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生命延長雑誌

生命延長雑誌2009年12月
生命延長雑誌のレポート

外科誘発の蟹座の転移を防ぐこと

スティーブンNemeroff著、ND

外科誘発の免疫の抑制を防ぐこと

免疫組織が戦い癌で遊ぶ必要な役割は誇張することができない。 癌を戦った場合、NK細胞の役割支配する始まる免疫組織の多くの面があるが。 自然なキラー(NK)細胞はタイプの探し出し、破壊の癌細胞と任せられる白血球である。 NKの細胞が自発的にいろいろな癌細胞を確認し、殺すことができることを示した研究しなさい。21

戦い癌のNKの細胞の活動の重要性を説明するためには、ジャーナル乳癌の研究で出版された調査および処置は乳癌のための外科の直後女性のNKの細胞の活動を検査した。 研究者はNKの細胞の活動の低水準が乳癌からの死の高められた危険と関連付けられたことを報告した。22 実際、減らされたNKの細胞の活動は癌の実際の段階より存続のよい予言者だった。 別の警急の調査では、結腸癌のための外科に次の31か月の間に転移の350%高められた危険があった前に減らされたNKの細胞の活動の個人!23

外科誘発の転移の可能性は免疫組織がperioperative期間(外科の直前そしての後の時間)の間に反逆する癌細胞を探し出し、破壊することで非常に活発、用心深いように要求する。 悲劇的に、多数の調査は癌の外科がNKの細胞の活動の相当な減少で起因すること文書化した。6,7,24,25 乳癌のための外科を持っている女性で不吉な含意を、NKの細胞の活動は外科の後の最初の日の50%に持っている調査で減った。24 この数々の証拠に照し合わせて、示される研究者のグループ: 「従って私達は外科の直後、移り変わる免疫の機能障害が」。新生物[癌]開発の次の段階を書き入れ、結局かなり大きい転移を形作るようにするかもしれないことを信じる7

外科的処置自体はNKの活動を減らす。 外科がより悪く可能な時に起こることができなかった直後に行われるこのNKの細胞損害効果。 NKの細胞の活動は転移を戦うために最も必要なときつまずく。 NKの細胞の活動の減少と結合される転移の外科誘発の高められた危険は癌の外科を経る人のための悲惨な結果があることができる。 そうは言っても、perioperative期間は積極的にNKの細胞の活動を高めることによって免疫機能を増強する絶好の機会を示す。 幸いにも、NKの細胞の活動を高めると知られている多数のnutraceutical、薬剤の、および医学の介在は癌の外科を経ている人に利用できる。

NKの細胞の活動を高めることができる1つの顕著で自然な補足はPSKである、(蛋白質行きの多糖類K) versicolorきのこCoriolusからの特に準備されたエキス-。 PSKは多数の調査のNKの細胞の活動を高めるために示されていた。26-29 NKの細胞の活動を高めるPSKの能力は劇的に癌患者の存続を改善することをなぜの示したか説明を助ける。 例えば、肺癌を持つ225人の患者はPSK (1日あたりの3グラム)の有無にかかわらず放射線療法を受け取った。 高度の段階3癌とのそれらのために、3倍以上PSKを取っているその個人はPSK (8%)を取らないそれらと比較された5年(26%)後に生きていた。 PSK多くより少なく高度の段階1か2病気(39% vs.17%)を持つそれらの個人のより倍増された5年の存続。30

結腸癌の患者のグループは化学療法2年間取られたPSKと単独でか化学療法を受け取るためにランダム化された。 PSKを受け取っているグループは82%の例外的な10年の存続があった。 悲しげに、単独で化学療法を受け取っているグループは2004年に単独で蟹座、結腸癌の患者によって受け取られた 化学療法のイギリス ジャーナルで報告されるかまたは2年間PSK (1日あたりの3グラム)と結合された同じような試験で51%だけ。31の10年の存続があった。 より危ない段階3の結腸癌を持つグループでは、5年の存続はPSKのグループの75%だった。 これは単独で化学療法を受け取っているグループの46%だけの5年の存続と比較した。32 研究はPSKがまた胸、胃、食道および子宮の癌の存続を改善することを確認した。33-36

NKの細胞の活動を高めるために文書化された他のnutraceuticalsはニンニク、グルタミン、IP6 (イノシトールのhexaphosphate)、AHCC (活動的なヘキソースによって関連させる混合物)、およびlactoferrinである。37-41 乳癌を持つマウスの1つの実験はグルタミンの補足がNKの細胞の活動の2.5折目の増加と組み合わせられた腫瘍の成長の40%の減少で起因したことが分った。40

