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生命延長雑誌

生命延長雑誌2009年4月
レポート

生命延長は米国医師会医学総合誌で出版される紛らわしい記事に答える

生命延長は米国医師会医学総合誌で出版される紛らわしい記事に答える

研究者に直面する問題は今日人間臨床試験が長年の期間に設計され、資金を供給され、そして頻繁に行なわれるまでにこと、調査をするための主な理由時代遅れであることをなるである。

いくつかの好ましいレポートに基づいて、米国の政府はアルファ トコフェロールやセレニウムの補足が前立腺癌を防ぐかどうか見るために$114百万ドルに使うことにした。

5年後に集められたデータはこれらの補足を取っている人の前立腺癌の発生の減少を見つけなかった。1

私達は10年以上アルファ トコフェロールが単独で取られるとき、私達の細胞の極めて重要なガンマのトコフェロールを転置することを知っていた。 多量の証拠は前立腺癌に対して保護としてビタミンEのガンマのトコフェロールの形態を指す。2-6

アルファ トコフェロールだけと老化の人を補うことによって、科学者は重大なガンマのトコフェロールの前立腺の細胞を奪い取ることによって無意識のうちにこれらの人の前立腺癌の危険を高めることができる。 これはこの傷が付いた調査の後ろの実質の物語のただの小さい部分である。

アメリカの医学連合はビタミンEおよびセレニウムの補足を疑うのにこの調査を使用した。 アメリカの医学連合による社説は助言によって完了する:

「…医者は前立腺癌を防ぐための彼らの患者補足にセレニウムまたはビタミンE-または他のどの推薦するべきではない酸化防止剤も」。7

続いて前立腺癌の彼らの危険を減らすためにどんな老化の人が反駁するある簡潔な事実がする必要があるかについてのより詳しい議論と共にAMAの紛らわしい主張を、ある。

アルファ トコフェロール、セレニウムおよび前立腺癌: 概観

2008年12月9日に解放される (JAMA)レポート米国医師会医学総合誌は栄養の介在(セレニウムおよび総合的なビタミンE)が前立腺癌の危険を減らさないことを提案する。1

「前立腺癌からのMerv私達の記事 グリフィンの悲惨な死の一部とする2008年1月では」、の8 生命延長は この特定の試験が失敗することを予測した。 私達はまたこの傷が付いた調査が医学の確立が位置の公衆に「証明する」主流によって誤用されることも知っていて減らさないこと利点を持っていないとしてビタミンDのような他の低価格、効果がある栄養素、魚油および大豆を非難するためにビタミンEおよびセレニウムのような低価格の栄養素は、外挿によって、前立腺癌の危険をおよび。

実際、生命延長のメンバーは8年前に基本的な事実をわかっているすべてがを除いてサプリメントに対してこの攻撃の失敗を保証したそれなされた。

JAMA 臨床試験では、総合的なアルファ トコフェロールと補われた人は重要なガンマのトコフェロールの枯渇を経験した。 セレニウムとアルファ トコフェロールそしてアルファのトコフェロールと補われた人は6か月までにこの5年の試験の間に支えられたガンマのトコフェロールのレベルの45-49%枯渇を経験した。1

「タイトルを付けられた記事の2001年3月では 、前立腺癌を避けて」、 生命延長は余分なアルファ トコフェロールと関連付けられたガンマのトコフェロールの枯渇の現象を識別した。9

なお、生命延長はガンマのトコフェロールの最も高い血レベルがあった人が多分前立腺癌を得る5回だったことを劇的に事実癌の前立腺、10,456人の調査を発達させる危険を下げることのガンマのトコフェロールの補足の重大な重要性を示した識別した。5

さらに、生命延長は前立腺癌にあなたの方法を 出版された制御する」、重要性についての2007年 2月に食べる、陸標の記事「で報告したアラキドン酸の 食餌療法取入口 およびの深刻な結果を10悪い食餌療法の選択によって引き起こされた5 lipoxygenase (5ロックス)の酵素の規則を軽減しないことを。

