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生命延長雑誌

LE Magazine 2009年1月
レポート

新しい方法は慢性の発火を戦う

ジュリアスG. Goepp、MD著
新しい方法は慢性の発火を戦う

過去16年間、緑茶のポリフェノールは見出し、1をつかんだが、 theaflavinsと呼ばれる紅茶の混合物の関連の系列は長寿の研究者の注意を捕獲している。2

Theaflavinsは好意的に退化的な病気および老化で関係する炎症性cytokinesおよび他の有毒な要因を作り出す遺伝子の調整によって人間の健康に影響を及ぼす独特な機能を所有している。 初期の発火の調整によって、theaflavinsは癌、心臓病、老衰および関節炎のような発火関連の病理学に対する戦いの新しいツールを表す。

茶エキスおよびTheaflavins

過去十年は茶の動的機器のデータの真の爆発を見た。3つは 病気防ぐ 機能、 4のために緑茶で見つけられるフラボノイドのepigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)広く知られ、 今姉妹の分子、theaflavinsは、スポットライトを共有し始めている。 特に刺激される研究者がある何がtheaflavinsが好意的に私達の遺伝子をか変えることによって健康促進の利点をいかに出すかである。 「nutrigenomicsとして知られていたこの現象はこの記事で」十分に説明される。

Theaflavinは発火を禁じる

心循環器疾患、糖尿病、慢性の苦痛および癌のような年齢関連の条件の悲惨さの多くは私達の健康の保存のために推定上最初に展開した炎症性プロセスのフィートで置くことができる。 酸化および炎症性刺激への露出の寿命は互いに信号を送り、潜在的な脅威に反応するのに 免疫組織の細胞によって使用されているchemokines知られている分子に私達を充満した残すおよびcytokinesとして。

Theaflavinは発火を禁じる

これらのcytokinesの長期効果は高められたティッシュの酸化が含まれ、周期を永続させ、慢性の条件の無数のために私達の危険を高める発火を促進する。 これらの炎症性シグナリング分子は、当然、特定の遺伝子の蛋白質プロダクトであり、生産はトランスクリプション要因によって ボディ のすべての遺伝の活動があるように、調整される。 多くの栄養素は酸化をまたは一度作り出されるcytokinesの効果の禁止によって「下流に」防ぐことによってプロセスの慢性疾患の「上流に」防ぐか、または軽減を助ける。 theaflavinsの驚くべき機能は発火の絶妙な制御 のために 特定の遺伝子のトランスクリプション要因を目標とする発火産出の遺伝子が開始の製造業のcytokinesに「で」転換する開始時いつ、どこでそれを丁度可能にするかもしれない。

シンシナチの大学の児童保健の研究者は2004ペーパーでtheaflavinの新しい炎症抑制の特徴、 実験室の培養皿の細胞に対するtheaflavinの集中を変える効果を識別した5を記述した。 研究者は喘息のような条件で、歯肉疾患見られる、激しい発火の多くに責任があるおよび炎症性腸疾患、炎症性cytokineのinterleukin8 (IL-8)を作り出す遺伝子にとりわけ興味があった。6,7 非常に、theaflavinは非常に低い集中でIL-8生産を、禁じた。 さらにもっと非常に、効果は他の単語遺伝子のIL-8のトランスクリプションを禁じるtheaflavinの能力にたどられた; theaflavinは実際にプロダクト、炎症性cytokineを表現することからの遺伝子を妨げた。5つは 炎症抑制のnutrigenomic代理店としてtheaflavinの多くの特定の適用にこの抜群の精度ドアを開ける。

年齢関連の病気を制御する遺伝のレベルでTheaflavins働くこと

遺伝のトランスクリプションの変調器としてtheaflavinsの最初の調査はその結果8,9始めたこと認識theaflavinsが癌の生産にかかわった遺伝子の表現を制御できるおよびに於いての可能な役割の現在の世紀の変わり目に、癌のchemoprevention現われ (癌に、心臓病のような、発火を用いるダイレクト接続がある初期でことを、特に覚えなさい)。

