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生命延長雑誌

生命延長雑誌2009年8月
レポート

不滅をつけること: Telomeraseの活発化についての討論

西ウィリアム アンドリュース、PhDおよびミハエルPhD著
不滅をつけること: Telomeraseの活発化についての討論

生殖細胞の 不滅の成長の許可に於いてのtelomeraseの役割は科学文献で確立している。

実験室の皿では、培養されたヒト細胞へのtelomeraseの導入は不滅の細胞に癌細胞にそれらを変形させないで別の方法で老化する死を免れない細胞を変形させる。 この発見のかかとで、telomeraseの小さい分子の活性剤は細胞老化の処理の使用のために発達して、少なくとも1つの栄養の補足は老化の処置のために販売されている。

これらの混合物は実際に働き、安全であるか。 それは分野の2人のリーダーに提起された質問である。

栄養使用のためのtelomeraseの活性剤のマーケティングを支持して論争はウィリアムH.アンドリュース、PhD、大統領及びCEOのtelomeraseの遺伝子が最初に隔離されたGeron Corporationに前に分子生物学のディレクターだった山脈科学である。

反対の位置を取ることはミハエルD. West、Geron Corporationの創設者の、で現在BioTime、細胞にプログラムし直すことによって細胞の寿命の幹細胞の生物学そして再調節に焦点を合わせる株式会社のCEOであるPhD。

人間データが編集されるまで、生命延長Foundation®にこの特定のtelomere延長療法の使用の位置が、どちらにしても、ない。 この記事のための情報は2人の非常に尊敬された科学者によって書かれている。 何人かのメンバーは理解するためにこの材料を技術的に挑戦することを見つけるかもしれない。

アンドリュース先生は書くを支持して…

今では人の寿命の長さがヒト細胞が分けることができる限られた回数によって定まるという有力な証拠がある。 不滅の生殖細胞が無制限の回数を分けることができるけれども一度人間の生殖細胞は、成長の胚で時計がカチカチ音をたて始める細胞の運命は細胞分裂(Hayflickの限界)の限られた75-100第に運命づけられる進化の細胞に、回り。 その限界が達されたら、細胞および子孫全員は完全に老衰と呼ばれる段階を分け、次に入る機能を失う。

カチカチ音をたてる時計はtelomereと呼ばれる地域の細胞の染色体の先端にこの場合ある。 寿命のことを制限によって細胞の無制限の成長を防ぐためにtelomeresが展開するかもしれないと考えられている。 TelomeresはDNAによって呼ばれるA、C、GおよびT.の亜単位(か基盤)から成っている。 telomereでは、これらの基盤はTTAGGGの6つの基礎繰り返し単位で整理される。 人間が最初に想像されるとき、telomeresの長さは末端の制限の片の長さの分析と呼ばれるプロセスによって測定されるように約15,000の基盤(2,500までのTTAGGGの繰り返し単位)を平均する。 長さはそれから細胞分裂ごとの約100つの基盤のレートで減り始める。 人が生まれるまでに、平均telomereの長さは約10,000の基盤に既に漸減し、人の細胞は分かれる機能を失うその時点でそれから人の寿命の残り中telomeresの平均長さは約5,000の基盤に次第に減る。 これらの細胞はそれからsenescentであり、人は老齢期で苦しみ、死ぬ。

アンドリュース先生は書くを支持して…
Telomeres: その使い捨て可能な緩衝として線形染色体の端に非常に反復的なDNAの地域は作用する。

非常に最近、多分、廃止するために軽減できるか、または酵素の活動化によって逆転させるためにtelomereの長さの維持を助けるかもしれない、telomeraseを呼んだこの「今まで」避けられない運命を治療は開発された。 1つのそのような治療、nutraceutical呼ばれたTA-65は、既に商用化されて、何人かの人々は健康のスパンおよび寿命を伸ばす潜在性から寄与するために既に参加した。 残念ながら、この治療はまたそれと癌を促進するための潜在性を運ぶ。 そしてそう、私達は古来の質問に戻される、「死ぬ人に危険な治療を与える、または治療が余りに危険か」。であるので死ぬことを単に許可しなさい人をしなさい 誰でもこの病気に苦しんでいるが、私達のほとんどは非常に初期だけにあり、この選択をそうあわただしくしない贅沢がある。 但し、老化の後期の人々の多数はこの贅沢を持たないし、TA-65を取ることを選択が」生命を救う依存だけ「であるために感じるものであるかもしれないことに感じる。 これらの人々は奪い取られるべきであるか。 それらが計画的に可能性としては健康のスパンおよび寿命を高め、延長するために癌の危険を高めるべきであるか。 私達は彼らの年齢関連の悪化について心配する人々を許可するべきである、かどうか老化の後期で、彼ら自身のために決定しなさい。

