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生命延長雑誌

生命延長雑誌2009年7月
レポート

B6 Vitamers:
糖尿病および加速された老化の複雑化に対する自然な保護

ジュリアスGoepp著、MD
B6 Vitamers

この文を読むので、glycationとして知られている有害で生化学的な プロセスは あなたの体に起こっている。

Glycationは 蛋白質「架橋結合発生させるために簡単な砂糖が蛋白質と」。を反応すると起こる これらの架橋結合された蛋白質は高度の glycationの最終製品(年齢)と呼ばれる。 目のレンズの激流の開発、腎臓機能の低下、私達の血管の敏感なendothelial細胞の層への損傷、および私達の皮の見苦しい弛みおよびしわが寄ることはglycationのすべての例である。

蛋白質のglycationに加えて、多くの健康に敏感な人々は脂質のglycationが 年齢準の 複雑化 の開発の重要な役割を担うことを意識しない。 実際、脂質のglycationの 高い比率は タイプ2の糖尿病を持つ患者の血しょうに起こる。 加速された老化がタイプ2の糖尿病の認刻極印であるので老化、また糖尿病の複雑化の危険を減らすために、脂質のglycationによって引き起こされる細胞毒性は最小にならなければならない。

昨年末、 生命延長は メンバーにピリドキサミンへのアクセス、glycationを減らすために 十分認可されたビタミンB6 の形態を提供できた。 残念ながら、薬品会社の嘆願書はFDAによって サプリメント から investigational新しい薬剤に変わったピリドキサミンの規定する状態を持つために非常に最近出版された。

但し、よいニュースはビタミンB6、ピリドキサール5'隣酸塩(別のB6 vitamer )の別の形態は、科学的な調査が提案する提供の反glycation利点脂質のglycationに対してよりよく抑制的な効果とピリドキサミンとして同じような特性があるかもしれないことである。

リンクおよび架橋結合: Glycationのプロセス

生命延長 メンバーはglycationが老化プロセスの重大な面であることを理解する。 タイプ2の糖尿病を持つ患者では、老化することは加速的に起こり、老化のこの高められた率に責任がある重要な要因の1つはglycationである。 老化として一般に確認される陰性の変更と糖尿病の複雑化間に顕著な類似がある。 これらは目に私達の皮の私達の血管の若々しい伸縮性の漸進的な損失を、見苦しい弛みおよびしわが寄ること、レンズの低下、老化と、および腎臓機能の進歩的な関連付けられる、伝染への傷の治療のおよび高められた感受性の遅れ年齢誘発の低下含める。 これらの問題すべてはよくあるファクタのglycationを含んでいる。

Glycationが私達の体にいかに影響を与えるか

蛋白質がによってもっと化学的に反応になる簡単な砂糖との反作用によってglycationを経る時、高度のglycationの最終製品(年齢)として知られている分子を作り出す。1-3 年齢は多くの望ましくない効果をもたらす。 最初に、異常な化学結合は呼ばれるプロセスの年齢傷つけられた蛋白質分子の間で交差連結形作る。4,5の 架橋結合された蛋白質は皮、血管の壁および結合組織で見つけられるコラーゲンのような構造蛋白質なら正常失う皮のsupplenessのしわそして損失のようなよく知られた年齢関連の変更に貢献する動脈の柔軟性および強さおよび厚化および硬化を作用できない。6-8 レンズの構造蛋白質は激流でcrystallinsを、架橋結合されたとき、起因する呼んだ。形態の 細胞の自身の内部構造、細胞は化学薬品を内部的に運ぶ機能を失うこと年齢誘発交差連結が蛋白質に起こる時9,10 Alzheimerのようなneurodegenerative病気に貢献する脳組織の機能および頻繁に細胞死の損失に貢献する。11 多分何よりも大事なことは、交差連結は流動率のような必要な膜機能、液体および電解物の流れの電気化学の伝導、シグナリングおよび制御を損なうボディのあらゆる細胞のあらゆる膜から成り立つ脂肪質の分子および蛋白質に影響を与えることができる。12,13

