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概要

生命延長雑誌2010年8月
概要

Diabesity

糖尿病の全体的な流行: 2000年の見積もりおよび2030年の投射。

目的: この調査の目的は2000年および2030年糖尿病の流行および幾年もの間糖尿病とのすべての年齢の人数を推定することだった。 研究設計および方法: 国の限られた数からの年齢そして性による糖尿病の流行のデータはすべての191の世界保健機構の加盟州に外挿法で推定され、2000年および2030年の国際連合の人口見積もりに適用された。 都市および農村人口は発展途上国のために別に考慮された。 結果: 世界的のすべての年齢別グループのための糖尿病の流行は2030年に2000年そして4.4%に2.8%であるために推定された。 糖尿病を持つ総人数は2000年から2030年に366,000,000に171,000,000から上がるために写し出される。 糖尿病の流行は女性より人で高いが、人より糖尿病を持つより多くの女性がある。 発展途上国の都市人口は2000年と2030年の間に倍増するために写し出される。 世界を渡る糖尿病の流行への最も重要な人口統計学の変更は人々>65の年齢の割合に増加のようである。 結論: これらの調査結果は肥満のレベルが一定している残っても「糖尿病伝染病」が続くことを示す。 これらの図が未来の糖尿病の流行の過小評価を提供することは肥満の増加する流行を与えられて、本当らしい。

糖尿病の心配。 5月2004日; 27(5): 1047-53

Diabesity: 炎症性新陳代謝の状態。

Diabesityは、すなわち、主要な公衆衛生問題として肥満依存した糖尿病、現れた。 diabesityがインシュリン抵抗性および膵臓のベータ細胞の機能障害によって基本的に説明されるけれども肥満および糖尿病の現代伝染病という点においてこれらの変化を説明するために、新しい範例は展開した。 これらの中で、肥満の発火の連合は糖尿病および心循環器疾患(CVD)が得る共通の土の重要な部品である。 この検討は糖尿病、CVDおよび新陳代謝シンドロームの炎症性性質を支える他の疫学の研究という点においてARICの調査に主に、基づいて私達の疫学的な調査結果を示す。 私達はまた部品がdiabesityと関連している穏やかな、慢性全身の発火の状態の存在に責任がある新陳代謝との生得の免除の分子インターフェイスを含む生得の免疫組織の特徴を、見直す。 最後に、私達は炎症性状態として肥満、obesitisを示し、新しく刺激的な基礎科学の結果を用いる疫学的な調査結果を統合する概念的なフレームワークを提案する。

Clin Chemの実験室Med。 9月2003日; 41(9): 1120-30

食餌療法のクルクミンはかなりdiabesityのマウス モデルの肥満準の発火そして糖尿病を改良する。

肥満はタイプ2の糖尿病の開発のための主要な危険率であり、pathophysiologiesの下にある重要な炎症性部品を所有するために条件は両方とも今確認される。 私達は有効な炎症抑制および酸化防止効果を出すために知られている植物のpolyphenolic混合のクルクミンが糖尿病を改善する仮説をテストした

そしてインシュリン抵抗力がある肥満のネズミ科モデルの発火。 私達は食餌療法のクルクミンの混和がブドウ糖およびインシュリンの許容テストおよびヘモグロビンA1cのパーセントによって定められるように高脂肪の食事療法誘発の肥満およびレプチン不十分なob/obオスC57BL/6Jのマウスの糖尿病を改善したことが分った。 クルクミンの処置はまたかなり白い脂肪組織の大食細胞の浸潤を減らし、脂肪組織のadiponectinの生産を高め、そして肝臓の発火の肝臓の核要因kappaB活動、hepatomegalyおよびマーカーを減らした。 従って私達は口頭で摂取されたクルクミンが肥満と関連付けられる炎症性および新陳代謝の撹乱の多数を逆転させ、タイプ2の糖尿病のマウス モデルのglycemic制御を改善することを結論を出す。 これまたは関連混合物は人のタイプ2の糖尿病のための新しいadjunctive療法としてより詳しい調査を保証する。

