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生命延長雑誌

生命延長雑誌2009年6月
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医者のガイド: 安全に減量を引き起こす血液検査の調査結果を使用して

ウィリアムFaloon著
医者のガイド: 安全に減量を引き起こす血液検査の調査結果を使用して

肥満の流行は1980年以来 倍増していた。 最も最近の調査はそれを、肥満のアメリカ人 数で圧倒する ただ太りすぎである人をはじめて 明らかにする。

肥満に対する戦争は明らかな失敗である。 overlooked bioidenticalのホルモン、ある特定の処方薬の 適切な 使用に応じて相当な脂肪質損失の効果を、 および生活様式の変更 と共に栄養素、示す研究の調査結果の 茄多である。

これらの証明された重量損失の 作戦が つかまえなかった理由は分離で使用されたとき、頻繁に典型的な肥満か 太りすぎの 個人の期待に応えないことである。

この目を見張るようなレポートでは薬物 、自然な ホルモンおよび 安全に相当な、 支持できる減量を引き起こすことができる生活様式の変化の艦隊を規定するために血液検査の結果を解釈する方法を、生命Extension®は論議する。

私達の膨れさせた血流

食べすぎることは消化器 bloatingと関連付けられる(胃および腸)。 余分な脂肪および砂糖が 消化系を去った、血流に入る後何が起こるか忘れられている。

私達の膨れさせた血流

現代社会の人々は余分なカロリーを夜)終日屈した(そして いつか 摂取することの病理学の傾向に。 連続的な食事の取入口の結果は私達の血流が脂肪および砂糖と 慢性的に膨れることである。 余分な脂肪および砂糖への一定した露出はインシュリン抵抗性、1-3酸化圧力 で、4,5管の 発火、1,5-9起因し、 血小板の活発化 はっきりと心臓発作を高める10、1,2,6,11,126および 糖尿病は12,13の危険 なでる。 慢性的に 膨れさせた 血流はまた不必要な体重増加に貢献し、残りの脂肪質のポンドの取除くことを排除する。

postprandial 言葉は 食事を食べた 後定義されるように「」。 増加する医学の調査は被告人として今日の肥満の 伝染病に於いての postprandial lipemia たいそう食事の後の血に脂肪質に残ること )および postprandial hyperglycemia ( たくさんのの後食事のブドウ糖)の役割を論議する。 私達の食事が間違った脂肪の十分を含んでいる限り、postprandial lipemiaの 一時的な増加は 多分行われる。 簡単な炭水化物が避ける時でさえ、 インシュリン抵抗性により 多くの老化の人々は高より好ましい血ブドウ糖および 相応じて 上げられたトリグリセリドのレベルに 苦しむ14,15

限定的な処置がとられなければ、ほとんどの人々はpostprandial状態の日の ほとんどを 使う、すなわち、血流は砂糖および脂肪と慢性的に積み過ぎられる。 1つは食事療法が(食糧制限)単独でpostprandial新陳代謝の無秩序を解決すると考えるかもしれない。 問題は頻繁に薬剤の介在が避けるように要求する基本的な年齢関連の 障害が あることである。

食餌療法の砂糖か脂肪そこは少し相違であるかもしれない

Postprandial 新陳代謝の無秩序は慢性的に間違った一種の脂肪または簡単な炭水化物を食べるによりによって引き起こすことができる。 太りすぎの個人のために、制限することを食品群が選ぶそれは重要ではないかもしれない。 それは最高に置かれた重量損失の計画を妨害できる慢性のpostprandial積み過ぎで血が脂肪か砂糖と飽和されるようになると同時にので 、ブドウ糖への 脂肪の酵素の転換逆の場合も同じ起因するある。

私達のほとんどは遅らせられてまたは余分なインシュリンの分泌(postprandial hyperinsulinemia)が 体重増加にいかに を貢献するかよく知られている。 各食事が 血流 に食餌療法の炭水化物のインシュリンの応答そして解放の正常化を助けることができる前に消費の溶ける繊維。 しかし太りすぎおよび肥満の個人を苦しませる訂正することは頻繁にpostprandial無秩序を より積極的な 介在を要求する。

正常な絶食のブドウ糖およびトリグリセリドの レベル を持つ患者が余分なpostprandial脂肪(トリグリセリド)に それにもかかわらず 苦しむ ことができ、ことを知りなさい血流を意味する砂糖(ブドウ糖)は膨れさせた食べることの後の2から8時間を残る。