蟹座ワクチンとの免疫の監視を高めること

ドイツの科学者は結腸癌のための外科を経ている62人の患者のNKの細胞の活動に対するヤドリギのエキスの効果を探検した。 関係者は全身麻酔を与えられたランダム化されたり、または単独で全身麻酔を与えられた直前にヤドリギのエキスの静脈内の注入を受け取るために。 NKの細胞の活動の測定は外科の後の24時間前に取られ。 予想通り、ヤドリギを24時間受け取らなかったグループはNKの細胞の活動の44%の減少を外科の後の経験した。 興味深いことに、科学者はヤドリギを受け取っているグループが外科の後でNKの細胞の活動の重要な減少を経験しなかったことを報告した。 彼らは「ヤドリギのエキスのperioperative注入」。が癌患者のNKの細胞の活動の抑制を防ぐことができることを結論を出すことを続いた42

NKの細胞の活動を高めるのに使用される医薬品がインターフェロン アルファおよびgranulocyte大食細胞のコロニー刺激的な要因を含んでいる。 これらの薬剤はperioperatively与えられたとき外科誘発の免疫の抑制を防ぐために示されていた。43,44は perioperative設定で考慮するべき別の免疫の後押しの薬剤interleukin2であるかもしれない。45

外科前の少なくとも5日、PSK、lactoferrin、グルタミン、および他のような栄養素を含むプログラムを細胞高める自然なキラー(NK)を設けることは論理的だったようであろう。 interleukin2およびgranulocyte大食細胞のコロニー刺激的な要因のような薬剤は米国で承認されるが、健康保険は通常ここに提案されるperioperative目的のためのそれらをカバーしない。 私達の蟹座の外科特別報告へのこれらの栄養素のための最も最近の投薬の推薦の無料版をおよび薬剤、呼出し 1-800-841-5433またはログオン受け取るため

蟹座ワクチンとの免疫の監視を高めること

癌治療への啓発された医学のアプローチは癌ワクチンの使用を含む。 概念は感染症のためのワクチンを使用してと同じである、但し例外としては腫瘍ワクチンはウイルスの代りに癌細胞を目標とする。 腫瘍ワクチンのもう一つの区別の特徴はすなわち、外科の間に人の自身の癌細胞から取除いた作り出されることをウイルス ワクチンが一般的なウイルスから作成される間、腫瘍ワクチンはautologousであることである。 これは癌間にかなりの遺伝の相違がある場合もあるので重大な区別である。 この非常に個性化された癌ワクチンは免疫組織の機能をボディで現在の残りの癌細胞を識別し、目標とする非常に増幅する。 蟹座ワクチンはmetastatic癌細胞に対して巧妙な攻撃を取付けるのに使用することができる癌のマーカーを識別する細目を免疫組織に与える。

Autologous癌ワクチンはランダム化されるで注意されて最も有望な結果が、制御した腫瘍ワクチンが外科の後で与えられた1,300人以上の大腸の癌患者を含む臨床試験を広く調査された。 報告されたこれらの試験は再発率を減らし、存続を改善した。46 厳しい副作用および毒性を引き起こすことができる化学療法とは違って、癌ワクチンは証明された長期安全の穏やかな療法である。47

2003年に報告された単独で外科を受け取るために陸標の調査では結腸癌を持つ567人の個人はランダム化されたまたは外科は彼らの自身の癌細胞から得られたワクチンと結合した。 癌のワクチン接種のグループのための中央の存続は単独で外科を受け取っているグループのための4.5年の中央の存続と比較された7年にあった。 5年の存続は単独で外科を受け取っているグループのための45.6% 5年の存続を小さくした癌のワクチン接種のグループの66.5%だった。48は 5年の存続のこの明らかな相違はっきり個々合わせた癌ワクチンの力を残りのmetastatic癌細胞を目標とし、攻撃するために人の自身の免除を非常に集中する表示する。

乳癌の細胞。
乳癌の細胞。

蟹座の外科、Angiogenesisおよび転移

癌はボディの内で育ち、繁栄するために探求の利発な作戦を用いる。 Angiogenesisは新しい血管が既存の血管から形作られるプロセスである。 新しい血管の形成は幼年期の成長のための、また傷の治療のための正常で、必要なプロセスである。 残念ながら、癌は腫瘍に血液の供給を高めるためにこれを別の方法で正常なプロセス乗っ取る。 腫瘍を供給する新しい血管の形成は腫瘍がピンの頭(すなわち、1-2mm)のサイズを越えて血液の供給を拡大しなければ育つことができないので巧妙な転移のための絶対条件である。49,50