次の記事はどんな老化の人が今日の前立腺癌の伝染病から保護するために実際にする必要があるか見直す。

私達はDNAの遺伝子への自由な根本的誘発の損傷により癌を引き起こすことができる酸化圧力はほとんどの前立腺癌を部分的に責任にすることであるただかもしれないことがわかる。

人が老齢期に達するまで前立腺癌は通常診断されない間、15-25年臨床明示前の始めることができる。 実際、人が耐えられる前にエストロゲンによって加えられる前立腺の細胞への起こる開始DNAの損傷がことができる説得力のある証拠がある!11

調査は生命の第2そして第3学期には早くも、子宮の高いエストロゲンへの露出が80年間明示しないかもしれない前立腺癌を始めることができることを示す。11-17 高くより正常なエストロゲンへの人の一生涯の被曝量は前立腺癌の開発へ貢献の要因であるかもしれない。 アルファ トコフェロールのビタミンEおよびセレニウムのような酸化防止剤が延長された余分なエストロゲンの露出によって引き起こされたこの種類の前立腺癌から保護するという証拠がない。

癌が十分に成長することができるように多くによりただの開始が要求するように、これについて困っている感じてはいけない。 遺伝的に走りがちでも人が前立腺癌を開発するかどうか食餌療法および他の生活様式の要因に巨大な影響がある。

すべての癌の原因

蟹座は1文で次の通り定義することができる:

「蟹座細胞拡散を」。は調整する遺伝子の突然変異の蓄積である18

すべての癌は遺伝子の突然変異によって引き起こされる。 細胞が分かれる度に、遺伝子へわずかな突然変異がある。 酸化圧力は遺伝子の突然変異を加速するが、決して第一次要因ではない。 セレニウムおよびビタミンEがある種の酸化圧力を減らす間、アメリカの医学連合1によって出版された調査の老化させた人は 既に酸化防止剤の取得によってリバーシブルではないかなりの遺伝の突然変異を支えてしまった。

幸いにも、好意的に癌の開始および進行にかかわる遺伝子の変化を逆転させるために示されていた栄養素がある。 最も有望の半分で切られた前立腺癌の危険に示されていたビタミンDである。ビタミンD の19の血清のレベルはビタミンのEセレニウムを強くぶつけるのに使用された調査で査定されなかった従ってどの人がビタミンDの保護レベルがあり、不十分また更に不十分なレベルがあった人か知っていることは可能ではなかった。 偽薬のグループの人はわずかにより高いビタミンDの状態があったら、前立腺癌を引き締めてまずなかろうだろう。

ビタミンDの状態のためにテストする失敗はこの調査を行なっている研究者の欠陥ではない。 調査は設計されていたときに、ビタミンDが非常に強い保護効果前立腺および他の癌に対して相談したこと知られなかった。

ここの根本的な問題は私達が逆自体を酸化圧力の火を(アルファ トコフェロール セレニウムのような栄養素と)抑制し、次にの七十年遺伝の損傷の魔法のように見ると期待できないことである。

前立腺癌へのあなたの方法を食べること

癌細胞はほとんどの老化の人の前立腺に潜んでいる、けれども6人に付き1つだけは前立腺癌と診断される。 単一の癌細胞が探索可能な腫瘍に成長することができるように要求される何が1つが見れば、それは満開癌から人々を保護するために自然な障壁があること明らかになる。

残念ながら、現代西洋文明に住んでいるほとんどの人の食餌療法の選択はボディの自然な防護壁を避ける。 最終結果はほとんどの人が既存の前立腺癌の細胞に広がり、転移するために無意識のうちに生物的燃料を提供することである。

幸いにも、食事療法の生物的役割の理解はおよび特定の栄養素は前立腺の隔離された癌細胞が臨床的に診断された病気として出て来るかどうか老化の人が相当な量の制御を達成することを可能にすることができる。