一時的に脂肪および炭水化物の酵素を抑制すること

巧妙な脂肪質の 損失への 体重増加そして障害の根本的な原因としてpostprandial無秩序の確認で、私達はリパーゼ、アルファ グルコシダーゼ、またはアルファ アミラーゼの酵素が 消化管 禁じられる場合利点を示す調査を見直す。

禁じるある患者、薬剤または栄養素のためにこれらの酵素により胃腸不快を引き起こす。 60 90日の試験の基礎の これらの 酵素阻害剤の提案の目的は提供し即時の脂肪質損失の効果を(特に腹部で)、強力に教育する続くように努力するべきである生涯に食餌療法パターンについての患者をより健康な新陳代謝のプロフィールを元通りにする機会を患者に与えることである。

脂肪および砂糖の吸収を禁じる混合物の一時的な使用は「食糧常習」周期を「そう多くの人々を太りすぎまたは肥満にする壊すために」設計されている。 例えば、食事療法が脂肪からの30%以上カロリーから成っていれば、 患者が より健康な食糧選択をすることができるようにリパーゼの抑制剤の薬剤(orlistat)は不愉快な胃腸副作用を引き起こし、強い刺激を提供する。16

Postprandial無秩序の処理

ブドウ糖および脂質と慢性的に積み過ぎられる血流の前で減量を始めることは困難である。 各患者が個々の可変性を表現する間、postprandial重荷を減らすために処置養生法を実行することは助けが体脂肪を減らす新陳代謝変数の改善を促進する、血管疾患の危険のマーカーを下げている間。

患者は複雑な全食糧炭水化物および溶け、不溶解性繊維を低く始めるように、自然にオメガ3の脂肪酸を含んでいる食糧と共に消費している間飽和させたおよびオメガ6の脂肪で食事療法を当然励まされるべきである。 内陸タイプの食事療法に続いている間理想として考慮される、現実の世界の太りすぎの患者は最も頻繁に付加的な介在がまたは十年長い間ずっと成長してしまったpostprandial無秩序を改善するように要求する。

postprandial 積み過ぎを 逆転させるための 4つのステップは次のとおりである:

  1. カロリーの取入口、特に飽和脂肪、オメガ6の脂肪および簡単な砂糖を減らしなさい。
  2. ブロックの余分なインシュリンの応答を減らす激しいブドウ糖の吸収。
  3. 吸収された 脂肪および炭水化物のカロリー量を 減らすためにリパーゼ、アルファ アミラーゼおよびアルファgluco sidaseの酵素を禁じなさい。
  4. 腹部のadipocytesからの血流(postprandial積み過ぎ)および貯えられたトリグリセリドからの余分な脂肪ブドウ糖の健康な新陳代謝そして取り外しを引き起こすためにレバー、血および脂肪組織のホルモンそして酵素システムを調整しなさい。

アルファ グルコシダーゼの酵素の禁止

新陳代謝シンドロームは インシュリン抵抗性と強く関連付けられ、内臓の肥満の形で外へ向か現われる心循環器疾患のための危険率の集りとして確認された。

Postprandial hyperglycemiaは インシュリン抵抗性の1つの特性である。 余分な血 ブドウ糖は トリグリセリドおよび他の 脂質 に急速に変え、postprandial lipemiaである結果を用いる脂肪質の 整理を 損なうブドウ糖17 余分なpostprandial吸収は絶食血しょうブドウ糖のレベルより大きい心循環器疾患の危険 関連付けられた。18,19

postprandial hyperglycemiaを抑制する積極的な 行為は 血管疾患に対してこうして余分な体脂肪を減らし、保護の 重要な第一歩である。

炭水化物が食糧から吸収される前に、小腸の酵素によってブドウ糖のような分割されたより小さい砂糖の粒子でなければならない。 炭水化物の破壊にかかわる酵素の1つはアルファ グルコシダーゼと 呼ばれる。 この酵素の禁止によって、簡単な炭水化物は(サッカロースのように)効率的にブドウ糖の吸収が遅れると同時に破壊されないし。 アルファ グルコシダーゼの抑制剤は 処方薬(acarboseのような)または サプリメントとして利用できる(新しい高められたIrvingiaの方式に含まれている InSea2™の混合物 のような)。 それらは食事の後で ブドウ糖でより遅いのに終って腸の簡単な炭水化物の故障を、そして低層終日減らすことによって、特に作用する。

