生命延長血液検査の極度の販売

生命延長雑誌

生命延長雑誌2009年8月
網の独占記事

心臓病のための理解の危険率
部I: 脂質およびC反応蛋白質

先生によってウィリアム デービス

トリグリセリドおよび非常に低密度脂蛋白質(VLDL)

LDLのコレステロールおよびHDLのコレステロールの後で、非常に低密度脂蛋白質(VLDL)はコレステロールを含んでいる血の粒子の3等である。 標準的なコレステロールのパネルで、VLDLのコレステロールはトリグリセリドの測定によって(トリグリセリドの¸ 5がVLDLのコレステロール値をもたらすので推定される。) 

VLDLの粒子はレバーでコレステロール、トリグリセリドおよび他の「原料に加えて蛋白質、アポ蛋白Bの結合によって形作られる」。 VLDLの生産はトリグリセリドの供給に非常に敏感であり、トリグリセリド供給のどの増加でもまたレバーのVLDLの生産を高める。 これは食事療法、糖尿病、新陳代謝シンドロームおよびインシュリン抵抗性の余分な炭水化物との非常に共通の状態である。

レバーからの解放の後で、VLDLの粒子はLDLの粒子にそれらを変形させる酵素に出会う。 従って増加されたVLDLは増加されたLDLを導くことができる。 さらに、トリグリセリドおよびVLDLの粒子が豊富なとき、また余分なトリグリセリドをLDLの粒子で沈殿させるLDLの粒子と直接相互に作用している。 これはそれが最も望ましくなく小さいLDLの粒子に導く 一連の出来事を 誘発する(一部II)には論議される。 余分なまたHDLの減少を引き起こす、またHDLの粒子のより少なく有利でより小さい変化に転位相互に作用しているトリグリセリドおよびVLDLはまたHDLのHDLの粒子と。14

トリグリセリドおよびVLDLは両方効果的に下記のもので管理することができる:

  • 魚油からの魚のオイル オメガ3の脂肪酸はトリグリセリドおよびVLDLを両方減らす非常に効果がある方法である。 利点はオメガ3の総脂肪酸の1日あたりの1000のmgで始まる(EPA + DHA); 魚油の線量はあなたが選ぶ魚油のブランドのEPAそしてDHAの集中によって決まる。 EPAおよびDHA、例えば、3000 mgの大量服用は、5000 mg、1日あたりの8500 mg非常に高いトリグリセリドかVLDLのために、(これがあなたのヘルスケアの従業者の援助と管理されるべきであるけれども)考慮することができる。 FDAは高いトリグリセリドの遺伝的断固としたな形態、家族性のhypertriglyceridemiaの処置のための魚油を規定の形態を承認した。 使用することは規定および非処方箋を両方この遺伝病のために形作る、また高いトリグリセリドの少し程度のために、私は確信をもって、カプセルに対してEPAそしてDHAの集中を越えて、私の経験に事実上相違がないと言ってもいい(規定の形態のための法外な費用を越えて)。
  • ナイアシン ナイアシン(ビタミンB3)は60-70%までトリグリセリドを減らし、500-2000 mgの線量で超過分VLDLを減らす有効な作戦である。 1日あたりのどのナイアシンの線量>500 mgでもあなたのヘルスケアの従業者によって所定そして監視されてべきである。
  • fibrates (gemofibrozil、fenofibrate)は大幅にVLDLおよびトリグリセリドを下げる2つの規定の代理店である。 StatinはLipitorÒのように薬剤を入れ、CrestorÒはまた30%まで、間LDLのコレステロールの減少のために主に規定されて、トリグリセリドを減らすことができる。

