生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

生命延長雑誌2009年2月
私達がそれを見るように

コレステロール論争

ウィリアムFaloon著
ウィリアムFaloon
ウィリアムFaloon

私達が2009年入るので、激論はアテローム性動脈硬化および心臓病の開発に於いてのコレステロールの役割について続く。 私達の分析に基づいて、両側にまだ間違ったそれがある!

ほとんどこっけいこの論争が取った役割の逆転はである。 進歩的なとき個人は最初にコレストロールが高い増加の心臓発作の危険が、医学の確立考えを冷やかしたことを提案した。 FDAは低の食事療法に飽和脂肪およびコレステロールで動脈の病気への関係があったことを食品会社が主張することができるように限りではそれを違法にすることを行った。 (ノート: 高 飽和脂肪の食事療法により血のコレステロールは打ちつける。)

論争は医学の確立(およびFDA)までの長年に渡ってだけでなく、包含したコレストロールが高い原因の心臓発作、この科学的な区域を要求される排他的な範囲概念を激怒した。1-5 低飽和脂肪の食事療法の早い支持者であろう今日の補完医学の 従業者の多数は今コレステロールと血管疾患間の連合に質問する。

混乱がまだこの簡単な医学の主義の助けにあるという事実はatherosclerotic病気が今日の一流の予防可能なキラーになぜ残るか説明する。

コレステロールおよび幹線病気の早期の歴史

1913年に戻って旅すれば、私達は印象的な調査の提示のウサギがコレストロールが高い食事療法に開発する密接に人間で見られるそれらに類似しているatherosclerotic損害を与えたことを学ぶ。6つは この研究最初にウサギが正常な食事療法が人間と同じではない植物の食べる人であるので批判された。 犬およびラットがコレストロールが高い食事療法に与えられるとき、動脈の病気を開発しない。 犬およびラットが排泄される胆汁酸に効率的にコレステロールを変えることが後で発見された。 これらの排泄物のメカニズムが、しかし妨げられるとき、犬およびラットはコレステロールの供給に応じてアテローム性動脈硬化を開発する。

コレステロール理論はコレステロールの高度に応じてatherosclerotic損害がモルモットで容易に引き起こされたときにより多くの信頼性を、 7,8頭のヤギ、 9羽の雌鶏、オウム、 10および霊長目 11少し得た。

興味深いことに、第1はAが医者コレステロールの大きい生産過剰を引き起こしたまれな遺伝病 子供の例を報告したことを人間のコレストロールが高い引き起こされたアテローム性動脈硬化が1889年。2,12に起こったことを暗示する。 子供は年齢11.で突然死んだ。 死体解剖は大きい動脈の広範なatheroscleroticそっくりの損害を明らかにした。

コレステロールおよび幹線病気の早期の歴史

それは内科のアーカイブの出版物が 冠動脈疾患に このまれな遺伝病(家族性の高脂血症)をつなぐ証拠をまとめた1939年までなかった。しかし この遺伝的欠陥とのそれらの非常にコレストロールが高いレベルが適当なコレステロールの高度だけの人々に外挿法で推定することができなかったことが2,13その当時論争された。

1955年までに、コレステロール中心の攻撃の関係は慣習を引き付けていた。 7つの国からの人々のコレステロールの血レベルを測定した調査は行われた。 飽和脂肪を食べた フィンランドの市民は260上のの平均コレステロールの読書があった(mg/dL)。 最少の飽和脂肪を消費した日本人は160上のややの平均コレステロールの読書があった。 10年の期間に、1,000人あたりの致命的な心臓発作の数はフィンランドの約70およびややより少しに日本のより5だった。 飽和脂肪は日本の食事療法よりフィンランドの食事療法より20%、2.5%だけを構成した。2,14

これらの調査結果にコレステロールの討論の重大な影響があったが、コレストロールが高い心臓発作の危険とは全く関係なかったことを大部分の医者および連邦政府はまだ宣言した。