アルファ グルコシダーゼの抑制剤は 時々タイプ2の糖尿病の処置で使用されるが、使用はまた非糖尿病性の個人で調査された。 多中心は、偽薬制御のランダム化された試験アルファ グルコシダーゼの抑制剤の薬剤のacarboseがpostprandial hyperglycemiaを改善した 明らかにし、 損なわれたブドウ糖の許容の患者のタイプ2の糖尿病の開発の危険をことを減らした。 この調査では頸動脈のintima媒体の厚さ、アテローム性動脈硬化のための代用の マーカーの 進行を遅らせると、acarboseの処置はまた見つけられ心循環器疾患および最近診断された高血圧の発生を減らす。 この調査はまたacarboseが体格指数およびウエストの円周の小さい減少を作り出したことを示した。20

7つの長期調査のメタ分析はまたacarboseとの介在がタイプ2の糖尿病患者の患者の心臓発作そして心循環器疾患を防ぐことを示した。 この分析はブドウ糖制御、トリグリセリドのレベル、体重およびacarboseの処置に応じてシストリック血圧で改善を示した。21

必要がある何を知る: 安全に減量を引き起こす血液検査の調査結果を使用して
  • 必要がある何を知る: 安全に減量を引き起こす血液検査の調査結果を使用して
    驚くほどに高頻度のアメリカ人は今日太りすぎまたは肥満である。
  • 豊富研究の調査結果は処方薬、bioidenticalのホルモン、栄養素および生活様式の変更が相当な脂肪質の損失の促進を助けることができることを明らかにする。
  • 医者は目標とされた、非常に効果的な重量損失プログラムを作成するために血の試験結果を利用できる。
  • 重量損失の成功を達成することは複数の又のあるアプローチによってpostprandial新陳代謝の無秩序を訂正することを含む。
  • 若々しいホルモン レベルを元通りにすることは余分な体脂肪の店の減少のもう一つの必要な面である。
  • 減量が挑戦的である場合もあるので不変の成功を達成するために広範な患者教育と積極的な、広範囲の治療上のプログラムは要求される。

アルファ グルコシダーゼの抑制剤はいかに有効であるか。

アルファ グルコシダーゼの抑制剤の出版された文献の概観は次を明らかにする:

表示器

効力

減少

 

Postprandial Hyperglycemia

非常に有効

改良

 

心臓危険率

非常に有効

防ぐこと

 

心臓発作

非常に有効

引き起こすこと

 

体脂肪の損失

最小限に有効

医学の確立が主として出版された臨床試験のアルファ グルコシダーゼの抑制剤によって示される多数の 利点を無視した ことは遺憾である。 1つの調査はacarbose療法 に応じて 損なわれた ブドウ糖の許容の患者の激しい心臓発作の発生の91%の減少を示した。22は acarboseを取っている患者で メタ分析 タイプ2の糖尿病の36%減らされた発生を示した。23

これらの種類の調査がヘッドライン ニュースを作るが、薬品会社がこれらの調査結果をstatinの薬剤のためにする方法促進しなかったことを考える。 1つの理由は公衆が店頭サプリメントとして低価格のアルファ グルコシダーゼの 抑制剤にアクセス できることであるかもしれない。

アルファ グルコシダーゼの抑制剤はいかに有効であるか。

アルファ グルコシダーゼの抑制剤に応じて示されている 減量は 1つがかもしれない何を期待するかなりより少しよりである。 1つのレポートが単一の ケース スタディ で5か月にわたる15.4ポンドの減量を示す間、臨床調査は少数のポンドだけの減量を示す。23 これらのレポートに基づいて、 アルファ グルコシダーゼの抑制剤は 減量を引き起こすために(acarboseのように)ので独立方法使用されるべきではない。 アルファ グルコシダーゼの抑制剤は 効果的にpostprandial条件24,25を改善するために文書化され、 広範囲の重量損失プログラムの重要な最初の要素だったようであろう。

有効なアルファ グルコシダーゼの抑制剤が血ブドウ糖の レベルを、 けれども最小限にだけ減らすことに減量を引き起こすことで有効いかにあるか1つが観察するとき、それは首尾よく肥満を戦うように複数の又のあるアプローチが(ように)ここに記述される 要求されること明白になる。

アルファ アミラーゼの抑制剤を使用して付加的な利益

炭水化物は 私達の体の脂肪の統合に貢献する。 postprandial hyperglycemiaが脂肪質の 貯蔵の増加をもたらすので、ブドウ糖の故障および吸収と干渉する物質の使用は重量損失プログラムの重要な部品である。