第一次腫瘍の存在がボディでmetastatic癌の成長を他の所で禁じるのに役立つことを学ぶために意外であるかもしれない。 第一次腫瘍は転移の成長を制限する反angiogenic要因を作り出す。51-54 これらの反angiogenic要因は転移の潜在的な場所に新しい血管の形成を禁じる。 残念ながら、第一次癌の外科取り外しはまたこれらの反angiogenic要因の取り外しで起因し、転移の成長はもはや禁じられない。 解除されてこれらの制限がmetastatic癌の小さい場所が成長を促進する新しい血管を引き付けることは今容易である。55 全く、これらの心配は宣言した研究者によって「…第一次腫瘍の取り外しは」。angiogenesisに対する安全装置を除去し、こうして休止状態のmicrometastasis [metastatic癌の小さい場所]覚醒させるかもしれないと表明された7

第一次腫瘍によるangiogenic阻止の損失は問題の十分ではなかったように、外科原因を別のangiogenic状態ひっくり返す。 外科の後で、血管内皮細胞増殖因子(VEGF)として知られているangiogenesisまたを高める要因のレベルは—かなり高い。 これはmetastatic癌の区域を供給する新しい血管の高められた形成で起因できる。 科学者のグループは「外科、親およびantiangiogenic要因のangiogenicバランスの後でangiogenesisを支持して傷の治療を促進するために移されることを主張したときにこの研究をかなりよく要約した。 血管内皮細胞増殖因子(VEGF)の特にレベルはあくまで高い。 これはだけでなく、metastatic病気の腫瘍の再発そして形成に寄与するかもしれないがまた休止状態のmicrometastasesの活発化で起因する」。2

蟹座の外科

拡大の血液の供給のためのmetastatic癌の必要性を与えられて、angiogenesisの阻止は確かに外科誘発の転移を戦う広範囲の作戦の重要部分である。 VEGFを禁じるためにこれを受けて、さまざまな栄養素は示されていた。 これらは大豆のイソフラボン(genistein)、silibinin (マリア アザミの部品)、緑茶からのchrysin、epigallocatechinの没食子酸塩(EGCG)、およびクルクミンを含んでいる。56-62

1つの実験では、緑のEGCG-theの活動的な要素は胃癌を持つマウスに茶管理された。 結果はまた38%によって腫瘍に与える血管の集中を減らしている間EGCGが60%腫瘍固まりを減らしたことを示した。 非常に、EGCGは驚かす80%癌細胞のVEGFの表現を減らした! 調査によって完了される「EGCGの著者はVEGFの生産およびangiogenesisの減少によって胃癌の成長を禁じ、である胃癌の反angiogenic処置のための有望な候補者」。56

クルクミンの反angiogenic効果に関する研究の評価では、エモリー大学の医科大学院の研究者は「クルクミン血管内皮細胞増殖因子のようなangiogenesisそしてまたdownregulatesのさまざまなproangiogenic蛋白質の直接抑制剤…」がであることに注意した さらに、気づかれる科学者「細胞接着分子活動的なangiogenesisでupregulated、クルクミンはクルクミンのantiangiogenic効果にそれ以上の次元を加えるこの効果を妨げることができる」。は 結論として、彼らは「angiogenesisの全面的なプロセスに対するクルクミン効果antiangiogenic薬剤として巨大な潜在性を」。が混合することコメントした44

VEGFを標準化された緑茶のエキス、クルクミン、大豆のgenisteinのエキスおよび他の栄養素と補うことを考慮し、抑制するこうしてangiogenesisから保護を助けるかもしれない外科前の5日、患者は。 私達の蟹座の外科特別報告へのこれらの栄養素、呼出し1-800-841-5433またはログオンのための最も最近の投薬の推薦の 無料版を受け取るため

外科麻酔の選択は転移に影響を及ぼすことができる

外科麻酔への慣習的な医学のアプローチは外科の間に苦痛ずっと制御のための外科の後で静脈内のモルヒネに先行している全身麻酔の使用である。 しかし慣習的なアプローチは外科誘発の転移を防ぐための最適のアプローチではないかもしれない。 外科の後のモルヒネの使用は直接重要な問題を提起する。 免疫機能が既に抑制される時、モルヒネはNKの細胞の活動の減少によって更に免疫組織を弱める。63 外科麻酔はまたNKの細胞の活動を弱めるために示されていた。64は 1つの調査モルヒネがangiogenesisを高め、マウスの乳癌の成長を刺激したことが分った。 完了される研究者: 「モルヒネの臨床使用が」。は可能性としてはangiogenesis依存した癌を持つ患者で有害であることができることをこれらの結果示す65