抗癌性の薬剤によって表示される効果と同一である場合もあるほど私達が細胞の成長で摂取するおよび死は顕著である食糧の影響。 アルファ トコフェロール セレニウムは前立腺癌を防がなかったことを調査の提示に関連付けるので、調査の関係者の食事療法が考慮に入れられなかったら、調査結果はそうひどくに関して持っていない意味を逸れる。 私達が意味するものを見るために読まれる。

必要がある何を知る: 前立腺癌の危険の減少
  • 12月2008日に解放された大きい調査はアルファ トコフェロールのビタミンEおよびセレニウムが前立腺癌の危険を減らさなかったことを報告した。 栄養の補足を疑うためにこの調査が広く報告される間、多数の欠陥は調査結果を無意味する。

  • 多数の要因は前立腺癌の危険に多くの栄養および生活様式の作戦は保護であるが、貢献する。
  • アルファ トコフェロールだけとの補足はガンマのトコフェロールのレベル、前立腺癌に対して保護であるビタミンEの形態を減らす。
  • ビタミンDは好意的に癌と関連付けられる遺伝の変更を逆転でき、前立腺癌の危険を2等分するためにあった。
  • 魚油からのオメガ3の脂肪は危険を減らすが、オメガ6で高い食事療法および飽和脂肪は高められた前立腺癌の危険と関連付けられる。
  • オメガ6および飽和脂肪は癌および幹線病気の危険性を高める危ない炎症性物質への5ロックスの酵素によって新陳代謝するアラキドン酸に変える。
  • Boswellia植物によって呼ばれる 5-LOXIN® のエキスは5ロックスを禁じ、戦いの発火および前立腺癌で約束を示す。
  • 植物食糧の消費はブロッコリー、カリフラワー、亜麻仁を好み、大豆は前立腺癌を含む多数の病気から、保護する。
  • ハーバード研究者からの新刊書は低いテストステロンが前立腺癌の危険を高めるという証拠を提供する。

オメガ3の脂肪酸: 最初の防衛線

オメガ6の脂肪および飽和脂肪で高い食事療法はより大きい前立腺癌の危険と危険を減らすために魚からのオメガ3の脂肪の高められた取入口が示されていた一方、関連付けられる。 人口母集団の広い範囲を渡る一貫した疫学的な調査結果に基づいて、科学者は間違った一種の脂肪(およびオメガ6の脂肪を飽和する)食べることが前立腺癌に対するstimulatory効果をなぜ誘発するか理解するように努めた。20,21

オメガ3の脂肪酸: 最初の防衛線
図1のためにここにかちりと鳴らしなさい

私達が悪い脂肪を食べた後何が起こるか確認するためには、1つはすべて次のページ(右への図1)の図表に示すようにこれらの脂肪がボディで続く新陳代謝の 故障の細道を見ることであるしなければならない。 例えば夕食のために、大豆やベニバナ油(オメガ6の脂肪の源)の典型的なドレッシングと共にステーキ(飽和脂肪の源)およびサラダを、食べると、私達を仮定する許可しなさい。

および飽和する( 右への図1)フロー チャート で見ることができるようにオメガ6の脂肪はボディのアラキドン酸に変える。 肉自体はアラキドン酸を含んでいる。 ボディ自体が余分なアラキドン酸の除く1つの方法は5 lipoxygenase (5ロックス)を通して危ない新陳代謝の細道を誘発している。 新しい調査は5ロックス プロダクトが複数の明示されているメカニズムによって直接前立腺癌の細胞増殖を刺激することを最終的に示す。22-28 アラキドン酸は5-hydroxyeicosatetraeonic酸への5ロックスによって(5-HETE)、破壊を脱出するのに前立腺癌の細胞が使用する有効な存続の要因新陳代謝する。24,29,30