ちょうど論議された、アルファ グルコシダーゼの抑制剤 として ブドウ糖への簡単な炭水化物の故障と干渉しなさい。 アルファアミラーゼの 抑制剤は、 一方では、つながれたブドウ糖ポリマーへの澱粉のような大きい炭水化物の分子の故障と干渉する。 これらの簡単な砂糖はアルファ グルコシダーゼの酵素によってブドウ糖に それから 破壊される。

最もよくとり上げられる アルファ アミラーゼの抑制剤は 白い腎臓豆(vulgaris Phaseolus)からの エキスから成っている。 偽薬制御の調査では、標準化された白い腎臓 豆を取るそれらは 8週間の 期間にわたる 無くなった3.8ポンドを得る。 もっと重大に、それらは腹部の 脂肪質の 1.5 インチを失い、 トリグリセリドは 26 ポイント( deciliterごとのミリグラム、かmg/dL)有害なpostprandialシンドロームの減少を示す 落ちた。26

アルファ アミラーゼの抑制剤を使用して付加的な利益

そこにアルファ グルコシダーゼおよびアルファ アミラーゼの抑制剤の両方取得によってpostprandial hyperglycemialipemiaの戦い より大きい 利点行った ようであろう。 そのような組合せはサプリメントの形態で今利用できる。 また、1つは標準化された白い腎臓豆のエキスの補足は各々の炭水化物含んでいる 食事の前に 取ることができる が、薬剤の acarboseの一日に三回所定の50 mgである場合もある。 細目の投薬の提案は「3すべてのページ結ぶことの 概要で一緒にこれに」の書かれている

80のmg/dL上の絶食のトリグリセリドの血レベルを持つ どの 患者でもpostprandial lipemiaの程度に苦しむこととして 疑われるべきである。 余りに頻繁に観察されるように、150のmg/dLをはるかに越えて絶食のトリグリセリドの読書と現在の太りすぎの 患者 通常postprandial hyperglycemia および lipemiaを ように 体重増加の根本的な原因示す。 禁止の炭水化物の吸収はトリグリセリドおよびブドウ糖の血レベルを減らすのを助ける。

アルファ グルコシダーゼおよびアルファ アミラーゼの 酵素の 阻止が 私達が 示している広範囲の 重量損失 プログラムのたった1つのステップであることを覚えなさい。

リパーゼの酵素の禁止

正常な老化の遺憾な結果は人々にもはや青年で したカロリー の同じ数を消費する新陳代謝容量がないことである。 新陳代謝容量のこの損失の一部分は急速に血流から食餌療法脂肪を 利用し 、次に清浄にする増加する老化の患者の無力に関連している。

余分なカロリーの取入口は不必要な脂肪質の沈殿として外へ向か明示する。 しかし 慢性に 食べすぎること によって 加えられる気腫と診断される喫煙者がたばこを吸い続けるとき管および炎症性損傷は 致命的である場合もある。 何人かの喫煙者のために、いくつかの呼吸および血管疾患が引き締まっても、それらを殺すまさに日までのタバコの習慣を続ける。

私達は「食糧常習」が数年前だけ現われ始めた驚く調査に基づいて人間を老化させるためのより大きい問題であるかもしれないことを恐れている。 これらの調査は適度に上げられたの後食事の(postprandial)トリグリセリドのレベルだけを持つ患者で大幅により高い ために 心臓発作および打撃の危険を 示す。27 肥満は慢性的に高い血の脂肪レベル(lipemia)といかに関連しているか明らかにするデータとつながれて、患者の血流で長びく脂肪の量を減らすために積極的な ステップを 踏むことは重大である。

次サイド・バーは(Orlistatの患者の脂肪質溶ける栄養素の十分な吸収を保障しなさい) postprandial lipemiaを減らすためにいくつかの証明された方法を 提供する。 しかし相当な体脂肪を失うように努めている太りすぎおよび肥満の患者のために私達はリパーゼの抑制剤の薬剤によって呼ばれるorlistatを使用して 60 90日の養生法を 推薦している。

Orlistatは30%食餌療法の脂肪呼吸を 減らし、 約10年前から出回っていた。従って 28,29それは(リパーゼ)の腸地域の食餌療法脂肪を破壊する血流に吸収を妨害する酵素、妨害によって作用する。