内分泌学。 7月2008日; 149(7): 3549-58

Adipokineおよびインシュリンのプロフィールはマウスのdiabetogenicおよび非diabetogenic肥満を区別する。

目的: 血しょうadipokinesの縦方向に側面図を描くことをpolygenic肥満の2つの新しいマウス モデルの非diabetogenic肥満シンドローム対diabetogenic区別するのに使用するため。 研究の方法およびプロシージャ: NONcNZO5緊張のオスの鼠はNONcNZO10男性がタイプ2の糖尿病を沈殿させる対等なpolygenic肥満を開発する一方糖尿病によって複雑でないpolygenic肥満シンドロームを開発する。 マウスのadipokines (レプチン、resistin、adiponectin、interleukin6、腫瘍壊死要因アルファ、大食細胞のchemoattractant蛋白質1、plasminogen活性剤の抑制剤1)のインシュリンそしてパネルの同時測定のための多重免疫学的検定

diabetogenic肥満(diabesity)対非diabetogenic区別するかもしれない生後4のそして16週間のこれらの緊張の縦方向の変更の側面図を描くのに使用された。 結果: 緊張は両方ともより高いパーセントの脂肪分が付いているより高い中間の体重を達成していてNONcNZO5男性が脂肪質に、なった。 NONcNZO5の体重増加はすっかり維持されたnormoglycemiaと正常範囲に低下に、先行している8週の血しょうインシュリン(PI)の一時的なピークと一緒に伴われた。 それに対して、NONcNZO10は両方体重および血しょうブドウ糖が4のそして8週の間に増加したので早いPIに分泌の応答を示さなかった。 確立されてhyperglycemiaが12週の後やっと、観察された遅らせられたPIの分泌の応答はあった。 血しょうレプチンadiponectinの集中もかなり2つのシンドロームをそのうちに区別しなかった。 但しNONcNZO10男性が2 adipokines、resistinおよびplasminogen活性剤の抑制剤1のかなりより高い血しょう集中を維持した、および親炎症性cytokine/adipokineの大食細胞chemoattractant蛋白質1示したことを、繰り返された手段ANOVAは。 議論: 適当な肥満を開発する2つの新しいマウス モデルのPIそしてadipokinesの縦方向に側面図を描くことは特定のマーカーの署名がdiabetogenic肥満からの非diabetogenic肥満を区別したことを示した。

肥満(Silver Spring)。 8月2007日; 15(8): 1961-8年

新陳代謝の機能障害および慢性の圧力: 「diabesity」の流行病の新しい視力。

西部の社会の慢性の圧力はautonomusの、神経内分泌および炎症性/immunlogicシステムを活動化できる。 ストレッサーへの慢性露出は全くhypothalamic下垂体副腎の軸線を刺激し、内臓の脂肪質で増加するとインシュリン抵抗性の責任がある同化および異化作用のホルモン間のdisbalanceを引き起こすことができる。 これらの新陳代謝の結果は前糖尿病をもたらす場合がある。 慢性の圧力への露出はallostatic負荷およびpathophysiologic結果で起因する。 このの知識はメカニズムおよび関連する心血管および新陳代謝の危険患者管理についての私達の思考様式に影響を及ぼすべきである。 allostatic負荷を減らすためには、従業者は治療上の関係に頼ることができる。 治療上の教育は治療上の関係を作成する使用の場合もある技術の1つである。

Rev. Med Suisse。 6月2009日3日; 5(206): 1273-7

遺伝的にKK-Ayの糖尿病性のマウスに対するウコン(ウコンのlonga L.の根茎)のHypoglycemic効果。

ウコン(ウコンのlonga L.の根茎)のEtOHのエキスはかなりタイプ2糖尿病性KK-Aの血ブドウ糖のレベルの増加を抑制した(y)マウス。 生体外の評価では、エキスは線量依存した方法の人間のadipocyteの微分を刺激し、人間のperoxisome増殖剤活動化させた受容器(PPAR) - GAL4 PPARガンマ キメラの試金のガンマの配位子結合の活動を示した。 エキスの主要な要素はクルクミン、demethoxycurcumin、PPARガンマ配位子結合の活動がまたあったbisdemethoxycurcuminおよびarturmeroneとして識別された。 これらの結果はウコンがタイプ2の糖尿病の防止や改善のための機能食糧の有望な原料であること、そしてクルクミン、demethoxycurcumin、bisdemethoxycurcuminおよびarturmeroneがPPARガンマ活発化によって効果に主に貢献することを示す。