(右への図1) アラキドン酸で豊富な食糧の食事療法を消費することが直接前立腺癌の進行を促進できる危ない5ロックス プロダクトの生産をいかに誘発するかはっきり示す。 5-HETEに加えて、5ロックスはまたleukotriene B4のボディ中の原因の有害な反作用が幹線壁への厳しい損傷を加える有効なproinflammatory代理店にアラキドン酸を新陳代謝させ。31-37

魚油の補足がとても普及するようになったという1つの理由は有利なEPA/DHAの脂肪酸がボディのアラキドン酸得られたeicosanoidsの生産を減らすのを助けることができることである。 5ロックス プロダクト5-HETEおよびleukotriene B4の対応する抑制があったらアラキドン酸のレベルが減ったり、38-43に示すように(上の図1)。

アスピリンの毎日の使用は前立腺の危険を減らすかもしれない

研究者はそれらを一年置きに検査する12年にわたる2,447人を調査した。 年齢、糖尿病、高血圧および他の要因を調節の後で、彼らは毎日のアスピリンをまたは別のNSAID取るか、人が27% (イブプロフェンのように)適当、か厳しい尿の徴候の彼らの危険を減らした分ったり49%によって前立腺肥大の彼らの危険をことが下げた。 より興味をそそってアスピリンを消費するかまたはもう一つのNSAIDが前立腺特定の抗原(PSA)の上昇値を持つ多分48%の人その助けが前立腺癌を検出する血で測定された蛋白質を見つけることはだった。116

アスピリンはまたアラキドン酸の炎症性細道にかかわるcyclooxygenaseの(COX-1およびCOX-2)酵素を禁じる。117,118 5 lipoxygenaseのように、COX-2は前立腺癌の細胞の拡散を促進すると知られている。119

1つが致命的な5ロックスの滝を理解すれば、過度にアラキドン酸で豊富な食糧を消費する人々および余分なアラキドン酸の代謝物質の生産を減らさない人が炎症性病気の前立腺癌そして多くのために、彼ら自身をなぜセットしているか見ることは容易である(を含むアテローム性動脈硬化)。

アルファ トコフェロール セレニウムの補足を取ったAMA出版された調査の人、アラキドン酸の消費された食糧最高および十分なオメガ3sが本当らしくなかった前立腺癌を開発するためにが。 この調査を設計した研究者は調査が設計されていたときにこの混同の要因を修正するために知っていないかもしれない。

5ロックスは前立腺癌に過剰表現される

アラキドン酸で豊富な食糧の消費が前立腺癌の高い発生の地域で最も大きいことを示す調査に基づいて、22,23,27,44人の 科学者は温和な前立腺のティッシュ対悪性にあるか5ロックスの酵素のどの位定めるように努めた。45

生存人間の患者から取られたバイオプシーのサンプルを使用して研究者は5ロックスmRNAのレベルが温和なティッシュと比較された悪性の前立腺のティッシュの驚異的な六倍のより大きかったことが分った。 この調査はまた5-HETEのレベルが温和な前立腺のティッシュ対悪性でより大きい2.2折目だったことが分った。45は 5ロックスの選択的な抑制剤が前立腺癌を持つ患者の防止か処置に有用かもしれないことを示すことによって科学者この調査を完了した。

5ロックスは腫瘍の成長因子を促進する

「悪い脂肪」を摂取することは前立腺癌の危険を高めること証拠の台紙、科学者が癌細胞の進行、angiogenesisおよび転移にかかわるさまざまな成長因子に対する5ロックスの効果を評価していると同時に。

1つの調査は前立腺癌の細胞の成長およびボディで作り出される他の癌細胞の増殖の要因を刺激するように5ロックスの活動が表皮の成長因子(EGF)によって要求されることが分った。 5ロックスのレベルが減ったときに、EGFおよび他の成長因子の癌細胞のstimulatory効果は減少した。22