臨床調査はこの薬剤の使用に応じて重要な減量を示す。しかし 30,31現実の世界でorlistatは使用を中断する患者は患者の下着によりに脂肪質でいっぱいの下痢および脂肪浸透を含む胃腸不快と関連付けられた。

生命Extension® の私達は orlistatのような薬剤の長期使用に応じて明示できる潜在的な副作用にかかわっている。 しかし私達は肥満の個人の無力についてより驚かされて若々しい新陳代謝機能を取り戻すために十分な重量を失う。 従って私達は患者が60-90日間orlistatの取得に託すことを推薦する。 それは劇的に postprandial lipemiaを減らす。

患者が余りにも多くの脂肪質のカロリーを消費すれば、多分それらにずっと一生涯続くべきであるより健康な食べるパターンを採用させるべきである消化が良い不快に苦しむ。 私達はまたことをこの脂肪の吸収が致命的なpostprandial lipemiaで起因し、継続的だった体重増加が生涯に減らされた脂肪質の摂取に動機を与えるという知識と結合される 肥満の 患者の糞便 の脂肪 の視覚出現信じる。

1つは(30%食餌療法脂肪の吸収を減らす)各 食事 、重要な減量一般に起こる前に太りすぎおよび肥満の個人が120にorlistatのmgを取ったらと考えるかもしれない。 厳しい現実は調査の主題が食餌療法の脂肪質取入口を減らし、orlistatを取らなければ ならなかった こと である。 これはかなり体脂肪を減らす単独で適度な食事療法に依存の無益を文書化する。 あるべきであるより人々がずっとより多くのカロリーを消費していることを明らかにする巧妙な 減量を排除する慢性的に膨れさせた血流に終って。

Orlistatがいかに働くか

Orlistatがいかに働くか

Orlistatは膵臓および胃のリパーゼの抑制剤である。 それは30%。37摂取された食餌療法のトリグリセリドの腸の吸収を減らす

postprandial lipemiaの 減少によって、 orlistatは減量を高め、インシュリン抵抗性を減し、そしてタイプ2の糖尿病の有無にかかわらず新陳代謝シンドロームの患者の心血管の危険率を、改善する。38

肥満の主題の調査では、orlistatの処置はかなり C反応 蛋白質 慢性の発火のマーカーを 減らしている間インシュリン およびブドウ糖の血レベルを改良する。39-41 Orlistatの処置は好意的に肥満にかかわる他の 血の マーカーに 影響を及ぼす(レプチンおよびadiponectinのような)。40

orlistatの短期(10日の)使用は最低の 副作用 だけの新陳代謝シンドロームの肥満の、非糖尿病性の女性の17%昼間のlipemia (triglyceridemia)を、減らした。42

Orlistatの患者の脂肪質溶ける栄養素の十分な吸収を保障しなさい

orlistatのようなリパーゼ禁止の薬剤の取得の 心配は 脂肪質溶けるビタミンの減らされた吸収である。 orlistatが30%だけ脂肪呼吸を減らすので、補足のビタミンA、D、EおよびKを取っている患者はこれらの栄養素の多くにより十分なレベルを維持べきである。

ボディにビタミンAを貯える重要な容量が ある 従って私達はこの栄養素との問題を期待しない。

ビタミンDは またボディによって幾分よく貯えられる、肥満の患者は十分なレベルを 造り上げるためにorlistatを 始める前の1週間ビタミンDの10,000のIUの毎日を取ることを考慮するかもしれない。 肥満の個人は細い人々よりより多くのビタミンDを要求する。 この栄養素にまた25ヒドロキシ ビタミンD. Patientsの50-60 ng/mLが最後のorlistatの線量から最も取除かれる日の時にビタミンD3の5,000から10,000のIUとの 補足によって これらの レベルを維持 べきであるより大きい手段25-hydroxyvitamin D. Optimalの血 レベルは こと 血液検査 と測定することができる重量loss.32-34のビタミンDの促進を助けるかもしれない 機能が ある。

ビタミンK、 重要な脂肪質溶けるビタミンはボディ、またビタミンAおよびD.によって、貯えられない。 ビタミンK2の理想的な形態は ボディ に摂取の後の数日に残るmenaquinone-7である。 最低はmenaquinone-7ビタミンの毎日の 線量が K2 90 mcg 、またビタミンK2のビタミンK1そしてmenaquinone-4 形態を 提供する補足 取ることができることを提案した。 ビタミンD3のように、ビタミンKは患者の最後のorlistatの線量から最も取除かれる日の時に取られるべきである。 (抗凝固薬の薬剤Coumadin® (ワルファリンを取る)それらは医者の規定のワルファリンの厳重な監督の下でだけ低い線量を( menaquinone-7の45 mcg)使用することを考慮するべきである。)