何人かの研究者がうまくいかなかったところ

飽和脂肪の食事療法が大いにコレステロール値および それに続く 心臓発作の危険を高めると証明することを試みることで、科学者は飽和脂肪(バター 、ラード 、肉脂肪)の代わりにオメガ6が豊富なpolyunsaturated脂肪 コーン オイル、ベニバナ油)を代わりにした調査を行なった。示されている これらの調査がコレステロール値および心臓発作率を減らす間、15-17、調査結果はあったかもしれない程にほぼ印象的ではなかった。 これはこれらの種類のオメガ6の 脂肪酸の polyunsaturated脂肪(コーン オイル、ひまわり油、ベニバナ油、等)金持ちが炎症性副産物を作成し、そのLDLの酸化を損傷動脈引き起こすのである。

医学の無知(50年代60年代)のこの時代の間に、monounsaturated脂肪( オリーブ油 で見つけられるそれらのような)および心臓発作を防ぐこと のオメガ3の 脂肪の利点は(冷た水魚、亜麻仁およびクルミ オイルで見つけられる それら のような)確認されなかった。 医者が危ない飽和脂肪の代りに提供できる ベストは 危ないproinflammatory状態を作成したオメガ6のpolyunsaturated脂肪を代わりにすることだった(オメガ3の脂肪がオメガ6の不均衡に原因で)。18

60年代… より多くの無くなった機会

何人かの研究者がうまくいかなかったところ

私は決して私の最初葬式への行き、42歳の隣人を棺にあることを見ることを忘れていない。 彼は突然の心臓発作で死んだが、珍しい彼の早い死がいかに死んだか誰も述べていなかった。 それは年齢40にわたる人が定期的に心臓発作で当時死ぬことだったのである。

心臓発作および打撃は過去世紀のほとんど中の西洋文明の生命の天文数を要求した。 1960年代初期の間に、例えば、若者の激しく致命的な心臓発作の数は今日より大幅に高かった。19-21 多くのこれは喫煙およびほとんどの世帯のステープルだった高飽和させた脂肪質の食事療法としなければならなかった。

しかし1960年代初期までにが飽和脂肪のことを回避によって心臓発作の危険を減らすことができること 理論は 代替医療のコミュニティで少なくとも定着した。 アメリカの中心連合は 次の密接に守られた声明との1961年には早くも記録に残った:

「1つ以上のatherosclerotic心臓発作か脳卒中があったそれらの人々食事療法のそのような変更によって再発の可能性を減らすかもしれない」。は2,22

飽和脂肪の取入口、栄養学者および代わりとなる医者を減らした人で心臓発作の発生の 減少を示す 調査の波に基づいて最終的に中心健康な食事療法を支持していた。 FDAは食品工業によってこの情報の商業散布を犯罪と見なすことによって答えた。 心臓発作は60年代の約7,000,000アメリカ人の生活を要求した。 FDAの貧乏人と繁栄する心臓発作の危険によって保たれる葬儀のビジネス間のリンクの抑制によってが食事療法する20。

偉大な人のコレステロールの討論

1969年に、 アメリカ人の中心連合の スポークスマンは余分なコレステロール値とのそれらが医学的に扱われるべきであることを示した。 この医者は示すことを続いた 「つまり、私達は私達がおそらく」。非常にずっと昔に老化することの避けられない付随物であると考慮された病気を防いでいるポイントに…来た26

アメリカの中心連合は コレステロールの減少は保護心臓発作に対して相談したという証拠がなかったことを宣言し続けた顕著な心臓学医からの激しい批評に会った。 心臓病のコレステロール理論のこれらの攻撃は日の一流の医学ジャーナルで出版された。

残念ながら、それは1984年まで医学の確立が形式的にコレストロールが高いおよび心臓発作の発生間の関係を確認したことではなかった。27

最初の食事療法中心の料理書
最初の食事療法中心の料理書

生命延長雑誌の読者は名前ジョンGofman 、MD、PhD.をリコールするかもしれない。 これは最初の原爆を開発するために放射性同位体の初期の作品がマンハッタン計画で動作するように募集されている彼で起因した物理学者によって回される医者である。

放射の生物学的作用のGofman's先生の専門知識により彼は後で非常に論争の的になる位置を取った。 彼は細かいところまで医学の診断X線が癌および動脈の病気の原因いかにであるか、医学の確立のほとんどがまだ受け入れることを断る何か文書化した。