栄養の作戦はトリグリセリドおよびVLDLの減少のために非常に有効である場合もある。 ではトリグリセリドを減らすのに、低脂肪食が使用されたが、結局トリグリセリドをより悪くさせた悲惨な失敗を証明した。 その代り、炭水化物、特に精製された炭水化物の減少は、蛋白質および健康なオイルのようなトリグリセリドそしてVLDL.15低glycemic索引の食糧を減らすことができる; 練習; 適切な場合減量、; そして十分な睡眠はトリグリセリドおよびVLDLの減少にすべて貢献できる。 私達が巨大な成功と使用した1つの独特な作戦はコーンスターチとなされるあらゆる食糧の除去 と共に すべてのムギ プロダクト(および全穀物精製される)、また他の高glycemic索引の食糧(例えば、フルーツ・ドリンク、キャンデー、軽食、等)を除去することである。 これは何百ものミリグラムのトリグリセリド 低下をもたらした。

この共通の甘味料はトリグリセリドをかなり後押しする、また多分増加する危険および増加する食欲であるのでへの露出をフルクトース、高果糖のコーン シロップとなされる糖尿病のための特に処理された食糧最小にすることは重要。16

トリグリセリドが150のmg/dlでまたはより低い保たれることを国民の指針(ATP-III)は推薦する。 但し、心臓病の逆転の私達の経験で、私達は60のmg/dlのトリグリセリドのレベルのために向けるか、または下がる。 このトリグリセリドのレベルで、VLDLはまた最小になる。  

C反応蛋白質(CRP)

発火は傷害の場所で保護機能を果たすことができる間、別の表面がある: 健康を腐食させ、糖尿病、癌および心臓病を含む多数の条件の源に、ある無声プロセス。17 

CRPはそれに気づいているかどうかどの炎症性プロセスでもボディで活発である時はいつでもレバーによって作り出される血蛋白質である。 発火の明らかなもとは、肺炎および膝の関節炎のようなハイ レベルに、CRPを上げる。 ボディの厳密な機能が未知であるが、CRPの血の集中は発火のある程度を平行にするようである。

従ってCRPは発火のゲージとして役立つことができる入手しやすい血液検査である。 非常に高いC反応蛋白質のレベル>10 mg/lがほぼ中心の外の発火を常に表し、必ずしも高められた冠状危険を示さない間、冠状プラクの活動を刺激する低級な発火を正確に測るのに、低レベルが(<10 mg/l)使用することができる。 LDLのコレステロールが低い時でさえ三重心臓発作のためのレベル>3 mg/dlの増加の危険。高い CRPが心臓病(増加されたLDL、小さいLDL、等)のための他の危険の会社に起こるとき17、心臓発作の7倍のより大きい危険へ6多くがある。19  

「私達は炎症性病気として心臓病についてちょうど私達が炎症性病気として慢性関節リウマチについて」。考えるので考えなければならない

ポールRidker、MD
ハーバード大学

なぜ別の血液検査か。

標準的な脂質のパネルからのしかしコレステロールそして価値はである有用、それら何度も確実に未来の心臓発作を予測しない。 表面の下で潜んでいる発火として増加されたCRPまた脂質の予言する力を改善すると証明し心臓病の有効な原因であると証明し未来に多分より明確な一見をもたらす。  

予想通り、薬剤の製造業者はCRPを減らす唯一の効果的な方法が 20-50%からのCRPを減らすstatinの薬剤とあること私達を説得することを試みた。20は これ本当単にではない: CRPを 、また 、また更にstatinの薬剤より、 もっと効果的に減らす多くの方法がある。

考慮するべきCRPを減らし、それにより心臓病のためのあなたの危険への貢献者として発火を取除くのを助けるアプローチはここにある:

発火を減らす栄養の補足:

  •  ビタミンのDビタミンDは利用できる最も有効な炎症抑制の作戦間にある場合もありCRPを劇的に減らす。21 私達の医院で、私達は1000-2000単位の毎日の線量で特に少し太陽の露出があるとき、始まり、1日あたりの4000-6000単位に頻繁に増加する。 何人かの人々冬の大いに大量服用を、特に要求する; 線量は不足のある程度を正確に測るために25オハイオ州ビタミンDの血レベルの取得によって最もよく判断される。 (私達は50-60 ng/mlの25の(オハイオ州)ビタミンDのレベルを達成することを向ける。)  
  •  魚油からのオメガ3脂肪質の酸オメガ3の脂肪酸はあらゆる心臓病の防止プログラムのための基礎である。 CRPの減少は多くの有利な効果のちょうど1つである。 心血管の利点はオメガ3の脂肪酸、EPA +およそ30%のCRPの減少を含むDHAの1000のmgの線量で、始まる。
  •  (医学の監督と使用されるべきである)より高く1番あたりの1000のmgの線量ナイアシンでCRP 15-20%を減らす。22
  •  フラボノイドは発火を抑制する。 Resveratrolか赤ワイン(南フランスおよびイタリアのワインは最も豊富な源である); 緑茶; ココア(暗いチョコレート); 炎症性応答を減らすためにそして深色のフルーツ(柑橘類、ブルーベリー、ラズベリー、プラム、ザクロ、等)および野菜(ほうれんそう、暗いレタス、ピーマン、赤唐辛子、等)のようなフラボノイドが豊富な食糧は、すべて示された。23-25
  •  繊維健康な繊維、特に未加工アーモンドは、クルミ、オートムギぬか、麦芽、地上の亜麻仁および緑の野菜源、発火の容易で、強力なサプレッサーである。   

statinのほかに、発火を減らし、CRPがCRPを適度に減らす、アスピリンを含んでいる他の薬物、15%通常以下薬剤を入れない; 糖尿病またはインシュリン抵抗性のためのglitazones (Actos™およびAvandia™); エースの抑制剤またはアンギオテンシン受容器のブロッカー部門(lisinopril、enalapril、valsartan、irbesartan、等)の抗高血圧薬薬剤; ベータ遮断薬の部門(メトプロロール、atenolol、等)の抗高血圧薬の代理店。26 予備の調査の約束は抗生物質であることを示した1つの魅惑的な代理店、ドキシサイクリン。 低い線量で(余りに低く歯肉炎を除く伝染を扱うため)、ドキシサイクリンはマトリックスのmetalloproteinasesと呼ばれる炎症性酵素の重要なクラスを抑制する。 それはまたCRPを劇的に下げる。 イギリスからの予備調査はそのドキシサイクリンを、6か月間1日あたりの20 mg、締める心臓発作および腹部の動脈瘤の拡張を運転する発火を二度提案する。26

さらに、生活様式の練習はまた大幅に発火およびCRPを減らすことができる:

  •  すべての重量の損失の第1最も強力な要因。 多くを、理想的な重量かBMI<25へ戻ることはCRPの減少の大きさによってが失われる重量の量にほぼ比例しているC反応protein.28の深遠な減少をもたらすすなわち失えば、より大きい減少。
  •  飽和脂肪は増加の発火に示されていた。 チーズ、赤身、ソーセージ、ベーコン、バターおよび全脂肪質の乳製品からのReduce飽和脂肪)。29
  •  細い蛋白質(卵白か放し飼いの卵の傾きの赤身は、skinless鶏および七面鳥、魚焼いた)のような低glycemic索引の食糧を選びなさい; 亜麻仁、オートムギぬかまたは遅調理されたオートミール; 野菜; 未加工ナットおよび種。 高glycemic索引の食糧、クッキーおよびクラッカーのような特に処理された澱粉、キャンデー、ケーキ、パン、ベーゲルおよびコーンフレークを減らすか、または除去しなさい。 全穀物プロダクトが精製された白いプロダクトよりこの点でほんの少しだけよいことに注目しなさい。29
  •  練習は発火の適度な減少をもたらす; より長いよりよいの。
「よい」コレステロールは何であるか。

ワーレン、最近頼まれる製造工場の56歳のアカウント・マネージャー、だったことを「私のLDLのコレステロールが141私の医者は言った。 余りに高い彼は言った。 しかし私は私の協力者の何人かとこれを話し、LDLのコレステロールがそれよりたくさん高くあったことをそれらは私に告げる。 ある高い私のLDLは実際に余りにか」。