年齢関連の病気を制御する遺伝のレベルでTheaflavins働くこと

2006年までに、アイオワの生物学者は既にtheaflavinsが遺伝子調整の効果を出す多数の場所を見直せた: それらはティッシュを悪性の細胞に透過性にする酵素を作り出す血管内皮細胞増殖因子の生産の妨害によって形成減らした遺伝子の効果の妨害によって(他のポリフェノールと共に)のまたは癌の生産にかかわった酵素の調整された生産必要とされた新しい血管の成長または VEGFを腫瘍が 広がることができるのにように転移を禁じ。 総論は「緑 および紅茶のポリフェノールDNA、RNAおよび蛋白質のレベルで効果を含む癌細胞の成長、存続および転移を、調整する多数のポイントで」。が機能することを結論した1

それ以上の調査は漸進的に紅茶からのtheaflavinのエキスの特定のグループのための箱を造るこの仕事を、支え、発展させた。10 1999年に、台湾の生化学者は文化のマウスの細胞の炎症性分子の誘導に対するさまざまな茶部品の効果を、theaflavinsを含んで、調査した。4 theaflavinsのグループ11は有効にそれらの炎症性分子の生産を禁じると見つけられた。

2000年に、同じグループの他の科学者はこれらのtheaflavinのエキスが知られていた発火の最も強力な誘因物の1つ刺激に直面して炎症性cytokineの生産を減らすことができることを示せたlipopolysaccharide (LP)と呼ばれた 細菌の分子。12 重大に、このグループはまた特定の一部分を、か炎症性cytokinesの生産の妨害の最も強力に活発活発だったtheaflavinのエキスの要因のグループを識別するプロセス、始めた。

2002年までに、これらの生産的な研究者は更にtheaflavinのエキスの最も活動的な一部分が有毒物質と実験的に引き起こされた足そしてマウスの皮の発火を防ぐことができることを示す彼らの調査結果を拡張した。13は また腫瘍の昇進および発火にかかわった遺伝子の抑制によってもう一人の台湾の研究者theaflavinsの最も活動的な一部分がchemopreventive有効な癌だったこと2002のレポートの提示を主に出版した。14 2004年に、日本の研究者はtheaflavinsのそれらの同じ非常に活動的な一部分に血小板の反集合の効果をピンで止められた。15

2005年以来、強力な炎症抑制、抗癌性記述し、これらの非常に活動的なtheaflavinの一部分の質を長寿高め、複数のダースつの調査に学者的なペーパーの数はちょうどこれらの分子が機能するかいかに、各、16-20についての高解像の細部を提供することそして 打撃の後で虚血reperfusionの傷害の防止へ有利な効果を広げること、16,21アルコール誘発の 膵臓炎、22結腸炎 、23本のタバコの 煙誘発の肺損傷および癌、24-26 心循環器疾患、27および 寄生伝染活気付いた。28

必要がある何を知る: Theaflavins
  • 発火は老化に密接にかかわり、事実病気の年齢関連の明示はずっと国際的に認められた専門家によって、2つのプロセスそう密接に絡み合わせて最近行うダビングされたinflammagingである。

  • 発火の効果に逆らうことへの多くの食餌療法のアプローチは紅茶から得られる分子のtheaflavinの系列のような非常に目標とされた栄養の補足へのnutrigenomicsの提供の洞察力の有効、出現科学でありではない。

  • Theaflavinsは、他のnutrigenomically活動的な分子のような制御の発火にかかわる遺伝子の活動を促進し発火の促進にかかわる遺伝子の活動を抑制することによって、強力な効果を出す。

  • 非常に浄化されたtheaflavinのエキスは癌、心循環器疾患、糖尿病および他の年齢関連の条件のような発火ベースの病気によって与えられる損害を減らすために示されていた。

  • 浄化されたtheaflavinの人間の調査はCRPのレベルを含む発火の病気もたらす仲介人の作り出された劇的な減少を、得る。 この効果は長寿と直接関連付けられてしまった。