1947年 、Gofman先生はすぐに彼をコレステロールはアテローム性動脈硬化の原因であることを結論するために導く研究を始めた。23,24 先生Gofmanおよび彼の同僚はLDL (低密度脂蛋白質)のようなコレステロールの特定の一部分が最も危ないことを示す第1だった。 Gofman先生は1951年に最初の本の出版物に低脂肪 および 低コレステロールの食事療法が心臓病をいかにについての防ぐか多分かかわった。25

私はそれほど貢献できる個人で常に驚かせられる。 先生の場合ではGofman's、彼は警告核エネルギーの低レベルの放射能の危険の警告のの利用で器械、それからアテローム性動脈硬化を引き起こすコレステロールの特定の一部分を発見するために全く異なる分野に進まれてであり。

Nathan Pritikin… 私の物の早い英雄

私は決してのでNathan Pritikinおよび主流の心臓学医間の 放映された討論を 見ているティーネージャー忘れていない。 Pritikinは心臓学医が概念を冷やかした一方非常に低脂肪食が冠状アテローム性動脈硬化をいかに逆転できるか説明した。

私は私の家族はおよび隣人はそれらがあっていた定期的にという事実以外心臓発作についての少しを、その当時知っていた。 私はまた私により確信するNathan Pritikinの議論をした、これらの心臓発作の犠牲者が食べた貧乏人の食事療法を目撃した。

Nathan Pritikinについてとても驚くべきだった何が彼は医学の訓練がなかったことだった。 1957年に、年齢40の、Pritikinは診断され心臓病を持っているとして。 常に増加する不能の寿命に直面されて、彼は科学文献を詳しく調べ、彼の病気を扱うために食事療法および練習プログラムを作り出した。28 9年間の試行錯誤後に、彼は彼自身を治した。

Nathan Pritikin… 私の物の早い英雄

認められる医学の確立のずっと前食事療法により深刻な病気を引き起こすかもしれないと簡単な何かがPritikin食糧を使用して科学的に健全なプログラムおよび薬として練習を作成したこと。 50年代の傷が付いた理論からのこの革命的な出発により彼は医学の確立の社会の敵に似合った。 Nathan Pritikinの健康食プログラムは多くにより逆の心臓病をした。 彼の医院に来た患者は頻繁に見た彼らのタイプ2の糖尿病、関節炎および高血圧が消えることを。29,30

これらの臨床成功にもかかわらず、Nathan Pritikinは攻撃されペテン師であるとして医者によって絶え間なく。 70年代の多くのために、Nathan Pritikinは政府および私用健康代理店との、またアメリカの医学連合の公共の戦いを行った。 ことを受け入れるために頑固に断られる医学の確立心臓病の危険とすることを何でも持っていたか1つが食べた何を。

Pritikinは彼が彼の死の後でautopsied彼自身の 体を発注したこと彼が健康食の心臓病を逆転させていたほど確信していた。 不可逆冠動脈疾患、 死体解剖 との診断の後のほぼ30年は彼の動脈が心臓病のあらゆる印の若者そしてゆとりのそれらと同類だったことを示した。31

1987年に、Nathan Pritikinの死の後の2年、 米国医師会医学総合誌は Pritikinの長寿の中心で堪能だったように同じような程度彼らの血のコレステロールを減らした人間の冠状動脈でアテローム性動脈硬化の退化を示した 調査を発表した32の 多数のそれに続く調査はNathan Pritikinが科学的に正しく…、医学の確立の位置が致命的に台なしにしたことを確認した。33-36

数千万のアメリカ人は不必要にあるべきであるほぼ確認されなかった心臓病をもたらすことに於いてのコレステロールの役割がそれには早くもので死んだ。

コレステロールは何であるか。

コレステロールは何であるか。

コレステロールはステロールとして化学的に分類される脂質である(脂肪質の 。 それは建物および維持の細胞膜のようなボディの極めて重要な機能を 提供する。 コレステロールはまたテストステロンおよび脂肪質溶けるビタミンのようなホルモンに 前駆物質として作用する。

コレステロールは生命に必要な間、 幹線壁を傷つけるか、または保護するかどうか脂蛋白質演劇に役割区切られる。 コレステロールは血で不溶解性であるので、脂蛋白質によって循環系で 運ばれる