最初は、それは簡単な質問のようにようである赤面する: コレステロールは余りに高く、あなたの未来以内に心臓病があるか、または低く。 物語の終わり。

そう速く。 コレステロールについて考えているあなたおよびあなたの医者に考慮するべきいくつかの問題がある。 残念ながら、それは余りに高くの ちょうど問題より多くまたは余りに低くである。

現在の慣習的な練習は国民のコレステロールの教育のパネルの大人の処置のパネルIIIによって、かATP-III出されるの一致の声明によって多かれ少なかれコレステロールの専門家委員会によって出され、ほとんどの医者が先行させている最新の指針定まる。 ATP-IIIは次の一般的な機構(下記)に助言する。

ATP IIIの一致の指針: LDL、合計およびHDLのコレステロールの分類

LDLのコレステロール(mg/dl)

最適<100

100-129最適/最適の上で近い

130-159高い境界線

160-189最高

>190非常に高い

総コレステロール(mg/dl)

好ましい<200

200-239高い境界線

>240高い

HDLのコレステロール(mg/dl)

低い<40

>60高い

ATP-IIIは特定の個人で現在の危険率に基づいてターゲットLDLコレステロールの調節を提供する。 彼らは「危険率」を次のように定義する:

喫煙

高血圧(抗高血圧薬の薬物のBP >140/90 mmHgまたは)

低いHDLのコレステロール(<40 mg/dL)

早期CHD (男性の徒弟の相対的な<55年の家系歴のCHD; 女性徒弟の相対的な<65年のCHD)

年齢(人>45年; 女性>55年)

LDLのコレステロール ターゲットはに合わせられる:

冠状心臓病または「危険の等量」は示す(大動脈瘤またはcarotid病気のようなatherosclerotic病気の例えば、糖尿病か他の形態)

 

LDLターゲット<100 mg/dl

多数の(2+)危険率  

LDLターゲット<130 mg/dl

ゼロから1つの危険率  

LDLターゲット<160 mg/dl

もっと最近、LDLのコレステロールのためのATP-IIIターゲットは70のmg/dlに、最近の心臓発作の生存者のような特に危険度が高いで、喫煙者あるために感じられた人々で加えられるために任意に減った、またはstatinによるより集中的なLDLのコレステロールの減少の臨床試験のいくつかの好ましい結果に基づいて結合された糖尿病そして心臓病の人々は、薬剤を入れる。   

大人 (III)大人の処置のパネルの高い血のコレステロールの検出、評価および処置の専門家会議の第3レポートから: 要約、2001年。4

私達の医院では、私達はよい要因(HDLの増加のように)、また悪い状態(LDLまたはトリグリセリドの増加)によって紛らわしい方法で高められるか、または減らすことができるのは不明瞭で、薄く水っぽい測定であるので、総コレステロールを無視する; これは上で論議される。 冠状プラクの逆転の為に、私達は(60のmg/dlの計算された) LDLのコレステロールのために向ける。

 

ATP-IIIの指針およびあなたの医者がおそらく告げない何を

慣習的な助言をエコーするべきなら私はATP-IIIによって提供された指針を勧めたり「あなたの医者とそれを」。論議しなさいことを言う あなたおよびあなたの医者はそれから同じページからのノートを取っていた。

しかし私は。

、私の意見で、中心の健康の制御を得る指針がATP-IIIによってである方法の偽りなく有効な助言のためのコレステロールの粗野な助言のための出発点として有用、ずっと行く必要がある提供したけれども。  

まず、総コレステロールの価値を 退去させよう 。 総コレステロールはひとまとめにされるLDL (「悪い状態」)のコレステロール、HDL (「よい」)のコレステロールおよびトリグリセリド(別の「悪い」血の脂肪)の組合せ、完全にである。 従って総コレステロールはよく、悪い要因の混合物で、の情報頻繁に誤解する混同をもたらすことができる。 、例えば、HDLが方法(よい事)上がれば、そうコレステロール(外見上悪い事)を合計する。 それは意味を成していない。 はい、総コレステロールは大きい人口の広く統計的な基礎の心臓病を予測するのに役立つことができる。 しかしちょうど1人たくさんではなくである。 あなたに適用する情報を 要求する。  

