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LE Magazine 2009年1月
カバー

幹線石灰化、骨の損失、蟹座および老化に対する保護!

ウィリアムFaloon著
幹線石灰化、骨の損失、蟹座および老化に対する保護!

人命救助のスーパースターが挑戦的である場合もあるようにどの栄養素が現れるか予測する。

例えば、前にちょうど導入されるビタミンは十年元の徴候をはるかに超えて拡張する深遠な反老化の効果を示している。

多量の肯定的な調査結果に基づいて、科学者はそれがより前にボディに大いに長くとどまることを可能にするこの栄養素のより費用効果が大きい形態を開発した。

信じられないいニュースはそれ一定したこの栄養素のレベルを維持することはアテローム性動脈硬化からだけでなく、保護するでしたり、幹線石灰化を同様に逆転させるかもしれない!

2008年に出版される豊富調査は共通の年齢関連の病気にかかわる要因を抑制している間この同じ栄養素を所有している抗癌性の特性を明らかにする。1-15

正常な老化の認刻極印は心臓弁、腺および血管のようなボディ中の柔らかいティッシュで石灰化を含む。16-18

1つは間違って食餌療法カルシウムが病理学の石灰化プロセスの後ろの被告人であると考えるかもしれない。 反対は本当である。 ウサギがカルシウム不十分な食事療法に与えられるとき、石灰化率は2.7折目によって上がる。 カルシウム補われた食事療法は、一方では、62%。19石灰化を減らす

この否定の理由は血のカルシウムの欠損に応じてそれである、ボディは過度に私達の骨20を奪い、 カルシウムが付いている柔らかいティッシュを飽和させる。

私達が老化すると同時に、私達はカルシウム バランスを調整し、次に全身の石灰化の致命的な結果に苦しむ私達の機能を失う。 有望低価格の栄養素(ビタミンK)がすぐにカルシウム ホメオスタティスを元通りにすることができることを知るためにである。

極度な例

極度な例

ワルファリン(Coumadin®)はボディの正常なビタミンK機能を禁じる抗凝固薬の薬剤である。 ビタミンKの減損の警急の結果は骨粗しょう症および幹線石灰化の急速な開発である。21,22

ビタミンKはボディの調整カルシウム バランスのために必要不可欠である。 ビタミンKの状態の不足により壊れやすい骨をおよび悪い機能性の状態に堅くなる脈管系を引き起こす。23-26

Coumadin®を取る人々はosteoporoticひび21に苦しみ、 中心弁二度のような他の区域で非Coumadin®受け手大いに大幅により異常なカルシウム沈殿を、示す。22

これらの病理学変更がである低線量のビタミンKの補足の価値についての知識がある非良心的人間によって規定されるワルファリンに起こるという異常な動脈血のための危険度が高いの患者の事実は凝固する。

幹線石灰化はいかに危ないか。

幹線石灰化はいかに危ないか。

アテローム性動脈硬化は 文明化された社会の不能そして死の一流の原因である。 多くの要因は開始および進行にかかわる。27,28 ホモシステインか酸化させた低密度脂蛋白質(LDL)は最初に内部の幹線ライニング(内皮)を損なうことができる。29 この損傷を修理するために、内皮は傷害の場所上の帽子を形作るコラーゲンを作り出す。

これらのendothelialコラーゲンの帽子は(石灰化する)集め、堅く物質的な類似している骨を形作るカルシウムを引き付ける。 こういうわけでアテローム性動脈硬化は時々「動脈の堅くなることと言われる。

冠状動脈の石灰化は著しく心臓発作の危険を高める。30

調査の相当な容積は不十分なビタミンK2が幹線石灰化を加速することを示す。31は 新しい調査ビタミンK2の逆を元通りにするそれを幹線石灰化示す。49

ビタミンKはカルシウムを骨で保ち、動脈で集結を防ぐために作用する。それが すべてのビタミンKなら23-26,28,31、である取るべき老化する人間のための最も重要な栄養素の1時。 しかし最近出版された研究はビタミンK2が付加的な利益の多くを所有していることを示す。