脂肪質の分子の複合体が脂質のglycationと呼ばれるプロセスのglycationを同様に経ることが蛋白質および年齢はglycationただ関連被告人私達今わかっているではない。14-16 Glycatedの蛋白質および脂質の高められた化学反応はそれらに炎症性傷害をもたらす従って慢性の条件で普及する老化で見つけた酸化圧力への主要コントリビュータをする。17,18の 年齢および高度のlipoxidationの最終製品(アレス)は単独でまたは一緒に、アテローム性動脈硬化の開発で複雑、例えば、アルツハイマー病、そして糖尿病性および非糖尿病性の腎臓病である。3,16,19-21 年齢傷つけられた蛋白質の有害な力の驚くべきデモンストレーションで、ドイツの科学者はすみやかに炎症性cytokinesの増加されたレベルを作り出し、老化させるか、または糖尿病性動物で別の方法でだけ見られた腎臓の損傷を開発した健康な実験室のラットにそれらを静脈内で注ぎこんだ。4

要するに、従って、糖尿病性の複雑化は単に加速される老化および逆に、私達は糖尿病そっくりの複雑化の遅らせられるか、または「スロー モーション」の蓄積についてとして「正常な」老化考えてもいい。7

B6はGlycationを減らす

最も最もよく知られた反glycating代理店の1つは複数の異なった化学形態の実際のところ実際に起こる、またはvitamersである ビタミンB622は B6の主要な食餌療法の形態 ピリドキサール5'隣酸塩に 続いて変えられるピリドキシンと呼ばれる 実際、主要なB6 vitamersのそれぞれはボディのピリドキサール5'隣酸塩に最終的に変えられる (下の図1を見なさい)。 異なったB6 vitamersがわずかに異なる生化学的な特性を所有しているが、反glycation機能の点では活動的な形態はピリドキサミンおよびピリドキサール5'隣酸塩である。23

図1: B6 vitamersのそれぞれはボディのピリドキサール5'隣酸塩に最終的に変えられる。

図1: B6 vitamersのそれぞれはボディのピリドキサール5'隣酸塩に最終的に変えられる。

科学者は最初に途方もないglycation戦いの活動のためにピリドキサミンに興味があるようになった。 彼らはglycationの年齢加速の面の減少のピリドキサミンおよびピリドキサール5'隣酸塩 両方23の利点を研究し始めた。 これらのデータが薬品会社の注意に来たと同時に、開発の医薬品の現在の名簿によって無比だった重要な医学の利点がピリドキサミンへあったことを意識した。 残念ながら、FDAによる最近の支配は消費者からピリドキサミンを取除き、製薬産業の手に置くかもしれない。

薬品会社によって嘆願書に答える2009年1月ではFDAはピリドキサミンが「サプリメントとしては考慮されないこと宣言する」、ための道をピリドキサミンを開くことを終局の販売のための「investigational新しい薬剤」定めた規定だけ薬剤として。24

但し、老化する個人は薬剤の貪欲およびFDAの薬剤の承認審査方式を特徴付ける非能率的なぬかるみによるB6 vitamerのピリドキサミンの供給を限り多分10年待つことをできることができない。

ピリドキサール5'隣酸塩は代わりを提供する。 年齢およびアレスの形成を防ぐことに加えて、ピリドキサール5'隣酸塩は細胞から「装飾」の既に形作られた年齢およびそれらに付き添うことで実際に従事する。25,26 なお、ピリドキサール5'隣酸塩がある薬剤の代理店とglycationの複数の強く、自然な抑制剤対等の同輩の反glycation利点を提供するという顕著な科学的な証拠がある。

腎臓病およびB6 Vitamers

慢性の血糖の高度の影響を受けて腎臓機能の損失は糖尿病性の患者間の不能の導く原因の1つである。 腎臓の損傷は高血圧をもたらし、それから付加的な腎臓の傷害を作り出す、従って腎臓病の防止は糖尿病患者のための最大の重要性をもつ心循環器疾患を悪化させる。