TA-65は現在telomereの短縮のための唯一の潜在的な治療であり、長い間来るもう1つがない。 TA-65は、実際、健康のスパンおよび寿命を伸ばしていることまだ科学者を確信させるにはデータが十分に圧倒的ではないけれども、多くの約束を示し、多くの理論的な地面で支えられる。 同様に、上記のように、また人が癌に苦しむというチャンスを高めるTA-65のための多くの理論的な地面がある。

すべての癌の約85-95%はtelomeraseの活動を表現する。 多くの研究所はtelomeraseの活動の非常に癌を治すために開発が困難な抑制剤を働かせている。 従って、1つは私達がtelomeraseの活動をつけ今たいと思うべき私達の心から計画的にあるなると考えるかもしれない。 しかし、データはtelomeraseが、実際、癌のない原因であることを示す。 その代り、癌は寿命しか伸ばさないためにtelomeraseの表現をつける; ちょうど彼らの寿命を伸ばすために私達が私達の非癌の細胞のtelomeraseの表現をつけたいと思うように。 従って、私達は方法の癌細胞からのレッスンを細胞寿命を伸ばす学んだ。 しかし、本当の癌細胞に既にtelomeraseの活動がある。 誰かにtelomeraseの誘因物を与えることは不滅癌を不滅にすることを行っていない。 従って、それは実際に私達が約かかわっている本当癌ではない。 実際にここで問題となっている癌は前不滅癌である; すなわち、成長制御を失ったが、telomeraseの活動か他の不滅の細道を表現しない細胞は(延長ALT [telomeresの代わりとなる延長のの]細道のような)。

West Writes Against先生…
基底細胞の癌腫。

幸いにも、TA-65はtelomeraseの活動の一時的な誘因物である。 従ってTA-65の取得の停止はまだ細胞のtelomeraseの活動の表現を、前不滅の癌細胞を含んで締め、前不滅の癌細胞を扱う機会を提供する。 、一方では、癌の危険がまだ延長telomereの長さのために上がってしまったけれども、またより長いtelomeresがまたかなり癌の危険性を減らしたことを信じる強い理由がある; 特に老化の後期に苦しんでいる人々で。 すなわち、短いtelomeresは実際に癌の主要な原因の1つであるかもしれない。 telomeresが短いとき、染色体の語順換えを引き起こすより高い傾向がある。 これはがん遺伝子の異常な表現および腫瘍のサプレッサー遺伝子の異常な抑圧をもたらす場合がある。 さらに、私達の免疫細胞はtelomeresが短いとき癌細胞を目標とし、破壊する減らされた機能を示す。 従ってtelomeresを長い保つことは癌の発生を減らし、戦い癌に私達の免疫組織を助けるべきである。 「賛成論」が癌問題を考えると「騙す」とき上回るかどうか知っていることは困難である。 telomereの短縮によって老化するよい動物モデルの欠乏はこれらの問題をほとんどuntestable作る。 従って、現時点で私達は推測してもただいい。

一方、人々は老化して、人々は老齢期で死ぬことである。 多くの癌の生存者は癌が死より悪い運命であるように言う。 多くの高齢者は苦しむ老齢期が死より悪い運命であるように言う。 TA-65による癌の高められた危険のための潜在性が実質であるということには疑わしい点ある。 しかしTA-65の取得による老齢期に苦しむ高められた危険のための潜在性は実質である。

West Writes Against先生…

分子および細胞生物学の最近の前進は人間の老化の分子機械類の私達の理解の豪華な進歩を可能にした。 この新しい情報洞察力はを利用して人間の老化のさまざまな面を遅らせるためにまた更に逆転させるためにその時計仕掛けがいかにに変更することができるか来る。 replicative不滅およびそのtelomeresおよび可能性としては人命のスパンを伸ばすためにボディの遺伝子をつけることの見通しについての大きい楽天主義に「キー」の中央調整装置としてtelomeraseの遺伝子の発見はヒト細胞のtelomeres (およびそれ故に細胞のreplicative寿命)の長さを導いた巻き、置く。

多くの科学者は細胞の無制限の成長を癌の形成の過程において抑圧している間生殖細胞で去っている間理由のtelomeraseおよびそれ故に細胞不滅がボディの細胞の大半で、これが人間種が不明確に続くようにすることである抑圧されることを信じる。 この結論は観察に一部には人間の悪性腫瘍のおよそ90%が正常なティッシュと比較されるtelomeraseの異常な表現を示すこと基づいている。

