剤の癌腫のための最初のライン処置である。 このような場合、(131) Iは甲状腺剤で集められて得、radioiodinated triiodothyronine (T3)およびtetraiodothronine (T4)の形で解放される。 さまざまなレポートはradioiodineの処置の後で血映像の変更を記述する。 亜鉛は、一方では、ある特定の有毒な条件の下で赤血球(RBC)の完全性を維持するために報告された。 現在の調査はまた亜鉛によってRBCの酸化防止防衛システムそして形態に対する(131) Iの悪影響を評価するためにおよび(131) I.による照射の下で可能な保護を査定するために行なわれた。 Wistarの32匹のメスのラットは4人の主要なグループに均等に分離した。 私が正常な制御として役立ったグループを持つ動物; グループIIの動物は(131匹の) Iの3.7 MBqの線量(無担体)、グループ腹腔内に管理されたIIIのラットが亜鉛(飲料水227のmg/Lの)と補われ、グループIVのラットは(131匹の)グループのように同じような方法でIそして亜鉛の結合された処置を、IIおよびIVラット与えられた。 7日の(131の) Iの処置後で、RBCのlysateは準備され、酸化防止状態は査定された。 スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)、減らされたグルタチオン(GSH)およびRBCのlysateのmalondialdehyde (MDA)の活動は高められた。 その一方で、カタラーゼの活動はかなり減ると見つけられた。 グルタチオンの還元酵素(GR)の活動は変わらずに残った。 マーク付きの変更は(の正常なdiscocytesからのechinocytes、spherocytes、stomatocytesおよびacanthocytesへのRBCの形をした131の) I.またと扱われたラットの血観察された。 (131)私はへの亜鉛補足かなり(131) Iを引き起こされたMDAのレベルに対する悪影響、GSH、芝地およびカタラーゼ減少したラットを、扱った。 結論として、調査は亜鉛はradioprotectorの代理店として機能するために示されていたが、ラットのRBC続く(131) Iの管理の重要なオキシダント/酸化防止変更を明らかにした。

地獄J Nucl Med。 2006日1月4月; 9(1): 22-6