腎臓病およびB6 Vitamers

科学者は糖尿病性の複雑化を防ぐことのさまざまな反glycation B6 vitamersを評価した。4,27 例えば、科学者は、年齢戦いの薬剤と、化学的にピリドキサールを、B6 vitamerが単独で薬剤によってaminoguanidine結合して、腎臓の保護を相談した高めたこと、そして付加的な酸化防止効果同様に示した。28 彼らの仕事を科学者は2003年にサウス カロライナ大学でピリドキサミンが糖尿病の実験モデルの腎臓の損傷の開発を防ぐことができるという証拠に基づかせていてこのB6 vitamerが間糖尿病性肥満だった実験主題の同じような利点を提供することを仮定した。29は また心血管の損傷および腎臓病のglycated脂質の影響の識別に研究者興味を起こさせられた。 それらは3グループに実験グループを分けた: B6 vitamerの処置のない健康で細いグループ、肥満のグループ、および彼らの飲料水の肥満のグループある特定のピリドキサミンの日刊新聞。 結果は強制的だった: 肥満の未処理のグループは率でglycated蛋白質および脂質の形成が健康で細いグループのそれらより大きい2から3倍あった。 しかしピリドキサミンの補足は同時に血しょうトリグリセリド、コレステロールおよび無駄プロダクト クレアチニン(腎臓機能のマーカー)を減らしている間それらの増加を妨げた。 生理学的に、補われた肥満のグループは両方の減少を前に高い血圧経験し、血管の壁を厚くした。 尿蛋白質の排泄物、腎臓病の印はほぼ通常のレベルに、同様に元通りになった。 著者は、そしてピリドキサミンとのB6 vitamerの処置が蛋白質および脂質のglycationをであること「… (肥満)のnondiabeticモデルの腎臓および管の病理学から」減らし、ことを「脂質hyperglycemiaがない時ティッシュ蛋白質の化学修正の重要なもと」、が保護した結論を出した。

人間の腎臓病の原因として脂質のglycationの役割のためのそれ以上の証拠は腎臓病と糖尿病性および非糖尿病性の患者のglycated脂質レベルを比較する調査の2005年に日本の科学者から、来た。30 彼らは慢性のhemodialysisの糖尿病性の患者のレベルが二度ほぼレベルがそれから非糖尿病性の透析患者のそれらよりわずかに高かった透析の糖尿病性の患者のそれらないあったことが分った。 glycated脂質のレベルは糖尿病非糖尿病性の腎臓病の制御患者のすべての最も低かった(相当な差益によって)。 これらの調査結果は大きい重要性をB6 vitamerのピリドキサール5隣酸塩は脂質のglycationの減少でB6 vitamerのピリドキサミンと非常に好意的に比較することを私達が見るので、研究が示すのでもつ。

ハーバードのJoslinの糖尿病のグループは完全に開発された腎臓病の糖尿病性の患者のB6 vitamerのピリドキサミンの段階IIの(安全および許容範囲)調査の結果を出版した。31は 仕事患者がピリドキサミン50か250をmg毎日二度受け取った、または24週間偽薬を、含んだ2つの調査。 B6は患者を経験した偽薬の受け手と比較された彼らの血清のクレアチニン(腎臓機能の標準的なbiomarker)のかなりより遅い悪化をvitamer扱った。 また尿の炎症性蛋白質TGF-1の低レベルの方の統計的な傾向、また偽薬患者と比較された扱われた患者の年齢の尿のレベルが、あった。

腎臓病のB6 vitamersの利点のデータは腹膜の透析を受け取っている実験動物の健康の改善に対する効果のための証拠とそして腎臓移植を経るそれらで、集まり続ける。32,33は これらおよび同じような調査私達が腎臓機能がこれらの高度の介在を必要とすることのポイントに悪化した人間の同じような保護効果を見るという希望を発生させている。

眼疾患: 激流、Retinopathyおよび虚血のB6 Vitamersの影響

機能の新陳代謝の活動そして精密の高い比率によって、人間の目はそれらが作り出すglycated蛋白質および脂質の効果、また構造および炎症性効果に特に傷つきやすい。34は 精密な蛋白質の構造によって明快さのために決まるレンズそれらの蛋白質がglycationの結果架橋結合されるように なるとき曇るように なり、結局opacifies (激流)。9,10,35

この効果の重要なデモンストレーションは科学的な研究者がB6 vitamersの存在の有無にかかわらずレンズの細胞の文化の高ブドウ糖の解決の影響を、ピリドキシンおよびピリドキサミン調査した2002調査で提供された。ピリドキシン またはピリドキサミンの付加と育った同じような細胞がよりB6 vitamerの保護なしで高ブドウ糖の環境で育った36個の細胞にglycationおよび蛋白質の大幅に交差つながる高い比率があった。