HDL (高密度脂蛋白質)が細胞からのコレステロールを運ぶ一方、LDL (低密度脂蛋白質)は細胞にコレステロールを運ぶ。

1つに超過分LDLがあるとき、たくさんのコレステロールは幹線壁に沈殿させることができる。 不十分なHDLは、一方では、幹線壁からのコレステロールの輸送を損なう(レバーの処分のために)。 たくさんのLDLや十分なHDLがこうしてアテローム性動脈硬化のための段階を置く ことができない。 しかしこれらの純然たる事実は問題の部分だけ説明する。

ザクロはLDLの酸化を抑制する

LDLのアテローム性動脈硬化の危険率

ザクロ61の効果

LDLの基底の酸化状態

90% 減らされる

銅誘発の酸化へのLDLの感受性

59% 減らされる

Paraoxonase-1 (LDLの酸化から保護する)

83%によって 改良される

総酸化防止状態

130%までに 改良される

酸化させたLDLの危険

「statin」の薬剤の過剰昇進は低い患者のLDLおよび総コレステロールをおろすことに焦点を合わせている今日の心臓学医でできるだけ起因した。 薬品会社の広告はアテローム性動脈硬化の唯一の原因が超過分LDLおよびコレステロールであるようにそれを現われさせる。

酸化させたLDLの危険

しかし1979年に研究者を始めることはそれが幹線損傷で起因するLDLの酸化であることを示す発見をした。酸化させた LDLがatheroscleroticプロセスにいかに始めから終わりまで貢献するか37-39たくさんの調査は今明らかにする。

アテローム性動脈硬化はendothelial傷害への発火そして応答について完全に あり、 LDLのコレステロールとは全く関係ないことを論争する医者がある。 これらの医者が見落とすものは酸化させたLDLがendothelial細胞を傷つけ、発火を引き起こすという事実である!40-46

酸化させたLDLによりendothelial細胞は白血球が動脈(内皮)の裏地を突き通すようにする「付着分子」を分泌する。 これは頭文字の脂肪質の縞およびatheroscleroticプラクが成長するところである。47

酸化させたLDLはそれらが泡の細胞に変えることを可能にする白血球の遺伝子発現をつけるatheroscleroticプラクの酸化させたLDLの連続的な蓄積で起因する。48

酸化させたLDLは泡の細胞をproinflammatory細胞を引き付ける分子を分泌するためにもたらすことによって炎症性プロセスを始める。47

酸化させたLDLは免疫細胞、泡の細胞、平滑筋細胞およびendothelial細胞が繊維状のプラクの破裂に導くコラーゲンを低下させるというプロセスを高める。49

内皮は 一酸化窒素が きちんと作用するように要求する。 endothelial機能障害に独特 認刻極印は 一酸化窒素の欠乏である。 酸化させたLDLは一酸化窒素を作り出すendothelial細胞の機能を損なう。50

今では推量することができるように両方の絶対LDLのレベルおよびLDLの酸化はatheroscleroticプロセスおよび心臓発作の危険にかかわる。

Statinとの冠状危険の続く処置は達成されたLDLのレベルに従って薬剤を入れる

達成されたLDLのレベル(血のmg/dL)

54以下

54-71

72-94

94に

最も危険度が低い

10%

30%

80%

 

より大きい危険

より大きい危険

より大きい危険

上のデータは既に冠状でき事に苦しんでしまった患者からの結果の作表であるLipitor® (atorvastatin)の規定された80 mgまたは1日あたりのZocor® (simvastatin)の40 mgの。

これらの調査結果はLDLの達成されたレベルが繰り返しの冠状でき事の強く予言したことを示す。 これらの相対的な危険は年齢、煙る状態、糖尿病、高血圧および体格指数が(BMI)できるように調節される。64

常識は心臓発作の防止に近づく

財政バイアス、無感動および科学的な無知は今日の一流のcripplerおよびキラー…アテローム性動脈硬化から彼ら自身を保護し損っているほとんどのアメリカ人で起因した。

常識は心臓発作の防止に近づく

何人かの心臓学医は間違ってすべての彼らの患者がstatinの薬剤およびアスピリンを取ったらことを、冠動脈疾患消える信じる。 均等に老化の人々が彼らのLDLのレベルを心配するべきな医者を要求する医者は妨げている。