血管疾患からの保護

茶が医療補助千年間古い相談するが、働くメカニズムがただ最近明らかにされてしまったこと立証しなさい。 多数の1日あたりのお茶を飲むことが低密度脂蛋白質(LDL)を減らすことが、疫学の研究 から 、例えば知られている。 ヴァンダービルト大学の心臓学医は高いコレステロール穏やかに適当が付いている主題の脂質のプロフィールのtheaflavin富ませた緑茶のエキスの影響を調査した。29 12週間偽薬またはtheaflavin富ませた緑茶のエキスの(375 mg)日刊新聞を受け取るために中国、研究者の任意に割り当てられた患者の240人の人そして女性を調査する。 調査の終わりに、theaflavin補われた患者は16%によって11%およびLDLによって彼らの総コレステロールの減少を経験した。 偽薬の受け手は変更がまったくなかった。 重要な悪影響は観察されなかったし、これがtheaflavin富ませたエキス「低飽和脂肪質の食事療法への 有効な付加物」。だったことを研究者は結論を出した

ボストン心臓学医は紅茶か水を消費するために任意に冠動脈疾患の 66人の患者を 割り当てた調査のendothelial機能障害30の紅茶およびtheaflavinの部品の補足の影響を調査した。 調査は「クロスオーバー」方法ですべての主題が異なった時に茶および水を両方得たのは設計されていたからである(これは個人内の、また主題間の比較を可能にする)。 調査結果は劇的だった: 両方短期または長期の茶消費はかなり超音波測定によって検出されるように動脈の血の流れを、改善した。 この流れはendothelial細胞によって制御され、心循環器疾患の患者で普通減る。 研究者は結論を出したそれを、 「冠動脈疾患の患者の短期または長期の紅茶の消費の逆endothelial vasomotor機能障害」。の

老化した健康な人18-55年のイギリスの調査では主題は4週間紅茶か偽薬を与えられ、血小板の活発化に対する 効果は 測定された。 調査の終りまでに、茶飲むグループは血小板「群生」、か総計を、偽薬のグループより少数かなり持っていた。31

Nutrigenomics: 遺伝の表現の食餌療法制御
Nutrigenomics: 遺伝の表現の食餌療法制御

遺伝遺産の法律は19世紀半ばに最初に記述され、現在までのその時間からそれぞれの永久的な据え付け品が私達の親から個々私達私達の遺伝子を得、毛および目色、等のような私達の特性を、定義すると同時に事実上私達は特定の遺伝子について考えがちだった。 20世紀初頭までに遺伝子が指定できるまたは同様に「コードのための」、不健康な特性高等学校の生物学の鎌状細胞貧血症そして嚢胞性線維症のような受継がれた病気について博学な、私達すべてにだったことは明確。 しかしそれは私達が来た過去の二十年の内にあったただちょうど理解することを動的私達の遺伝子が実際にあるかいかに。

私達は今個々の遺伝子が特定の酵素を作る方法を細胞に告げる私達を定義し、他の蛋白質、それらの遺伝子によってが複雑な、関連付けられたシステム一まとめに呼ばれたトランスクリプション要因の多くによって絶妙な制御の下にである私達の染色体の「青写真」の簡単な等量であるかもしれない間、 ことを理解する。 トランスクリプション要因は、ボディの必要性によって、必要なプロダクトの「順序」の生産が遺伝の青写真に従って造った一般的な建築業者としてについて考えられるかもしれない。 そして トランスクリプション要因、 結局自身は増加する特定の栄養素影響を含んで分子のホストによって制御される。 遺伝子の生産のレベルを制御するためにこれらの栄養素がいかにの働くか調査はnutrigenomicsと呼ばれる。44の 有名なnutrigenomicsの分子は、脂質のプロフィールを 調整する例えば、 オメガ3の脂肪酸を45のインシュリンの 応答、46および 炎症性仲介人、47および 発火および癌の生産にかかわるトランスクリプション要因を締めるスパイス得られたクルクミンの分子含んでいる。48