場合の西部の予備大学の眼科医は続いてピリドキサミンが付いている実験糖尿病モデルのB6 vitamerの反激流の効果を示した。37 処置は反応する、減少、プロセスの前のglycationはレンズを傷つけることができる化学細道の活動を高め。

眼疾患: 激流、Retinopathyおよび虚血のB6 Vitamersの影響

日本の科学者は2004年に激流の形成の実験モデルの薬剤のaminoguanidineより優秀な反glycation利点があるとB6 vitamerのピリドキサールは見つけられたことを示した。 科学者は7週間飲料水の研究グループにピリドキサールかaminoguanidineを管理した。 ピリドキサール、しかしないaminoguanidine、かなり改善された運動神経の伝導の速度。 激流を開発する時期はaminoguanidine扱われたグループのよりピリドキサール扱われたグループで長かった。 高いブドウ糖のレベルを含んでいるaminoguanidineによるよりピリドキサールによって培養基のレンズのopacificationの増加はもっと効率的に減った。 なお、尿の8ヒドロキシ2' deoxyguanosineの レベル、 酸化DNAの損傷のマーカー、およびピリドキサールによって ないaminoguanidineによって 糖尿病で上がる4ヒドロキシ2 alkenalsとレバーmalondialdehydeのレベルは、ティッシュの脂質の過酸化反応のマーカーかなり減った。38

糖尿病性のretinopathyは 慢性の血糖の高度の効果の下で網膜の血管の進歩的な破壊を記述する言葉の医者の使用である。 北アイルランドの眼科医は事実であるためにこれを疑いB6 vitamersがそれらの変更から保護できる可能性を探検した。 血管から保護されるB6 vitamerのピリドキサミンとの39処置は変え、網膜のティッシュの蛋白質および脂質のglycationの量を減らした。

必要がある何を知る: B6 Vitamers
  • 細胞膜およびティッシュの構造を構成する脂質および蛋白質が付いているブドウ糖の反作用はglycationそれと誘発する生命の維持に必要不可欠な重要な器官システムの構造そして機能両方の険悪な低下を呼ばれる。
  • Glycationは複雑化のキー ファクタのである糖尿病しかしそれらが老化すると同時に別の方法で健康な大人に、着実に、とはいえもっとゆっくり起こる。
  • より速いglycationは進歩する、より速い老化の明示なる明白に。
  • 高度のglycationの最終製品(年齢)および高度のlipoxidationの最終製品(アレス)は老化および糖尿病傷つけられたティッシュで見つけることができる。
  • B6 vitamerのピリドキサミンの有効な反年齢の活動はいろいろ実験調査のglycation誘発の損傷を減らすために示された。
  • FDAは最近ピリドキサミンを薬剤としてピリドキサミンの開発から利益を得ることを望んでいる薬品会社の嘆願書で消費者に得難いしてしまった。
  • 重要なB6 vitamerのピリドキサール5'隣酸塩は脂質のglycationの興味深い反glycation特性、特に減少を所有している。 出現の研究はピリドキサール5'隣酸塩およびピリドキサミン両方の反glycation利点が化学構造の相違によって一部には理解することができることを提案する。

2002調査はB6 vitamersピリドキサール5'隣酸塩がおよびピリドキサールの虚血(血の流れの欠乏)から塩酸塩 の網膜を保護することを示した。 B6 vitamersのピリドキサールの塩酸塩およびピリドキサール5'隣酸塩の毎日の管理は10の連続した日間行われた。 第6日で、全頭脳の完全な虚血は20分のためのinnominateおよび左のsubclavian動脈を切ることによって作り出された。 虚血は神経節の細胞の損失および神経節の細胞、内部のplexiformおよび内部の核層の厚さの減少によって示されているように網膜の有毒な細胞損傷を引き起こした。 ピリドキサール5'隣酸塩はかなり神経節の細胞の層の厚さの神経節の細胞の損失そして減少を防いだ。 ピリドキサールの塩酸塩はかなり神経節の細胞、内部のplexiformおよび内部の核層の厚さの神経節の細胞の損失、また減少を防いだ。 これらの結果はB6 vitamersピリドキサール5'隣酸塩がおよびピリドキサールの塩酸塩網膜のischemic神経細胞の死を妨害することを提案する。40

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