2つは、あなたの医者が提供するLDLのコレステロール数実際に測定されないが、 計算される。 それは3つの他の測定値(総コレステロール、HDLのトリグリセリド)から「Friedewaldの同等化として」知られているほぼ50歳の同等化によって計算される。 ウィリアムFriedewald先生は前に測定されたLDLのコレステロールの価値が広く利用可能ではなかったし、計算が必要だったときに、彼の同等化を年開発した。 もっと正確に測定されたとき、計算されたLDLは一般に20、40、50%であるまたはより不正確。 それはより高い場合もあるより低い場合もあるちょうどあなたおよびあなたの医者は計算されたLDLをかか見ることによってどれを言うことができない。 

Friedewaldの同等化による計算されたLDLのコレステロールはタイ染料のTシャツおよびヒッピーのヘアカットとして多くの残高について持っている。 それは時間の間関連していたが、今衰退し、身に着けられている。 最近の分析は低いコレステロールを持つ多くの人々相当な危険があることができることをより高いLDLのコレステロールはあるが、より大きいはまた心臓病のための危険ことを提案した。 そしてコレストロールが高いのすべての人々が全く高められた危険に直面しない。 私達はいかにこの混乱から意味を成しているか。 当然それは丁度「高い」コレステロールが意味する何を明確ではない!  

先生日からのFriedewald's 50年を早送りすればLDLのコレステロールは測定値として今 広く利用可能 である。 ずっとステップは、心臓病があなたの未来にかどうか予測するよりよい力の危険の優秀な手段高度の脂蛋白質のテストによって、アポ蛋白BおよびLDLの粒子数のような、利用できたり得られる価値。

私を未来の大胆な予言のセットを作ることを許可しなさい: 

1つ:総コレステロールは技術のぽんこつ車の8トラック テープ プレーヤーを結合し、もはやあなたの標準的なコレステロールのパネルのそれを見ない。

2: 計算されたLDLのコレステロールは数一般により少しにコレステロール問題からのゲージの危険に使用されたなる。 測定されたLDL、アポ蛋白B、および私の好み、LDLの粒子数のようなより正確な手段は(極めて正確なテストがNMR LipoProfileを呼んだけれども洗練されたの 、Liposcienceによって得られる)、計算されたLDLと呼ばれたこの錆ついた古いモデルTを取り替える。 測定されたLDLおよびアポ蛋白Bは既にほとんどの現代実験室で利用できる; NMRおよび他の脂蛋白質テストはまた利用できたり、しかしあなたの医者によって指定されなければならない。

3: 優秀な手段とLDLを、あなたの医者払うHDLおよびトリグリセリドの心臓病のためのあなたの食習慣、遺伝学および未来の潜在性についての豊富情報をもたらす両方の価値にもっと注意を計算した。

4: コレステロールのパネルよりずっと行く測定されるか、または計算された手段は主流になる。 これは脂蛋白質(a)、C反応蛋白質および隠された発火のような心臓病のための危険度が高いの手段をの他の索引含むかもしれない。 絶食している間すべてのコレステロールのパネルが今引かれるが、私達がまた食糧消化が良い副産物をいかに扱うか 調査する 食べる直後の血パターンを検査する時がある。 これは、余りに、心臓病の危険のライトを取除くにはできる。

5: 危険率の検査は病気の手段自体と連繋して 常に行なわれる。 すなわち、危険率は分離で、あなたの全面的な意見および考慮によってあなたの危険の部分としてどの位アテローム性動脈硬化を経験する既にかもしれないかかどうか見られないし。 こうすればは同じような血パターン病気と誰かより、高度の冠状アテローム性動脈硬化の人(より集中的に扱った)ものは何でも別様に見られなく。   

いくつかのために、未来は今あり、これらの高度の概念は既に進行中である。 しかし主流の予防の心臓学、私は次の十年または2上の開発のためのこの青写真を予測したり、続く。