実際、絶賛された科学者に従ってピーターJ. Gillies、PhD、 「Nutrigenomics栄養のbioactives、機能食糧および優先に慢性疾患を相殺するためにデザイナー食事療法を置くために分子的機序を栄養科学に与えるかもしれない」。は44 先生Gilliesは、「共用nutrigenomicデータベースの研究そして開発、それの拡張と発火および老化プロセスの目標とされた栄養物の影響を定義し、追跡すること」。可能になるかもしれないことに注意することを続く ちょうど過去の2年では、他の著名な科学者の多くは重量を量り、nutrigenomicsの追求を私達の食事療法および私達の環境とのよりよい理解のヒト生物学そして私達の関係のための重大なフレームワークとして支える。2,43,49-56

この調査はなぜとても重要だったか。 この調査は茶部品が実際に遺伝子のトランスクリプションに健康のnutrigenomic影響に於いての茶部品の役割の理解でいかに影響を及ぼす、従って表しか理解することの重要な第一歩を。 ここにいかにかである: 血小板、血液凝固にかかわる小さい細胞の片は(総計)心循環器疾患プロセスの重要なステップで活動化させたとき一緒に付く。 トランスクリプション要因が集合プロセスにかかわる蛋白質を作る遺伝子の活動を高める血小板の活発化のための制動機は酸化圧力および発火の鋭く増加する心循環器疾患の危険含んでいる。32-34

すなわち、イギリスの研究者は茶部品がこれらの可能性としては致命的な蛋白質の生産を調整するnutrigenomic要因として機能しなければならないことが分った。 この起工の見つけることは調査する健康および長寿に影響を及ぼすのに茶部品がそれに責任があったnutrigenomic活動およびtheaflavinの消費を利用する方法それ以上の研究のための方法を導いた。

最新ニュース: 非常に活動的なTheaflavinのエキスとの人間の調査

上でリストされている調査は文献サポートのtheaflavinの物語同様に圧倒的なボディに例えばかかわる遺伝子事実上あらゆる癌のタイプに、1,35,36を離れて転換の有効性を告げためにだけ始める 、また方法レバー細胞の変更でコレステロールおよび他の脂肪を扱いなさい。37 当然、最も刺激的なニュースは人間の調査とある特定の補足が人間の健康および人間の病気を防ぐことにいかに寄与するかもしれないか常にし。 飲む大きい人口母集団(疫学の研究)の健康の茶の影響の多数の調査の間、今でもずっと私達が論議している特に浄化された、非常に活動的なtheaflavinのエキスの効果に出版された調査がない。 しかしニュースを遅壊すことは持つには最近のデータことと余りにも変わることを約あるけれども出版されて、民間会社はちょうど1つのそのようなエキスを使用して強制的な人間の試験の輪郭を明らかにした。 私達を依然専有情報、会社がこの刺激についての私達と共有できた同業者審査されたジャーナルの出版物の前にものを見直すことを許可しなさい。

最新ニュース: 非常に活動的なTheaflavinのエキスとの人間の調査

調査は12人の人間のボランティアとの2007年に行なわれた。 主題の8つは1週間非常に浄化されたtheaflavinのエキスと4つは偽薬を受け取ったが、補われた。 週の終わりに、主題は細菌の細胞膜部品によって電話されたLPS、科学に知られていた発火の最も強力な刺激物の1の注入を受け取った。 適度な線量のLPは衝撃、昏睡状態および死を引き起こすことができるそう自然にこれらは微細で、安全な線量ただだったが、はっきりボランティアは激しい炎症性反作用の証拠を示すと期待された。 臨床監視に加えて、調査官は発火の早い印、TNFアルファのような「誘引可能な」cytokinesを、IL-6含む、特にそれらIL-8およびC反応蛋白質(CRP)のために監視するために血液サンプルを引いた。38,39

炎症性挑戦を受け取った前でさえも驚くほど、補われた主題にこれらのcytokinesのレベルの56%の減少があった! 均等に重大に、補われた主題はウイルスの呼吸の伝染の防止にかかわるIL-10、39と、呼ばれた保護の 、炎症抑制のcytokine例えばのレベルの52%の増加を経験した。40は また補われた患者発火発生のトランスクリプション要因NF kb (71%)、cytokine発生の酵素コックス-2 (72%)、および付着の分子ICAM-1のより低い生産速度を示した。39