ビタミンK2が骨粗しょう症からいかに保護するか

骨は更新の一定した状態にある生きた組織である。 骨の維持は最初に「osteoclasts呼ばれる細胞によって分解するように要求する古い骨が」。と osteoclastsの活動が余りに高いとき、骨を弱める成長し、骨粗しょう症をもたらす大きい穴は。 ビタミンK2は余分なosteoclast活動および骨の低下を消すことへキーである。

osteoclastsによって残っている穴はosteoblastの細胞によって改造のために準備される。 osteoblastsは(活動化させるか、またはcarboxylatedとき)新しいカルシウムが骨に置かれることを可能にするosteocalcinと呼ばれる蛋白質を分泌する。 osteocalcinのカルシウム結合の特性はosteocalcinの統合自体がビタミンD3を要求する一方、ビタミンKを要求する。

ビタミンKは骨にこうして2つの重大な利点を提供する。 それは余分な骨の低下(再吸収)から余分なosteoclast活動を消すことによって最初に保護する。 それはosteocalcinが血からのカルシウムを引っ張り、骨に層にすることを可能にすることによってそれから新しい骨の形成の重大な役割を支える。

この簡潔な説明から、健康な骨密度の維持がカルシウム、ビタミンDおよびビタミンKの十分なレベルを必要とすることは明確である。 ビタミンDなしで、働くビタミンKのためのosteocalcinがない。 ビタミンKなしで、作り出されるosteocalcinは不活性である。 そして当然カルシウム(および他の鉱物なしに)、構造密度のための骨に引き付けるべき活動化させたosteocalcinのための鉱物はない。

看護婦の健康の調査は 10年間72,000人以上の女性に続き、ことがビタミンKの取入口が最も低いquintileにあった女性分った(1/5)に最も高い4つのquintilesでビタミンKの取入口を持つ女性より情報通のひびの30%の高いリスクがあった。67

888人の年配の人および女性(Framinghamの中心の調査) 上の7年の調査は 最も高い四分位数(1/4)の食餌療法のビタミンKの取入口を持つ人はそして女性は最も低い四分位数(およそ254マイクログラム/日対ビタミンKの56マイクログラム/日)で食餌療法のビタミンKの取入口とのそれらより情報通のひびの危険度が低い65%があったことが分った。68

ビタミンK2は骨折の発生の減少の処方薬有効であると証明した。 postmenopausal女性の日本の調査は薬剤のetidronate (Didronel®)と脊椎の(脊柱の)ひびの発生に対するK2 (MK-4)の効果を比較した。 1日あたりの45 mgの線量でK2を取っている女性はetidronateの薬療法を取るそれらのための8.7%と比較された8.0%のひび率を経験した。 なお、MK-4および薬剤を両方取っている女性は3.8%ひび率だけ経験した。 K2も薬療法も受け取らなかった偽薬のグループでは、女性のほぼ21%は骨折を経験した。69

戦いの慢性関節リウマチ

慢性関節リウマチはボディの接合箇所そして他の器官で慢性の発火を引き起こす自己免疫疾患である。 慢性関節リウマチに苦しむそれらに心循環器疾患の驚くほどに高い比率がある。33

2008年6月に出版された調査では日本の科学者はビタミンK2がsynovial細胞の拡散を禁じた分り、ラット モデルのコラーゲン誘発の慢性関節リウマチの開発をことが防いだ。 科学者はビタミンK2が他の炎症抑制薬剤を伴って慢性関節リウマチの処置のための新しい代理店を表すかもしれないことを結論を出した。34

最近の人間の調査は単独でビタミンK2のまたは慢性関節リウマチの患者の骨粗しょう症の処置のためのbisphosphonateの薬剤を伴う使用が(Fosamax®のように)炎症性仲介人のレベルの減少によってosteoclast誘導を禁じるかもしれないことを示した。35 余分なosteoclast活動は骨の鉱物密度を減らす。

Fosamax®の骨構築の効果を高めること

骨粗しょう症または低い骨ミネラル密度のスコアに苦しむアメリカ人はFosamax®またはActonel®のような時々所定の薬剤である。 これらの薬剤からの副作用は時々長期使用を排除する。

日本の患者は頻繁に薬剤の代りにビタミンK2の所定の大量服用である。 出版された調査はビタミンK2の機能を骨の鉱物密度の損失を停止させる単独で示す。23,36,37