マウスの調査では、5ロックスの増加は血管内皮細胞増殖因子(VEGF)の対応する増加、腫瘍に新しい血管の形成(angiogenesis)を刺激するのに腫瘍の細胞が使用する主成長因子で起因した。 5 Lipoxygenaseの抑制剤は男性ホルモン依存したの他の成長factors.46のホストと共に腫瘍のangiogenesisを減らすために示され、急速で、大きいapoptosis (癌細胞の破壊)を引き起こすために男性ホルモン独立した人間の前立腺癌の細胞ラインは、5ロックスの阻止一貫して示されていた。23,44, 47,48

5ロックスを抑制する栄養素

健康に敏感な人々は既にボディの5ロックスの活動を下げるのを助ける魚油のような栄養素を取る。49,50の 調査はそのリコピンを示し、ノコギリ パルメットがまた得るために5ロックスの抑制を助けることを。51,52は 前立腺に対する好ましい効果をこれらの栄養素による5ロックスの抑制部分的に説明するかもしれない。

人間がしかし、老化すると同時に、慢性の炎症性プロセスによりボディで5ロックスの過剰表現を引き起こすことができる。 男性を成熟させるために、余分な5ロックスの結果は60の年齢の後で観察される前立腺癌の伝染病である かもしれない

5ロックス プロダクトが前立腺癌の細胞の侵入そして転移を促進できるという累積知識に基づいてこの致命的な酵素を抑制するために積極的なステップを踏むことは有利だったようであろう。 よいニュースは自然な5ロックスの抑制剤が健康な前立腺機能を維持するのに使用される普及した方式に含まれていることである。

可能性としては前立腺癌を抑制することに加えて、5ロックスの巧妙な阻止はまたアテローム性動脈硬化の進行を遅らせるべきである。53

5-LOXIN®: 性質の5ロックスの抑制剤

Boswelliaの植物からの特定のエキスは選択式に5 lipoxygenase (5ロックス)を禁じる。54,55は これさまざまなboswelliaのエキスは炎症抑制の代理店としてインドで何世紀にもわたって使用されてしまったと1つが考慮するとき意外ではない。56

複数の十分制御の人間の調査では、boswelliaはさまざまな慢性の炎症性無秩序の軽減で有効であるために示されていた。57-61 科学者は5ロックスを抑制するために責任があるboswelliaの特定の要素がAKBA (3 Oアセチル11 ketoB BOSWELLIC酸)であることを発見した。 Boswellia得られたAKBAは5ロックスに直接結合し、活動を禁じる。55の 他のboswellic酸は部分的だけそして不完全に5ロックスを禁じる。55,62

boswelliaからAKBAの高い濃度を得る方法はずっと慢性の炎症性無秩序の処理のAKBAの潜在性が集中的に調査された原因である。 しかし標準化されたboswelliaのエキスで生物学的に活動的なAKBAは最終製品より2-5%だけを構成する。

数年前に、発見される研究者AKBAの30%以上集中を含むために標準化される経済的に実行可能なboswelliaのエキスを得る方法を。 この30% AKBAの抽出の発見は特許を取られ、与えられた商標の名前「5-LOXIN®」。を 最もよい商業boswelliaの混合物に対してテストされたとき、5-LOXIN®は5ロックスに対してよりよく抑制的な行為を表わした。63,64

5-LOXIN®は発火、侵略的な潜在性、腫瘍の細胞の粘着度およびAngiogenesisを減らす

ラットの調査は普及した炎症抑制薬剤のイブプロフェンと比較された5-LOXIN®の効力を評価するために行なわれた。 5-LOXIN®はイブプロフェンのための35%と比較された27%発火を減らした。63は 炎症抑制のステロイドの薬剤のprednisoloneと別のラットの調査5-LOXIN®を比較した。 5-LOXIN®はこの調査で使用されたprednisoloneによって減少に類似していた55%発火を減らした。64は これらの調査結果の重大さ自然な5-LOXIN®が副作用から自由である一方慢性的に使用されたときprednisoloneおよびイブプロフェンが有毒である場合もあることである。