C反応蛋白質は受け手この蛋白質によってが激しい発火の敏感なマーカーである、CRPの慢性的に上昇値は高度のアテローム性動脈硬化のための危険率であるために知られている偽薬に予想通り劇的に上がり。 非常に、その高度はtheaflavinによって補われたグループのより偽薬のグループで大きい75%だった。39

この非常に活動的なtheaflavinのエキスの機能は共同剛さ、筋肉痛み、関節炎、骨粗しょう症、心血管問題、糖尿病、歯周病および年齢関連の免疫の機能障害のような炎症性条件の人間の健康の広い応用範囲を炎症性cytokinesを相殺する指す。

Theaflavinsが健康および長寿を一緒いかに促進するかそれのすべて引き

Theaflavinsが健康および長寿を一緒いかに促進するかそれのすべて引き

nutrigenomic theaflavinsの固体データの茄多がありそれが癌に導く炎症性滝、心臓病、糖尿病および他の年齢関連の条件にかかわる遺伝子の活動を効果調整する。 しかしこれらは個々の人間の測定可能な結果を生むためにそれらの強力な遺伝機能のちょうど数減少か制御が本当らしいより多くである。 実際」、inflammaging言葉は「教授によってクラウディオFranceschi、ボローニャ大学の老化の研究者最近、前進年齢と関連付けられる発火のプロダクトの避けられない蓄積を記述するために鋳造されてしまった。目指す 41の現代危険スクリーニングの議定書はそれらを早い死亡ので今識別して定期的に合併の大学院の生物医学科学の房大学学校の発火 、42および教授ホセOrdovasの少なくとも測定1つのための高いリスク「調査更に発火のマーカーを調整する遺伝子発現の純変更による「が食事療法/遺伝の相互作用を」、肯定的な、マイナスの効果を作り出す」。確立したことを観察し43 一緒に取られて、これらの研究者のコメントは発火を減らす食餌療法の介在が健康を高めることを提案し、病気を防ぎ、そして最終的に長寿そして生活環境基準を促進する。 利用できる今非常に浄化されたtheaflavinsはように、目標とされると、補う行為のnutrigenomicsのメカニズム、確かに予防の健康保取の責任がある、科学的に基づいたプログラムの場所に値する。

この記事の科学的なコンテンツの質問があったら、1-800-226-2370で生命延長健康の顧問を呼びなさい。

参照

1. BeltzのLA、バイヤーDKのコケのAL、Simet IM。 緑および紅茶のポリフェノールによる癌防止のメカニズム。 抗癌性の代理店Med Chem。 9月2006日; 6(5): 389-406。

2. カメロンAR、アントンS、Melville Lは、等紅茶のポリフェノール長寿の要因FOXO1aに信号を送るインシュリン/インシュリンそっくりの成長の要因1をまねる。 老化の細胞。 1月2008日; 7(1): 69-77。

3. Yung LM、Leung FPのWongの重量、等茶ポリフェノールは管機能に寄与する。 Inflammopharmacology。 9月2008日26日。

4. 緑茶のポリフェノールのepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)のBenelli R、Vene R、Bisacchi D、Garbisa S、Albini A.の反侵略的な効果、metalloおよびセリーンのプロテアーゼの自然な抑制剤。 Biol Chem。 1月2002日; 383(1): 101-5。

5. Aneja R、Odoms KのDenenberg AG、Wong時間。 Theaflavin、紅茶のエキスは、新しい炎症抑制の混合物である。 Critの心配Med。 10月2004日; 32(10): 2097-103。

6. Kebschull M、Demmer R、Behle JHの等Granulocyteのchemotactic蛋白質2 (gcp-2/cxcl6)は歯周病のinterleukin8を補足する。 J歯周Res。 10月2008日7.日。

7. Higashimoto Y、山形Y、Taya S、等COPDの全身の発火および喘息: 類似および相違。 Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi。 6月2008日; 46(6): 443-7。

8. bode AMの東Z. Signalのtransductionの細道: 皮膚癌のchemopreventionのためのターゲット。 尖頭アーチOncol。 11月2000日; 1:181-8。

9. 茶エキスのLynコックBD、ロジャースT、沿Y、等Chemopreventiveの効果および人間の膵臓および前立腺の腫瘍の細胞のさまざまな部品生体外で。 Nutrの蟹座。 1999;35(1):80-6.