TA-65の製造業者からのコメント
転移

癌に於いてのtelomeraseの役割は車の類似によって最もよく要約される。 癌細胞は高速道路の逃亡車のようである。 床板に付く加速装置が付いている車を想像しなさい。 それは急速に分かれるために癌細胞を運転するがん遺伝子の活発化に類似している時でさえ不適当。 今度はまた前述の機械難しさに加えて壊れたブレーキを備えている車を想像しなさい。 これはまた多くの人間癌で見られる腫瘍の抑制の損失に類似している。 そのような逃亡車の運転者は少なくともガスを使い果たしには、安全に道の肩に車を操縦するために彼が十分に長く衝突を避けることができることを望むことができる。

但し車がどうかして無制限の燃料供給(telomeraseの活発化)のための容量を得たことを、今想像しなさい。 衝突および死はそれからほぼある特定の結果である。 同様に正常なヒト細胞が癌細胞に腫瘍の抑制の遺伝子(壊されたブレーキ)を中断し、次に人間のtelomerase (無限燃料供給)をことを導入するがん遺伝子(壊された加速装置)の導入によって変形させることができることが、示された。

性質の抗癌性プログラムの下げ気味の、当然、私達の皮に、骨および血球、また多くの他に、カチカチ音をたてる更新および修理のための容量に絶対限界を置く致命的な時計があることである。 老化の車の類似を、過度に使用するためには私達はガスを使い果たした車によって、いわば散らかるハイウェーを見る。 従って質問はちょうど足りるだけの逃亡細胞および癌の過度な危険をもたらさないで細胞老化の時計を巻き戻すためにtelomeraseを再度目ざめるように私達の体の老化の細胞のガス タンクをいっぱいにする方法を見つけることができる私達である。

栄養の補足TA-65は植物のAstragalusの根から得られる単一の自然発生する小さい分子 である。 Geronは今ではこの分子が実験室の皿の死を免れないヒト細胞のtelomeraseの表現を再度目ざめることができた、人間の実用性の出版された証拠があることを発見し。 但し今でもこの分子がtelomereの長さまたは細胞の寿命の深遠な延長で起因するという出版された証拠がないことが、指摘されるべきである。 植物の根の植物そしてエキスは人々によって外見上長年にわたり安全に消費された。 但しPattonの議定書と呼ばれることがの、混合物の非常に浄化された形態に、線量のそして6-12か月の時間のための管理は正常な栄養物で、先例がない。

私の考えではヒト細胞のtelomereの長さを拡張すること全くTA-65が十分なtelomeraseの表現を引き起こすことができれば全体の人体のtelomeraseの長期表現は癌の危険な危険--に人をさらすかもしれない。 データは大人の人体にがん遺伝子および不活性にされた腫瘍のサプレッサー遺伝子を活動化させたが、あったり死を免れない原因で停止した多くの「逃亡」の細胞がことを提案する(前悪性の成長)。 前悪性の腫瘍の例はあなたの背部のコロンのポリプ、成長する前立腺、またはその大きい、まだ悪性ないのモルである。 老化の人間の健康に寄与するために細胞老化を再調節する議定書はこれらの前悪性の細胞がすべてを放逸な成長で出発するにはすることによって癌の不必要な危険--に人々をさらさないで人間の長寿の確率を高めるようにちょうど長く十分に注意深く設計されている必要がある。

二三年だけ住んでいるマウスでは、(ボディ中のtelomeraseをつける)の遺伝の規則はtelomerase乳癌のような腫瘍の高い危険をはっきりもたらす。 従って要点は、マウス モデル マウスのtelomeraseの長期全体的な高度が増加することを、ない減少、癌の危険提案する。 Pattonの1年の議定書はマウスの寿命の1年(およそ半分)まで間人体中のtelomeraseを活動化させるように意図されている。 従って1つは適度に人間の固まりがマウスのそれかける2,400にあるという事実を与えられて、連続的なtelomeraseの活発化の年が適度に人体の神秘的な前悪性の損害が薬剤が取除かれた後でさえも公然および不滅の敵意に自分自身で変異できるより大きい腫瘍に拡大するようにすることができることを結論できる。