従ってあなたおよびあなたの医者がLDLのコレステロールのためのATP-IIIの指針に付着することにすれば罰金。 好ましく、ものを得るそういう風にではないもののための荒い感覚をことができる。

しかし何かがよりよくほしいと思えば、それは開始へ時間であり心臓病のための危険の制御を予測し、得る力を改善する利用できる方法に気づいている。

 

ウィリアム デービス先生はミルウォーキー、ウィスコンシンで練習している著者および心臓学医である。 彼は本の著者、追跡する あなたのプラクをである: 新しい中心を使用する方法を検出するためにスキャンすることを示す唯一の心臓病の防止プログラム追跡し、冠状プラクを制御するため。 彼はwww.trackyourplaque.comによって連絡する ことができる

参照

1. Nissen SE、Nicholls SJ、星状の調査官のためのSipahi I等。 冠状アテローム性動脈硬化の退化に対する非常に高輝度のStatin療法の効果: 星状の試験。 JAMA. 2006年; 295:1556-65。

2. Kannel WB、Castelli WP、atherosclerotic病気の予言のゴードンT. Cholesterol。 Framinghamに基づく新たな観点は調査する。 アンのインターンMed 1月1979日; 90(1): 85-91。

3. Kannel WB。 冠動脈疾患を開発している人口の血清コレステロールの価値の範囲。 AM J Cardiol 9月1995日28日; 76(9): 69C-77C.

4. ATP III。 大人(III)大人の処置のパネルの高い血のコレステロールの評価および処置。 検出の国民のコレステロールの教育プログラム(NCEP)の専門家会議の第3レポートの要約。 JAMA. 2001年; 285(19): 2486-2497。

5. Selwyn AP。 statinsのAntiatheroscleroticの効果: LDL対非LDL効果。 Curr Atheroscler Rep 10月2007日; 9(4): 281-85。

6. クロムウェルWC、Otvos JM。 心循環器疾患のための低密度脂蛋白質の粒子の数そして危険。 Curr Atheroscler Rep 9月2004日; 6(5): 381-87。

7. Maron DJ、Lu GP、theaflavin富ませた緑茶のエキスの効果をコレステロール下げるCAI NS等: ランダム化された管理された試験。 アーチのインターンMed 6月2003日23日; 163(12): 1448-1453。

8. ババS、Natsume M、Yasudaはココア粉の異なったレベルの取入口の後でnormo-およびhypercholesterolemic人間で等血しょうLDLおよびHDLのコレステロールおよび酸化させたLDLの集中変わる。 J Nutr 6月2007日; 137(6): 1436-1441。

9. 前向き研究の共同; Lewington S、Whitlock G、年齢、性および血圧によるClarke Rの等血のコレステロールおよび管の死亡率: 55,000の管の死の61の前向き研究からの個々のデータのメタ分析。 尖頭アーチ12月2007日1日; 370(9602): 1829-39。

10. Miettinen T、Kesaniemi YA。 コレステロールの吸収: コレステロールの統合および除去のreugulationおよび血清コレステロール レベルのの中人口変化。 AM J Clin Nutrの1989:49: 629-35。

11. 主要な冠状でき事のロビンSJ、Collins D、gemfibrozilの処置のWittes JTの等関係および脂質レベル。 JAMA 2001年; 285:1585-91。

12. Boden私達。 心循環器疾患の独立した危険率として高密度脂蛋白質のコレステロール: Framinghamからのベテランの出来事にデータを高く査定する--密度の脂蛋白質の介在の試験。 AM J Cardiol 12月2000日21日; 86 (12A): 19L-22L.