10. 陳YC、梁YC、林Shiau SY、Ho CT、林JK。 TPA誘発のプロテイン キナーゼCおよびNIH3T3細胞の紅茶からのtheaflavin3,3' digallateによるトランスクリプション活性剤蛋白質1の結合の活動の阻止。 J Agricの食糧Chem。 4月1999日; 47(4): 1416-21。

11. 林YL、林Shiau SY SH、Tsai Ho CT、林JK。 紅茶からのTheaflavin3,3' digallateは大食細胞のNFkappaBの活発化の調整によって一酸化窒素のシンターゼを妨げる。 Eur J Pharmacol。 2月1999日19日; 367 (2-3): 379-88。

12. 鍋MH、林Shiau SY、Ho CT、林JH、林JK。 紅茶からのtheaflavin3,3' digallateおよび大食細胞のIkappaBのキナーゼ活動の規則による他のポリフェノールによるlipopolysaccharide誘発の核要因kappaB活動の抑制。 Biochem Pharmacol。 2月2000日15日; 59(4): 357-67。

13. 梁YC、Tsai DC、林Shiau SY、等マウスのtheaflavin3,3' digallateによる12 O tetradecanoylphorbol 13アセテート誘発の炎症性皮の浮腫およびオルニチンのカルボキシル基分解酵素の活動の阻止。 Nutrの蟹座。 2002;42(2):217-23.

14. 林JK。 調整信号のtransductionの細道による茶ポリフェノールによる蟹座のchemoprevention。 アーチPharm Res。 10月2002日; 25(5): 561-71。

15. Sugatani J、Fukazawa N、Ujihara Kの等茶ポリフェノールはアセチルCoAを禁じる: 1アルキルsnglycero 3 phosphocholineのアセチルトランスフェラーゼ(血小板活動化の要因生合成の主酵素)および血小板活動化の要因誘発の血小板の集合。 IntはアレルギーImmunolをアーチ形にする。 5月2004日; 134(1): 17-28。

16. CAI Fの李のCR、ウーJLの等TheaflavinはSTAT-1の炎症抑制の効果そして調節によってラットの大脳の虚血reperfusionの傷害を改善する。 仲介人Inflamm。 2006;2006(5):30490.

17. Siddiqui IA、Adhami VM、Afaq F、Ahmad N、phosphatidylinositol3 kinase/proteinのキナーゼ人間の前立腺癌の細胞の茶ポリフェノールによるB-のMukhtar H. Modulationおよびmitogen活動化させた蛋白質のキナーゼ細道。 Jの細胞Biochem。 2月2004日1日; 91(2): 232-42。

18. Siddiqui IA、Raisuddin Sのテストステロンに対する紅茶のエキスのShukla Y. Protectiveの効果は前立腺の酸化損傷を引き起こした。 蟹座Lett。 9月2005日28日; 227(2): 125-32。

19. 緑および紅茶によるathymic裸のマウスのCWR22Rnu1腫瘍の成長そしてPSAの分泌のSiddiqui IA、アメフリノキN、Aziz MH、等阻止。 発癌。 4月2006日; 27(4): 833-9。

20. Zykova TA、チャンY、朱F、Bode AM、東Z。 茶ポリフェノールのUVBの応答そして抑制的なメカニズムのマウスの表皮JB6細胞のSer727でSTAT1のリン酸化に必要な信号のtransductionネットワーク。 発癌。 2月2005日; 26(2): 331-42。

21. theaflavin 3,3'による酸化圧力のCAI F、李C、ウーJ、等調節および核要因kappaBの活発化-ラットの没食子酸塩は大脳の虚血reperfusionに露出した。 Folia Biol (Praha)。 2007;53(5):164-72.