オメガ3の脂肪酸: 最初の防衛線
図2図表のためにここにかちりと鳴らしなさい

イブプロフェンはCOX-2の阻止、成長および存続を促進するのに癌細胞が使用する別の酵素による抗癌性の効果を、最もおそらく示した。 ちょうど学んだように5ロックスの酵素を妨げるために、5-LOXIN®は作用する。 5-LOXIN®およびイブプロフェンの効果以来付加的であるかもしれないまたは互いに作用し合う、これらの代理店の組合せの臨床試験は保証される。

腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)は頻繁に老化の人々で増加する危ないproinflammatory cytokineである。 遺伝子破片の調査では、5-LOXIN®はTNFアルファの病理学の効果に敏感である多くの遺伝子の表現を妨げた。63,64

点検で前立腺癌の細胞をマトリックスのmetalloproteinase (MMP)と呼ばれた蛋白質低下の酵素のTNFアルファ誘発の表現を防ぐために保つことの観点から、5-LOXIN®は示されていた。64の 癌細胞は普通それらを包むボディの自然な障壁をバラバラにするのにMMPの酵素を使用する。従って 115個の前立腺癌の細胞は前立腺内の原子格納容器の構造が消失する健康な前立腺のティッシュを突破し、結局転移することを変異する(癌性)前立腺の細胞が可能にするこの酵素の生産を引き起こすために悪名高い。

前立腺癌の細胞はボディ中の広がりを促進するのに付着の分子を(VCAM-1およびICAM-1として知られている)使用する。 5-LOXIN®は炎症性プロセスに直接かかわるこれらの付着の分子の規則を防ぐために示されていた。64 慢性の発火は腫瘍に新しい血管(angiogenesis)の成長を促進するのに癌細胞によって使用される異常なangiogenesisの誘導に堅くつながる。

アルファ トコフェロール セレニウムを疑うのに偽薬のグループ アスピリンの使用かイブプロフェンは使用されるJAMAの調査では期待できる何がアルファ トコフェロールおよびセレニウムを受け取るそれらでもっとより前立腺癌の危険を減らすかもしれない。

余分なアラキドン酸の多数の危険

アラキドン酸の積み過ぎに応じて、ボディはアラキドン酸を低下させるために5 lipoxygenase (5ロックス)のような酵素の生産を高める。 だけでなく、5ロックス プロダクトは直接癌細胞の伝播、22-28,44,65-74 5ロックスが腫瘍の細胞のアラキドン酸の(leukotriene B4、5-HETEおよびヒドロキシル化された脂肪酸のような)原因のティッシュの破壊、慢性の発火および高められた抵抗からapoptosis (プログラムされた細胞の破壊)に作り出す故障プロダクトを刺激するが。22,29,75-79

5ロックスがアラキドン酸を破壊するためにボディが作り出す唯一の危ない酵素ではないことを理解することは重要である。 (上の図2 )、見ることができるようにcyclooxygenase-1およびcyclooxy-genase-2は両方またアラキドン酸の低下に(COX-1およびCOX-2)加わる。

COX-1により心臓発作および打撃に終って(血栓症)凝固する異常な動脈血を促進できるトロンボキサンA2の生産を引き起こす。80-84 COX-2は癌細胞の伝播、85-88に直接 故障プロダクト(プロスタグランジンE2)が慢性の発火を促進する間、かかわる。79,89,90人の 最も健康に敏感な人々は低線量のアスピリンの、91-95クルクミン、96-108緑茶取得によって既に COX-1およびCOX-2 酵素を、resveratrolのような 109-111およびさまざまなフラボノイド禁じる。112-114

しかしこの問題へのより統合的なアプローチはまた5-HETEおよびleukotriene B4の前駆物質のアラキドン酸のレベルを減らすことである。

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