オメガ3の脂肪の最適 量を摂取することは postprandial lipemiaの減少で 重大である。35.36 患者はおよび1,000 mg eicosapentaenoic 酸( EPA)の少なくとも 魚油の 補足の docosahexaenoic酸(DHA) の1,400 mgを消費するべきである。 血の99のmg/dLの上のトリグリセリドのレベルとのそれらは頻繁により多くのEPA/DHAを要求する。 オメガ3の 魚油の 補足は患者の最後のorlistatの線量から最も取除かれる日の時にビタミンDおよびKと、取られるべきである。

アルファおよびガンマの トコフェロールと共にゼアキサンチン、 ルテイン および ベータ カロチンのような脂肪質溶ける カロチノイドは、 また患者の最後のorlistatの線量から最も取除かれる日の時に取られるべきである(通常就寝時間で)。 複数のビタミンに含まれている脂肪質溶ける栄養素はorlistatとあなたの忍耐強い最も最後のorlistatの線量から取除かれる脂肪質溶ける栄養素のほとんどを一度に取ることをちょうど確かめる取ることができる。

太りすぎの女性の1年の試験では、新陳代謝シンドロームのグループはorlistat (120 mgと)一日に三回扱い、生活様式の修正は 偽薬の 制御グループの減量 0.44 lbsだけのと比較された20.5 lbsを失った。orlistat +生活様式の修正の同じ線量を取る新陳代謝シンドロームのない太りすぎの女性のグループ43は新陳代謝 シンドローム の制御グループよりもっと20.2 lbs失った。43

orlistat (一日に三回120 mg)と扱われたタイプ2の糖尿病のない太りすぎの患者の3ヶ月のオープン ラベルの試験では人は17.4 lbsを 失い、女性は12.3 lbsを 失った。42 タイプ2の糖尿病の太りすぎの患者で、人は18.7 lbsを 失い、女性は12.5 lbsを 失った。44 タイプ2の糖尿病のない太りすぎの患者で、orlistatの処置との28%減るHOMA-IR (インシュリン抵抗性のための認可された模倣の器械)によって測定される インシュリン抵抗性 のレベル。44 タイプ2の糖尿病の太りすぎの患者のために、インシュリン抵抗性は41% 減った。 レプチンのレベルはタイプ2の糖尿病 を持つ 人の51%およびタイプ2の糖尿病 女性の29%減った。 レプチンのレベルは太りすぎの人 49%およびタイプ2の糖尿病 なしで 太りすぎの女性の28%によって落ちた。44は レプチンの血レベルの減少頻繁にそう減量を排除する「レプチン抵抗」の現象の減少を示すと同時に好反応として考慮される。

すべてが調査しないが、orlistatに応じてこの多くの減量を示しなさい。 悪い承諾は同じ混合物の調査間にある可変性の要因常にである。 これらの矛盾のもう一つの理由はorlistatのユーザーが食餌療法脂肪の余分な摂取を避けるように警告されるより簡単な炭水化物の消費に転換するためにが本当らしいこと。 太りすぎの個人は頻繁に摂取された砂糖がボディの貯えられた(トリグリセリドの)脂肪に容易に変えることを意味する新陳代謝の妨害に苦しむ。 太りすぎおよび肥満の個人が期待する 脂肪質の ポンドの即時の 減少 の一部を引き起こしてこういうわけで取得は代理店を(アルファgluco sidaseおよびアルファ アミラーゼの抑制剤)最初の60-90日のorlistatと共に炭水化物妨げて必要かもしれない。

この記事で論議される薬物、食餌療法の変化、補足および生活様式の変更と共に60 90日の開始の期間のorlistatの使用はpostprandial lipemia、インシュリン抵抗性および他の新陳代謝の異常が抑制されるというボディのより若々しい新陳代謝のプロフィールの再建を可能にしている間即時の減量を提供するべきである。

Orlistatは Xenical®として120のmgのカプセル 規定によって利用できる 、または 60のmgのカプセルで 商号の alli® の下で 店頭である。 60日間の開始の期間の提案された線量は各 食事 の前に120 mgである(一日に三回)。 店頭alli®の比較的高い費用 を考えると、 保険担保の患者は規定強さのorlistatの使用によってお金を貯めるかもしれない。

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