22. Das D、Mukherjee S、Dasはように、Mukherjee Mの紅茶(ツバキのsinensis)のMitra C. Aqueousのエキス ラット モデルのethanol+cholecystokinin誘発の膵臓炎を防ぐ。 生命Sci。 4月2006日4日; 78(19): 2194-203。

23. Ukil A、Maity S、Das PK。 theaflavin3,3' digallateによる実験結腸炎からの保護はIKKおよびNFkappaB活発化の阻止に関連する。 Br J Pharmacol。 9月2006日; 149(1): 121-31。

24. Banerjee Sの天恵S、Saha PのパンダCKのDas S.の紅茶のポリフェノールは細胞増殖を抑制し、benzo (a)ピレン誘発の肺発癌の間にapoptosisを引き起こす。 Eur Jの蟹座Prev。 6月2005日; 14(3): 215-21。

25. Banerjee Sの天恵S、Mukherjee Sはコックス2の阻止およびcaspase-3表現の誘導によって、等紅茶のポリフェノール ベンゾピレン誘発のマウスの肺癌の進行を制限する。 アジアPac Jの蟹座Prev。 10月2006日; 7(4): 661-6。

26. Banerjee S、Maity P、Mukherjee Sは、等紅茶タバコの煙誘発のapoptosisおよび肺損傷を防ぐ。 J Inflamm (Lond)。 2007;43.

27. Stangl V、Dreger H、Stangl Kの循環系の茶ポリフェノールのロレンツM. Molecularターゲット。 Cardiovasc Res。 1月2007日15日; 73(2): 348-58。

28. Karori SMのNgureのRM、Wachira FN、Wanyoko JK、Mwangi JN。 異なったタイプの茶プロダクトはTrypanosomaのbruceiによって感染させるマウスで引き起こされる発火を減少させる。 Parasitol Int。 9月2008日; 57(3): 325-33。

29. Maron DJ、Lu GP、theaflavin富ませた緑茶のエキスの効果をコレステロール下げるCAI NS、等: ランダム化された管理された試験。 アーチのインターンMed。 6月2003日23日; 163(12): 1448-53。

30. Duffy SJ、Keaney JF、Jr.、Holbrook Mは、等短期または長期の紅茶の消費冠動脈疾患の患者のendothelial機能障害を逆転させる。 循環。 7月2001日10日; 104(2): 151-6。

31. Steptoe A、ギブソンEL、Vuononvirta R、等。 血小板の活発化および発火に対する慢性の茶取入口の効果: 二重盲目の偽薬は試験を制御した。 アテローム性動脈硬化。 8月2007日; 193(2): 277-82。

32. Marjanovic JA、Stojanovic A、Brovkovych VMのSkidgelのRA、Du X.は刺激的な血小板の活発化に於いての誘引可能な窒素酸化物のシンターゼそして役割の機能活発化をシグナリング仲介した。 J Biol Chem。 10月2008日24日; 283(43): 28827-34。

33. Shashkin PN、ブラウンGT、Ghosh A、Marathe GK、McIntyre TM。 Lipopolysaccharideは血小板のRNAの接続のための直接アゴニストである。 J Immunol。 9月2008日1日; 181(5): 3495-502。

34. 人間のthrombopoietinの遺伝子の促進者のDordelmann C、Telgmann R、ブランドE、等機能のおよび構造に側面図を描くこと。 J Biol Chem。 9月2008日5日; 283(36): 24382-91。

35. Kalra N、Seth K、Prasad Sの等LNCaPの細胞のTheaflavinsによってはp53の誘導、NF Κ Bの規則およびmitogen活動化させたプロテイン キナーゼの細道によって引き起こされるapoptosis仲介される。 生命Sci。 5月2007日16日; 80(23): 2137-46。

36. 公園AMの東Z. Signalのtransductionの細道: 緑および紅茶のポリフェノールのためのターゲット。 J Biochem Mol Biol。 1月2003日31日; 36(1): 66-77。

37. 林のCL、黄HC、林JK。 Theaflavinsは人間HepG2細胞のAMPKの活動化によって肝臓の脂質の蓄積を減少させる。 Jの脂質Res。 11月2007日; 48(11): 2334-43。

38. で利用できる: http://www.medicalnewstoday.com/articles/67591.php。 2008年10月23日アクセスされる。

39. 人間の調査の一般化された発火に対して保護WG0401。 出版されていないデータ、WellGen、Inc.; 2007.