13. Matthan NR、ギオバンニA、simvastatinのSchaefer EJの等影響、低いHDLのCADの患者のコレステロールの新陳代謝のナイアシン、および/または酸化防止剤。 Jの脂質Res 4月2003日; 44(4): 800-6。

14. Siri PのKraussのRM。 LDLおよびHDLの粒子のの食餌療法の炭水化物および脂肪の影響配分。 Curr Atheroscler Rep 11月2005日; 7(6): 455-59。

15. Jeppesen J、陳YD、Wang T私の、Zhou Reaven GM。 口頭脂肪の変化の効果および炭水化物はpostprandial lipemiaで荷を積む。 AM J Clin Nutr 12月1995日; 62(6): 1201-5。

16. やかましさGA、ニールセンSJ、Popkin BM。 飲料の高果糖のコーン シロップの消費は肥満の伝染病の役割を担うかもしれない。 AM J Clin Nutr 4月2004日; 79(4): 537-43。

17. AggarwalのBB、Shishoda S、Sandur SK、Pandey MK、Sethi G. Inflammationおよび癌: リンクはいかに熱いか。 Biochem Pharmacol 11月2006日30日; 72(11): 1605-21。

18. Tsimikas S、Willerson JT、Ridker PM。 傷つきやすい患者の危険の成層を最大限に活用するC反応蛋白質および他の出現の血のbiomarkers。 J AM Coll Cardiol 4月2006日18日; 47 (8つのSuppl): C19-31.

19. St Pierre AC、Bergeron Jの血しょうC反応蛋白質のPirro Mの等効果は小さいと、密関連付けられる調整で、冠状心臓病の危険の人(ケベックの心血管の調査)の低密度脂蛋白質水平になる。 AM J Cardiol 3月2003日1日; 91(5): 555-58。

20. Deveraj S、ロジャースJ、Jialal I. Statinsおよび発火のbiomarkers。 Curr Atheroscler Rep 1月2007日; 9(1): 33-41。

21. MMP9を循環しているVDRの遺伝子型のTIMP-1応答のTimms PM、マンナンN、殺し屋GN等ビタミンDおよび変化: 慢性無秩序の炎症性損傷のためのメカニズムか。 QJM 12月2002日; 95(12): 787-96。

22. 脂蛋白質の粒度に対する延長解放のナイアシンのKuvin JT、デーブDM、SlineyのKAの等効果、冠動脈疾患の患者の配分および炎症性マーカー。 AM J Cardiol 9月2006日15日; 98(6): 743-745。

23. Vayalil PK、Mittal A、Katiyar SK。 ブドウの種からのProanthocyanidinsはMAPKおよびNFのΚ B. Carcinogenesisの活発化の阻止と関連付けられる人間の前立腺の癌腫の細胞のマトリックスのmetalloproteinasesの表現を禁じる。 6月2004日; 25(6): 987-995。

24. Kaszkin Mの小川K、Eberhardt Wの行為のPfeilschifter J. Unravellingの緑茶のメカニズム: 多くはより目に会う。 Pharmacol Molの2004年; 65:15-17。

25. カシMH、El Bedoui J、Anglard P、Schini-Kerth VB。 赤ワインのpolyphenolic混合物は膜のタイプ- 1 -の直接阻止によってトロンビンに応じて強く親マトリックスのmetalloproteinase2の表現および活発化を管の平滑筋細胞のマトリックスのmetalloproteinase禁じる。 循環。 9月2004日28日; 110(13): 1861-1867。

26. Prasad K.のC反応蛋白質(CRP) -代理店を下げること。 Cardiovascの薬剤のRev. 2006のばね; 24(1): 33-50。

27. ブラウンDL、Desai KKのVakiliのBA、Nouneh CのGolub LM、リーのHM。 激しい冠状シンドローム(MIDAS)の試験試験を防ぐドキシサイクリンのsubantimicrobial線量とのmetalloproteinaseの阻止の臨床および生化学的な結果。 Arterioscler Thromb Vasc Biol。 4月2004日; 24(4): 733-738。

28. Selvin E、Paynter NP、Erlinger TP。 C反応蛋白質に対する減量の効果: 組織的検討。 アーチのインターンMed 1月2007日8日; 167(1): 31-39。

29. Fredrikson GN、Hedblad B、ニルソンJA、Alm R、Berglund G、食事療法、生活様式、新陳代謝の心血管の危険率および血しょうC反応蛋白質のレベル間のニルソンJ. Association。 新陳代謝2004年; 53:1436-1142。

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