Biol Pharm Bull。 5月2005日; 28(5): 937-9

タイプ2の糖尿病性のラットのインシュリンの受容器の状態に対するtetrahydrocurcuminの効果: 赤血球に結合するインシュリンの調査。

クルクミンはウコンの動的機器である。 クルクミンが有効な酸化防止および炎症抑制の代理店であると考えられている。 Tetrahydrocurcumin (THC)はクルクミンの主要な代謝物質の1つで、クルクミンがおよび、あるシステムで、クルクミンより大きい酸化防止活動を出すかもしれないのと同じ生理学的な、病理学の活動の多数を表わす。 細胞モードとして循環の赤血球を使用して、THCのインシュリン結合の効果およびクルクミンは調査された。 Streptozotocin (STZ) - Wistarのニコチン酸アミド誘発のオスのラットは実験モデルとして使用された。 THC (体重80のmg/kgの)は45日間口頭で管理された。 血ブドウ糖に対するTHCの効果、受容器に結合する赤血球の細胞膜の血しょうインシュリンおよびインシュリンは調査された。 インシュリンの中間の特定の結合は血しょうインシュリンの減少を用いる糖尿病性のラットでかなり下がった。 これは中間のインシュリンの受容器の重要な減少が原因だった。 糖尿病性のラットからの赤血球はTHC扱われた糖尿病性のラットと比較すると結合するインシュリン受容器のための減らされた能力を示した。 Scatchardの分析はインシュリンの結合の減少が細胞1個あたりのインシュリンの受容器の場所の減少を説明されたことを、示したTHC扱われたラットより細胞1個あたりのより少ないインシュリンの受容器の場所を持っている糖尿病性のラットの赤血球と。 高い類縁(K d1)、低い類縁(K d2)および速度論的解析は糖尿病性のラットのそれらと比較されたTHC扱われたラットからの赤血球の平均受容器の類縁の増加を明らかにした。 これらの結果はのその激しい変化を提案する

赤血球の膜のインシュリンの受容器は糖尿病性のラットに起こった。 THCの処置はかなり結合していて受容器数および類縁が受容器に、結合する特定のインシュリンを改良しほぼ通常のレベルに達する。 私達の調査はTHCが血しょうインシュリンの顕著な増加に終って総細胞インシュリンの結合場所の数を高めるメカニズムを提案する。 THCの効果はクルクミンのそれより顕著である。

J Biosci。 3月2008日; 33(1): 63-72

クルクミンの補足は糖尿病性のラットのTNFアルファ、IL-6、MCP-1、ブドウ糖およびglycosylatedヘモグロビンの最高によってブドウ糖扱われる培養されたmonocytesそして血レベルのTNFアルファ、IL-6、IL-8およびMCP-1分泌を下げる。

この調査はクルクミンの補足が細胞文化モデルおよび糖尿病性のラット モデルのことを使用によってIL-6、MCP-1、TNFアルファ、hyperglycemiaおよび酸化圧力の血レベルを減らすこと仮説を検査した。 U937 monocytesは制御(7つのmM)および24のh.のための37の摂氏温度のクルクミン(0.01-1のmicroM)の不在または存在の高いブドウ糖(35のmM)と培養された。 糖尿病はstreptozotocin (STZ) (i.p。、65のmg/kg BWの注入によってSprague-Dawleyのラットで引き起こされた)。 制御緩衝、オリーブ油、またはクルクミン(100つのmg/kg BW)の補足は7週間gavageによって毎日管理された。 血は軽い麻酔の中心の穿刺によって集められた。 結果は脂質の過酸化反応、IL-6、IL-8、MCP-1およびTNFアルファの分泌に対する高いブドウ糖の効果が培養されたmonocytesのクルクミンによって禁じられたことを示す。 ラット モデルでは、糖尿病によりIL-6、MCP-1のTNFアルファの血レベルの顕著な増加を引き起こした、