40. McGuirk P、Higgins SCは、KHを製粉する。 呼吸の伝染の規定する細胞そして制御。 Currのアレルギーの喘息Rep。 1月2005日; 5(1): 51-5。

41. 高齢者達の主要な特徴としてFranceschi C. Inflammaging: それは防がれるか、または治すことができるか。 NutrのRev. 12月2007日; 65 (12のPt 2): S173-6.

42. Ridker PM。 心筋梗塞、打撃、糖尿病および総死亡率の炎症性biomarkersそして危険: 長寿のための含意。 NutrのRev. 12月2007日; 65 (12のPt 2): S253-9.

43. 炎症性マーカーに対するOrdovas J. Diet/遺伝の相互作用および効果。 NutrのRev. 12月2007日; 65 (12のPt 2): S203-7.

44. 狩猟案内人PJ。 親炎症性州の優先栄養物: nutrigenomicモデル。 NutrのRev. 12月2007日; 65 (12のPt 2): S217-20.

45. Lindi V、Schwab U、PPAR-gamma2遺伝子のPro12Alaの多形のLouheranta Aの等n-3脂肪酸の補足への血清のtriacylglycerolの応答の影響。 Genet MolのMetab。 5月2003日; 79(1): 52-60。

46. Tsitouras PD、Gucciardo FのSalbeの広告、Heward C、Harman SM。 高いオメガ3の脂肪質取入口はインシュリンの感受性を改善し、がCRPおよびIL6を減らしたり、健康な高齢者の他の内分泌の斧に影響を与えない。 Horm Metab Res。 3月2008日; 40(3): 199-205。

47. 炎症性腸疾患のBlazovics A、Hagymasi K、PronaiのL. Cytokines、プロスタグランジンの、栄養および非nuitritive要因。 Orv Hetil。 12月2004日12日; 145(50): 2523-9。

48. 陳HW、リーJY、黄JYの等クルクミンは腫瘍のサプレッサーHLJ1を通して肺癌の細胞の侵入および転移を禁じる。 蟹座Res。 9月2008日15日; 68(18): 7428-38。

49. Caramia G.オメガ3: タラ レバー オイルからnutrigenomicsへの。 Minerva Pediatr。 8月2008日; 60(4): 443-55。

50. Crujeiras AB、Parra D、Milagro FI、等酸化圧力の差動表現および発火は低カロリーの食事に応じて周辺血の単核の細胞の遺伝子を関連付けた: Nutrigenomicsの調査。 OMICS. 8月2008日7.日。

51. 栄養の免疫学のFernandes G. Progress。 Immunol Res。 2008;40(3):244-61.

52. ホールAJ、Babish JG、Darland GK、等ホツプからのrhoのisoアルファ酸の安全、効力および炎症抑制の活動。 Phytochemistry。 5月2008日; 69(7): 1534-47。

53. ジャンプDB。 N-3肝臓の遺伝子のトランスクリプションのpolyunsaturated脂肪酸の規則。 Curr Opin Lipidol。 6月2008日; 19(3): 242-7。

54. Kornman K、Rogus J、RohシュミツトHの等Interleukin1の植物による炎症性仲介人の遺伝子型選択的な阻止: nutrigeneticsの概念実証。 栄養物。 11月2007日; 23 (11-12): 844-52。

55. Kussmann M、Blum S.は炎症性腸の無秩序のためのターゲットをOMICS得た: 栄養物の開発のための機会はbiomarkersを関連付けた。 Endocr Metab免疫のDisordの薬剤ターゲット。 12月2007日; 7(4): 271-87。

56. Rimbach G、Boesch-Saadatmandi C、フランクJの等心血管の病気の分子見通しの防止の食餌療法のイソフラボン。 食糧Chem Toxicol。 4月2008日; 46(4): 1308-19。