外科麻酔の選択は転移に影響を及ぼすことができる

モルヒネおよび麻酔の使用と関連付けられる固有問題を与えられて研究者は外科麻酔および苦痛制御に他のアプローチを探検した。 1つの目新しい取り組み方は特定の体の部位だけに影響を与える麻酔を示す局所麻酔法と結合される慣習的な全身麻酔の使用である。 このアプローチと達成される利点は二重である: 局所麻酔法の使用は外科の間に必要な全身麻酔の量を減らしたり、また苦痛制御のための外科の後で必要とされるモルヒネの量を減らす。55

外科麻酔および苦痛制御へのこの優雅なアプローチは科学的な調査で認可された。 1つの実験では、癌性マウスはだけ全身麻酔の外科を受け取るか、または局所麻酔法と結合した。 科学者は全身麻酔への局所麻酔法の付加が「外科によって著しく転移の昇進を」。減少させることを報告した 局所麻酔法は単独で全身麻酔によって引き起こされた外科の転移促進の効果の70%を減らした。66

薬のペンシルバニア州立大学の大学の医者は腹部の外科のための一般的なか局所麻酔法を受け取っている患者のNKの細胞の活動を比較した。 NKの細胞の活動は全身麻酔のグループでNKの細胞の活動は局所麻酔法を受け取ったグループの術前のレベルで維持されたが、大幅に落ちた。 局所麻酔法が乳癌のための外科を経ていれば女性の転移に影響を与えることができればこれらの有望な調査結果に67建物、それから探検される研究者。 開拓調査では、局所麻酔法と結合された全身麻酔の乳癌の外科を持っている50人の女性は苦痛制御 のための モルヒネに先行している彼女達の乳癌の外科の間に全身麻酔を受け取った79人の女性と比較された。 使用される局所麻酔法のタイプは脊柱の脊椎の骨間の脊髄神経のまわりでローカル麻酔薬の注入を含むparavertebralブロックと呼ばれる。 ほぼ3年のフォローアップの期間、劇的な相違が2グループの間で注意された後。 局所麻酔法を受け取った患者の6%だけは局所麻酔法を受け取らなかったグループのmetastatic再発の24%の危険と比較された再発を経験した。 別様に示されて、地方および全身麻酔を受け取った女性はmetastatic癌のための75%減らされた危険があった。 これらの調査結果は研究者を乳癌の外科のための局所麻酔法が「外科に続く最初の年の間に著しく再発または転移の危険を」。減らすことを宣言するために導いた55

デューク大学の医療センターの外科医は乳癌のための外科を持っている女性の全身麻酔と単独で局所麻酔法を比較した。 外科医は全身麻酔のグループの39%が悪心および嘔吐のために薬物を要求する間、それを報告した、局所麻酔法のグループの20%だけ必要としたこの薬物を。 麻酔の薬物は全身麻酔のグループの98%の外科の後で苦痛制御のために必要、局所麻酔法のグループの25%だけと比較されてだった。 そして局所麻酔法を受け取っている全身麻酔を受け取った女性の76%と比較された外科の後の日以内に女性の96%は起点に戻った。 外科医は最低の複雑化と乳癌のための主要なオペレーションを行うのに局所麻酔法が「…使用することができることを結論を出した 従って何よりも大事なことは、悪心を減らし、嘔吐し、そして外科苦痛によって、paravertebralブロック[局所麻酔法]著しく乳癌のために扱われる改善し、選択を帰りの家に外科の後で望まれるには早くも患者に」。与える患者のための操作中の回復の質を68

研究者のグループが熱狂的に発表したようにこれらの調査の結果に癌の外科を経るそれらのための広大な含意がある: 「地方技術[麻酔]…実行し易いのでより全身麻酔、それが容易である、大きい脅威を与え安価、従って麻酔医がそれらを実行することができるように減らす病気の再発および転移の危険を」。55

最後に外科がtramadolと代りに呼ばれる薬物を医者に頼むことを考慮できた後、苦痛制御のためにモルヒネを要求するそれら。 モルヒネとは違って、tramadolは免疫機能を抑制しない。69 これに対して、tramadolはNKの細胞の活動を刺激するために示されていた。 1つの実験では、tramadolはラットの外科によって引き起こされた肺転移の形成を妨げた。 TramadolはまたNKの細胞の活動の外科誘発の抑制を防いだ。70

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