5月2008日に出版された調査は1年間日本のpostmenopausal女性でFosamax®およびビタミン両方K2を使用した。 結果はビタミンK2の付加がだけFosamax®と比較された大腿部の首の骨密度のより大きい増加をもたらしたことを示した。 医者は前の調査にビタミンK2に独特な特定の骨保護のメカニズムを確認しそれ確立された見つける。38

ビタミンK2は前立腺癌の危険を減らす

ビタミンK1の食餌療法取入口と8.6年のフォローアップ上の11,319人の前立腺癌の開発のK2間の関係を検査しているドイツの医者は調査を行なった。4

ビタミンK2の最も低い取入口と比較されて、最も高いビタミンK2の食餌療法の消費を持つ人は高度の前立腺癌の63%減らされた発生を示した。 ビタミンK1の取入口はこの2008調査の前立腺癌の発生と関連していなかった。4

ひびの治療率の改善

ビタミンK2は前立腺癌の危険を減らす

骨格ひびにより重要な不能を引き起こし、壊れた骨の治療の時を加速するために方法の識別に成長する興味がある。

ビタミンD3および骨粗しょう症を防ぐことのビタミンK2の相助効果は臨床練習で文書化された。しかし これらの栄養素がひびの治療を高めることができれば39今までのところ調査するレポートがなかった。

1月 2008日 に出版された生体外の調査はそれビタミンD3およびK1を結合することが好意的に骨を直すために必要な細胞の拡散そして微分を調整したことを示した。 これは医者を一緒に取られるこれらの栄養素が臨床医に新しい骨材料を置くための有望な低コスト戦略を提供することを結論するために導いた。39

癌治療のビタミンK

ビタミンK2は多数の人間の癌細胞ラインの微分そしてapoptosisを引き起こす。 PubMedの調査は2008年に出版される癌の処置でビタミンKの異なった形態の役割を論議する調査を明らかにする。1-15

癌の研究者の目的は癌細胞が自動的に消滅する混合物を識別することである。 ビタミンK2は白血病の細胞のapoptosis (細胞の破壊)を 生体外で 引き起こすために 示されていた。 7月2008日に出版された調査はビタミンがK2白血病の細胞の自身の部品の低下を(autophagyによって)引き起こす更に別の細道を識別した。 科学者は白血病の細胞のapoptosisそしてautophagy実験室のビタミンK2.8によって同時に引き起こすことができることにビタミンK2示す抑制的な効果を注意したこれらのすべてに余りに共通癌を戦っている個人のための可能な適用を提案する骨髄種およびリンパ腫に対して。40

肝炎またはCのウイルスとの伝染はhepatocellular癌腫として医学的に知られている第一次肝臓癌の開発の主要な危険率である。 それはまた肝炎を経験しない人に起こることができる。 米国医師会医学総合誌で出版された調査は 患者のウイルス誘発の肝硬変とのそれら、10%ビタミンのK2によって開発された肝臓癌があった以下でそれを示した。 同じような患者のある特定のビタミンK2では、驚く47%は第一次肝臓癌を開発した。41 ビタミンK2は制御グループと比較された約20%にhepatocellular癌腫の危険を減らした。

早い2008年に出版される調査では処置が2グループに分かれていた後寛解した61人の第一次肝臓癌の患者。 1つグループは補足のビタミンK2を与えられた。 1年後、肝臓癌のK2によって経験された再発を受け取ったグループの13%だけ、K2を受け取らなかったグループの55%と比較されて。 ビタミンによってK2補われたグループの3年の存続はビタミンK2を受け取っていないグループの64%と比較された87%だった。42

2007年に、科学者は頻繁に癌細胞に過剰表現されるproinflammatory核要因Κ B ( NFkB) の阻止を含むビタミンK2のための特定の抗癌性のメカニズムを、識別した。43個の 腫瘍の細胞はそれらを根絶する慣習的な試みを妨害する存続のメカニズムを開発するのにproinflammatory要因を使用する。

ビタミンKにする多くをより反対する薬剤はCoumadin®をもたらす骨の損失および幹線石灰化は好む。 マウスのメラノーマのモデルでは、反対する抗凝固薬の薬剤の経口投与はビタミンK 「徹底的に促進した転移を」。 転移の昇進はこれらの抗凝固薬の薬剤がとりわけビタミンKにことを反対することによって転移を促進することを提案しているビタミンK3の前管理によってほとんど完全に抑制された。44