29年間、生命延長 の私達は アテローム性動脈硬化に多くの根本的な原因があることを強調した。51は 多くの続いて出版された調査で私達の調査結果認可された。52-54 この記事の端に、私達は17本の短剣が中心、冠動脈疾患を開発するための独立した危険率を表す 短剣を目指したことを示す更新済版を再版した。 幸いにも、ほとんどの 生命延長 メンバーは既に栄養素、ホルモンを取って、時々これらの心臓危険率の各自から保護するために薬剤を入れる。

LDLの酸化の禁止に関しては、知っているメンバーは取っている劇的にLDLの酸化を禁じるために確認された補足をずっと彼らの慰めを見つけるべきである。 いくつかの調査はLDLの酸化から保護する ubiquinol CoQ10の機能をリコピン、アルファ トコフェロールおよび他の脂質溶ける酸化防止剤よりよく文書化する。55-59 これらの調査のいくつかはubiquinolがまた なければ アルファ トコフェロール(ビタミンE)がLDLの親オキシダントに回ることができることを示す。かなり ある特定の人口の心臓発作率を減らすこれらの調査がビタミンEのアルファ形態の無力の単独で説明を助ける60。

100の下であなたのLDLのレベルを保ちなさい
低密度脂蛋白質(LDL)のレベルに基づく冠状心臓病のための相対的な危険。LDLが 上がると同時に62、そう心臓発作の危険をする。

多分他の栄養素はザクロより よい反LDL 酸化効果を示さなかった。 臨床調査では、ザクロを取る人間の題材はcarotid血の流れで45%の改善と一緒に伴われたcarotid intima媒体の厚さの有利な35%の減少を示した。 上記の図表によって立証されるように、ザクロは130%までまでにLDLの酸化と関連していたマーカーを改良した!61

これらの種類の印象的な調査は生じ、危険なほどに高いLDLの血レベルを無視するように何人かの人々誘惑するかもしれないLDLの酸化がいかに抑制することができるか示す。 生命延長 の私達は これに対して強く助言する。 次図表は鮮やかにLDLの集中が血で 増加すると同時に 冠動脈疾患の危険の急増を示す。62

100の下であなたのLDLのレベルを保ちなさい

アテローム性動脈硬化は 西洋文明に一流の死因に残る。 高脂肪の西部の食事療法に転換している63人の東の人口は血管疾患率の螺線形を上向きに見ている。 私達は余分なLDL行きのコレステロールが冠状危険率であることほぼ100年間の研究の提示を無視できない。

従ってザクロがLDLの酸化および超過分LDL自体に対して完全な保護を提供すると簡単そこにいつの日か限定的かもしれない間、その何かを見つける、私達はこれらのデータを今日確認してもらわない。

健康で生きた保つために利用できる科学文献の正確な分析を与えるように私達を委託した。 従って私達は健康なメンバーが100つのmg/dLの下で彼らのLDLのレベルを保つこと私達の29年の推薦を繰り返す。

非常に危険度が高いグループは70-75 mg/dL LDLのターゲット・レベルのために(糖尿病、腹部の肥満、最近支えられた心臓発作、低いHDL、高いトリグリセリド、または知られていた冠動脈疾患との例えば、喫煙者または喫煙者を)努力するべきである。 (ノート: これらの非常に低水準にLDLを運転する人はまた抑制していないテストステロンおよびDHEAのような重大なホルモンを彼らを確かめるのに血液検査を使用するべきである。)

このページの上の図表ははっきり既に冠状でき事に苦しんでしまった人々で、各々の進歩的なLDLの高度は第2でき事の危険性を高めることを示す。 この調査では、心臓病気の発生はLDLが54のmg/dL以下あったそれらと比較された94のmg/dLに読むLDLとのそれらでより大きい80%だった。64

いかに私達の過去世紀の大統領Died見なさい

よりよくコレステロールの討論の時代の間にあった心臓病の伝染病を理解するために、米国大統領の身体歴よりそれ以上に見てはいけない。

Dwight Eisenhower 大統領は 1955年に彼の最初心臓発作に苦しんだ。 同じ年、Lyndon Johnson上院議員は 彼の 最初心臓発作に苦しんだこと。 当時背部は、心臓発作からの回復遅く、困難なプロセスだった。