前悪性の腫瘍の細胞ががん遺伝子および不活性にされた腫瘍のサプレッサー遺伝子を活動化させたので、正常な同等より速く分かれると考えられ従って全身のtelomeresの適度な延長はこれらの前悪性の細胞に細胞の寿命の優先延長を与えると期待できる。 従って私の考えでは私達の最もよい利用できるマウス データはtelomerase活動化の混合物と健康な個人を扱う不合理な危険があることを論争する。 一部は癌の危険性を高めるポイントにtelomeresを拡張するには期待されないこと現在のtelomeraseの活性剤が十分に弱いことに逆らう。 但し、1つはそれからそれらが老化の処置のために有用なぜであるか尋ねる。

私がtelomeraseの再活動化に関して表明している心配は制限される: 1) これらの代理店の長期連続的な管理、2)全身への管理、および3)別の方法で若く、健康である患者の処置。 非常に古かったりおよび/または5年以内の年齢関連の病気からの死の危険度が高いにある患者のため、Pattonの議定書は危険および報酬の適度なトレードオフであるかもしれないことは適度なようである。 同様にtelomeraseの活性剤が短いある一定の時間の間与えられか、または患者のための特定の近い将来問題である集中させたティッシュに管理できればtelomeraseの遺伝子療法の使用のような非治療の老人の皮の潰瘍の細胞の寿命を再調節するトレードオフは再度意味を成すかもしれない。

よいニュースは医学研究の現代前進が介在のための理性的な作戦をもたらす人間の老化の実際のメカニズムに前例のない発見をもたらしていることである。 15年前に、少数の研究者はそのような技術が可能だったことを予測しよう。 生命延長の個人的なプログラムでまたは最愛の人のためにこれらの新しく、調節されていない療法を使用することの興味がある人は注意深く危険のトレードオフを対利点考慮するべきである。 バランスで掛かることはだけでなく、個々の患者の生命、interventional老人病学の新興分野の福利でありではない。

TA-65の製造業者からのコメント

記事「に対して」完全に否定的ではない。 West先生は言う、非常に古かったりおよび/または年齢関連の病気からの死の危険度が高いにある患者のため、Pattonの議定書は」。適度なトレードオフであるかもしれないことは「適度なようである 問題は老化しているが沸いたり、老齢期の被害によってまだ真剣に妥協されない人逹のための危険/報酬の比率に。

TA-65にアクセスする方法

著名なジャーナル尖頭アーチの腫瘍学の9月2008日のオンライン版で出版される 調査は 健康な生活様式がtelomeraseを増加し、老化プロセスのことを制御で有利であることを示す。 調査はtelomeraseを発見した、および先生学部長、有名な著者およびトップによってOrnish行なわれたSausalito、CA.の予防医学の研究所の先生エリザベスBlackburn、有名なUCSFの生化学者。 この調査は彼らの食事療法を改善し、適度に運動し、そして圧力を減らした危険度が低い前立腺癌を持つ30人を含んでいた。 調査の終わりに、人は始めたときにtelomeraseの29%のハイ レベルがよりあった。 研究者はまた、そして増加する病気防ぐ遺伝子の活動変更されたこと前立腺および乳癌にかかわったそれらを含むある病気促進の遺伝子を締めたことを人から取られた細胞の遺伝子発現がことを報告し。

私達はだれでもBlackburnおよびOrnishの非難の調査結果また更に生活様式の改善によってtelomeraseを上げることが過度な癌の危険性で起因するかもしれないことを提案すること聞かない。 行為のTA-65のメカニズムがまたtelomeraseのレベルを上げることであるのでなぜ異なりべきでtelomeraseをTA-65の取得によって上げるか。

TA-65にアクセスする方法

TA科学の中心はマンハッタン、NYにある。 TA-65のPattonの議定書は最初のテストのためのおよそ$2,500を要する(老化のを含む広範な血の仕事、telomereの長さの測定および7つのbiomarkers)。 議定書の最初の6か月はおよそ$6,725である。 生命延長基礎のメンバーはこれらの価格の10%の割引を受け取る。 TA科学はで連絡することができる:

料金無料で: 888-360-8886 | オフィス: 212-588-8805 | ファクシミリ: 212-588-0058 | ウェブサイト: www.tasciences.com 

最終は生命Extension®からコメントする

私達は根本的に延長寿命の達成のまさにフロンティアに住んでいる。 この記事で示される分子データは驚くべき大またの科学者は老化ことをの基本的なメカニズムの理解で作っていることを理解するだれでも印象づけるべきである。 先生が生命延長Foundation®の役員の間、ミハエルWest、TA-65の使用に関連していると同時にまだ現在の組織に形式的な位置か推薦がないので私達。

この記事の科学的なコンテンツの質問があったら、1-800-226-2370で生命延長健康の顧問を呼びなさい。