ビタミンK1およびK2が安全、有効な間、ビタミンK3は可能性としては有毒であり、使用は積極的な癌の処理に限られた。 早い2008で出版された調査はビタミンK3が膵臓癌の細胞を損なうそれを示すために研究者を導く複数の特定のメカニズムを識別した 「ビタミンK3の行為膵臓癌に対して好ましい結果をもたらすかもしれない」。は7

必要がある何を知る: 幹線石灰化、骨の損失、蟹座および老化に対する保護!
  • 老化と起こる病理学プロセスの1つはボディ中のティッシュの石灰化である。 幹線石灰化は心臓発作の危険を高める。

  • ビタミンKの助けはカルシウム バランスを調整し、カルシウムを骨でそして動脈から保つ。 不十分なビタミンKは幹線石灰化を、ビタミンK2を元通りにしている間逆の幹線石灰化を助けることができる加速する。

  • ビタミンKは前立腺癌を含む多数の癌の防止そして処置で約束を、示す。

  • 日本で頻繁にビタミンK2が骨の損失を停止させ、ひびを防ぐのに利用されFosamax®のような規定の骨粗しょう症療法を補足するかもしれない。

  • ビタミンK2は心臓病に対してよりよい吸収および高められた保護を含むビタミンK1上の多数の利点を、示す

  • ビタミンK2のMK-4およびMK-7形態は多数の調査の重要な医療補助を示した。 心血管を支えるためにMK-4形態が示され、健康を骨を抜く間、MK-7形態は特別に長時間作用性で、血のハイ レベルに達する。

  • Coumadin®を使用する個人は長く彼ら高められたアテローム性動脈硬化および骨粗しょう症に苦しむかもしれないビタミンKを、その結果避けるように、助言され。 医者の監督の下で、ビタミンKは相談している間他の医療補助Coumadin®のユーザーの凝固の血の表示器の安定を助けることができる。

  • 病理学のティッシュの石灰化を防ぐことによって、ビタミンKはボディ中の反老化の相談するかもしれない効果。 より高いビタミンKの取入口はまた減らされた全原因の死亡率と関連付けられた。

  • ビタミンK1およびK2の毎日の補足は(MK-4およびMK-7で形態両方)管の健康、骨の健康および癌の保護のために重大である。

末期の前立腺癌に対して有効なビタミンK3の薬剤

Apatone®はビタミンCおよびビタミンK3から成っている薬剤である。 それは高度の膀胱癌を扱うFDAによって孤児の薬剤の状態を与えられた。

Apatone®はブドウ糖癌細胞を容易に書き入れることによって選択式に腫瘍を目標とする。 それはそれから炎症性応答を抑制する(化学療法の代理店によって破壊を脱出するのに癌細胞が使用する核要因Κ引き起こされるそれらのようなB)によって。 ビタミンK3は臨床的に抵抗の腫瘍の細胞を減らすために化学療法前に管理するべき代理店がchemoの薬剤に成長すると同時にテストされている。

2008年3月では、調査の結果は標準的な療法を失敗した出版され、ビタミンK3のビタミンCの5,000 mgにおよび50 mg匹敵した線量の 薬剤Apatone®を与えられた 前立腺癌の患者で。 結果はPSAの速度が減った17人の患者の13で高められた倍にPSAを取った時間ことを示し。 Apatone®で続けた15人の患者の1つの死だけが処置の14かの数か月後に起こった。 完了された医者は端の 段階の前立腺癌の患者のこのグループの生化学的な進行の延期で「Apatone®示した約束を」。5

2008年に出版される調査の茄多に基づいてビタミンK2およびK3は癌の両方防止および処置の陰謀的な代理店として現れた。

「正常な」石灰化は何であるか。
「正常な」石灰化は何であるか。

カルシウムの正常な沈殿は2つの場所だけに起こる: 骨および歯。

カルシウムの異常な(病理学の)沈殿は多数のティッシュにを含む起こる:

  1. atheroscleroticプラクが生じるところ動脈(intima)の裏地;

  2. 動脈(平滑筋の石灰化)の中間筋肉層;

  3. 心臓弁、大動脈狭窄症を引き起こす特に大動脈弁により

ビタミンK2は骨にそして心臓弁および幹線システムからステアリング カルシウムの重要な要因のようである。

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