Dwight Eisenhowerは彼が1949年にやめたまでタバコの4パックを煙らした日。 彼の高飽和させた脂肪質取入口と結合されて、彼は大きい心臓危険にあった。 ここに大統領が彼の最初心臓発作の日を食べたものアイゼンハワーである:77

  • 朝食: ソーセージ、ベーコン、粥、ホットケーキ

  • 昼食: 未加工タマネギが付いているハンバーガー

  • 夕食: ラムのロースト

1957年に、アイゼンハワー大統領は打撃に苦しんだ。 1969年にこの死の、アイゼンハワーが少なくとも7つの心臓発作に苦しんだまでに倍数と共に彼の時代の典型的なアメリカの食事療法の不健康な性質と関連していることができる他の病気。77

後で3年、Harry Truman 前大統領は atherosclerotic冠動脈疾患からの年齢88で死んだ。

Lyndon Johnsonは彼が彼の最初冠動脈閉塞症の心臓発作に苦しんだたった46歳だった。 彼は余りに重い喫煙者でしたが、彼の最初心臓発作の後でやめた。 大統領職を残すことの直後、Lyndon Johnsonは喫煙を再開し、私達が損傷の幹線ライニング(内皮)を今日知っている食糧を食べ続けた。 ジョンソンは彼が年齢65.78で1973年に彼の最終的な心臓発作に苦しんだまで彼を不具にした厳しいアンギーナの苦痛を 開発した

従って高飽和させた脂肪食事療法により動脈の病気を引き起こしたことFDAおよび医学の確立が概念を冷やかしている間、日の最も有名な政治指導者は世間の目の前の心臓発作からkeeling。

心臓発作や打撃はセオドア・ルーズベルト、ウィリアム タフト、ウッドロウ・ウィルソン、カルビン・クーリッジ、Franklin Rooseveltおよびリチャード・ニクソンを含む過去世紀の大統領のほとんどの生命を要求した。

それをすべて一緒に結ぶ

食餌療法脂肪および心臓病の危険の歴史の検討で、いくつかの興味深い事実は現れる。 事実上すべての食餌療法脂肪は除去されるべきであることを彼が統治を委任したときにNathan Pritikinは多くの部分をまとめた(脂肪からの10%以下総カロリー)。 これはトウモロコシ、大豆、ベニバナおよびひまわり油のような飽和脂肪そして危なく オメガ6が豊富な polyunsaturated脂肪源両方のatherogenic効果から彼の従節を保護した。 問題はPritikinの非常に厳密な食事療法に付着が大部分の人々のために困難であることである。

幸いにも、私達は自然なポリフェノールの酸化防止剤の多くと低飽和させた 脂肪に、内陸のタイプの食事療法続くそれを提供する巨大なcardioprotective利点を今日知っている。65 私達はまた特定の脂肪(オメガ3sおよびある特定のmonounsaturated脂肪)が血管疾患の危険のことを減少で非常に有利であるという知識を得た。66,67

私達が生命延長のこの問題で 報告するように、多数の調査はまただけでなく、LDLの酸化から保護し、有利なHDLを後押しし、血の絶対LDLのレベルを下げる低価格の植物のポリフェノールの機能を認可し続ける。68-76

こうして健康なコレステロール値を支え、処方薬に依頼しないでオキシダントの圧力を…減らすために統合的なアプローチを使用して最適の血の脂質の状態を達成することは多くの老化の人間が可能かもしれない。

低価格の自然な保護

低価格の自然な保護

21の連続した年間、 生命延長 メンバーは彼らの好みの栄養公式 大きい供給で貯蔵するのに年次極度の販売を利用した。

この年次冬のでき事の間に、あらゆる 生命延長プロダクトは メンバーが年の低価格で私達の最新の方式を得ることができるように割引かれる。

私達は最近さらに人生の保護の栄養素を提供するために私達の最も普及したプロダクトを改善した。 2009年2月2日のメンバーまで私達の年に一度の極度の販売の間にこれらの方式の各自の余分割引を得ることができる。

長い生命のため、

長い生命のため

ウィリアムFaloon

参照

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3. Steinberg D. Thematicの検討シリーズ: アテローム性動脈硬化の病因: コレステロール論争、部IIIの説明的な歴史: 機械論的にhyperlipidemiaの役割を定義すること。 Jの脂質Res。 10月2005日; 46(10): 2037-51年。

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