ブドウ糖、HbA (1)、およびクルクミン補われたラットでかなり減った酸化圧力。 従って、クルクミンは細胞文化モデルと糖尿病性のラットの血の管の発火そして酸化ストレス度のマーカーを減らすことができる。 これはクルクミンの補足が糖尿病の管の発火のglycemiaそして危険を減らすことができることを提案する。

Antioxidの酸化還元反応は信号を送る。 2月2009日; 11(2): 241-9

streptozotocin誘発の糖尿病性のラットの写真照射されたクルクミンの補足: 脂質の過酸化反応に対する効果。

背景: 糖尿病は共通の内分泌の無秩序の1つである。 多数の調査は進行中糖尿病の厳格の減少で有効の自然な物質を識別するためにである。 いくつかの薬剤が現在販売されるが、長期使用によりいくつかの悪影響を引き起こすことができる。 材料および方法: 現在の調査では、私達はstreptozotocin (40のmg/kgの体重)の誘発の糖尿病に対するこの混合物のantihyperglycaemic効果を評価するために実験糖尿病に対する写真照射されたクルクミンの効果を検査した。 写真照射されたクルクミンは10、30そして80のmg/kgの体重の線量で与えられた。 血ブドウ糖のレベルは糖尿病性動物で上がった。 レバー、腎臓および頭脳は酵素の脂質の過酸化反応、減らされたグルタチオンの内容および活動および非酵素の酸化防止剤のレベルのある程度のために試金された。 結果: 酸化防止状態は糖尿病性動物で減った。 45日間写真照射されたクルクミンの経口投与は酵素の活動の近い標準化および脂質の過酸化反応のマーカーとともに血ブドウ糖のレベルの重要な減少で、起因した。 最もよい結果は写真照射されたクルクミンの30のmg/kgの体重と扱われたラットで得られた。

Therapie。 2004日11月12月; 59(6): 639-44

糖尿病性のラットのコラーゲンの高度のglycationそして交差連結に対するクルクミンの効果。

高められた酸化圧力とhyperglycemia間の近い連合は高度のglycationの最終製品(年齢)の加速された蓄積および糖尿病のコラーゲンの交差連結にかなり貢献するために仮定された。 現在の仕事では、私達はクルクミンの影響報告する、年齢のレベルおよび糖尿病性のラットのコラーゲンの交差連結の有効な酸化防止剤を。 糖尿病性のラットは8週の持続期間のためにクルクミン(200のmg/kgの体重)を口頭で与えられた。 血清の酸化防止状態および尾腱および皮のコラーゲンの交差つながり、茶色になる年齢のレベルは調査された。 糖尿病性のラットで観察された酸化圧力はクルクミンの管理によってかなり減らされた。 ビタミンC、ビタミンEおよびグルタチオンのようなNonenzymic酸化防止剤はクルクミン扱われた糖尿病性動物のほぼ通常の価値で維持された。 同様に、糖尿病性の血清の脂質の過酸化反応プロダクトの蓄積はクルクミンによってかなり減った。 ELISAによって検出されるように糖尿病性動物の年齢コラーゲンの加速された蓄積は、クルクミンによって、防がれた。 尾腱のコラーゲンおよび糖尿病性動物の皮の広範な交差連結はまたクルクミンの処置によってすばらしい範囲に防がれた。 交差連結の高度のglycationの介入を提案する年齢のレベルとコラーゲン交差連結間の相関関係は注意された。 高度のglycationに対するクルクミンおよびコラーゲンの交差連結の予防の効果が治療上の効果より顕著だったことがまた注意された。 但し、尾および皮のコラーゲン両方のMaillardの反作用の蛍光性はクルクミンによって不変に残った。 この調査は年齢の蓄積および糖尿病のコラーゲンの交差連結の遊離基の重大さを確認する。 それは糖尿病の年齢誘発の複雑化の防止のためのクルクミンの管理を支える。

Biochem Pharmacol。 12月1998日15日; 56(12): 1607-14

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