生命延長スキン ケアの販売

概要

生命延長雑誌2009年5月
概要

腹細く

ヨーロッパの死の概要および腹部のadiposityそして危険。

背景: 前の調査はボディ固まりの索引(BMIのメートルの高さの正方形で分けられるキログラムの重量)に死の危険のadiposityの連合を査定するために主に頼ったが体脂肪の配分が死の予言に貢献するかどうか少数は検査した。 方法: 私達は蟹座および栄養物にヨーロッパの将来の調査の9ヶ国からの359,387人の関係者間の死の危険のBMI、ウエストの円周およびウエストにヒップの比率の連合を検査した(叙事詩)。 私達によっては時間変数として年齢のコックス回帰分析を、使用し、調査の中心および年齢に従って教育レベル、たばこを吸う状態、アルコール消費、身体活動および高さのためのそれ以上の調節を用いる募集でモデルが、成層化した。 結果: 9.7年の中間のフォローアップの間に、14,723人の関係者は死んだ。 BMIと関連していた死の最も低い危険は人のために25.3および女性のために24.3のBMIで観察された。 BMIのための調節の後で、ウエストの円周およびウエストにヒップの比率は死の危険と強く関連付けられた。 人間の相対的な危険はウエストの円周の最も高いquintileの女性2.05 (95%の信頼区間[CI]、1.80に2.33)であり、ウエストにヒップの比率の最も高いquintileの1.78 (95% CI、1.56に2.04)、それぞれ、相対的な危険は1.68であり(95% CI、1.53に1.84)および1.51 (95% CI、1.37から1.66)、それぞれ。 BMIはウエストの円周かウエストにヒップの比率(P<0.001)を含んでいたモデルに死の危険とかなり準に残った。 結論: これらのデータは一般的なadiposityおよび腹部のadiposityが両方死の危険と関連付けられる提案し、死の危険の査定のBMIに加えてウエストの円周またはウエストにヒップの比率の使用をことを支える。

NイギリスJ Med。 11月2008日13日; 359(20): 2105-20

米国の大人の全体的なcardiometabolic危険の腹部の肥満そしてスペクトル。

目的: 肥満および腹部の肥満の連合を多民族米国の大人間のcardiometabolic危険率の重荷そして全体的な推定冠状心臓病(CHD)の危険と比較するため。 設計: 横断面、調査の調査。 主題: 合計2003-2004回の国民の健康および栄養物の検査の調査(NHANES)の老化する4,456人の関係者(194.9百万人の大人を表している) 20-79年。 測定: 体格指数(BMI)およびウエストの円周(WC)の手段、CHDの危険率およびFraminghamのアルゴリズムに基づく10年の推定CHDの危険。 肥満はBMI >or=30 kg/m (女性のWC >88 cmおよび人との>102 cmとして2)そして腹部の肥満定義された。 高いCHDの危険の状態は糖尿病、心循環器疾患(CVD)または>20%の10年のFraminghamの危険のスコアを含んでいた。 結果: 全体的にみて、腹部の肥満は人の42.3%および女性の62.5%と白の53.6%、黒の56.9%およびヒスパニック(性と民族性間のP<0.001)の50.5%にあった。 但し、国際的な糖尿病連合(IDF)を使用して-推薦されたWCヒスパニックのためのポイントを、腹部の肥満の流行だった78.3%切りなさい。 これらの連合が血圧、LDL-C、HDL-Cおよびトリグリセリドのための黒で減少したが低密度脂蛋白質のコレステロール(LDL-C)の中間のレベル、増加するBMIおよびWCの部門に従って(P<0.001)減るシストリックおよびdiastolic血圧、絶食のブドウ糖およびC反応蛋白質および高密度脂蛋白質のコレステロール(HDL-C)。 高いWCとのそれらの、25-35%に>or=3 cardiometabolic危険率があった。 高いWCとのそれらの中の高いCHDの危険は人(27.9%)および非ヒスパニックの白(23.9%)で共通だった。 最高の人は対年齢ができるように、性調節された、正常なWC民族性およびBMI本当らしく>or=3 cardiometabolic危険率(確率の比率(または) =5.1、95%の信頼区間(CI) =3.9-6.6)があるために、ので高いCHDの危険(OR=1.5、95% CI=1.1-2.0)分類された。 結論: 危険率の腹部の肥満の連合は民族性によって変わり、それ以上の高いCHDの危険の状態と独自に関連付けられ臨床重大さを認可する。

Int J Obes (Lond)。 2月2009日; 33(2): 239-48

「病気の脂肪」、新陳代謝の病気およびアテローム性動脈硬化。

Atherosclerotic冠状心臓病(CHD)は開発された国家の人そして女性間の疾病率そして死亡率のコモン・コーズである。 肥満の伝染病は高い血糖(ように)糖尿病および新陳代謝シンドロームの患者で見つけられるかもしれない、高血圧およびdyslipidemiaの増加する流行に貢献する--すべてのCHDの危険率。 新陳代謝シンドロームは共通の臨床を構成CHDの危険率が単一の患者の内で群がるが、この言葉は統一されたpathophysiologicプロセスを識別しないか見つける記述し。 但し、新陳代謝シンドロームの部品はCHDの危険率の手始めを促進する、でこうしてCHDの危険を高める「共通土」pathophysiologicプロセスの解剖明示を反映する腹部の肥満。 Adiposopathy (「病気の脂肪」内臓のadiposityおよびadipocyteの肥大によって)は解剖学的に特徴付けられる; それは新陳代謝の病気を促進し、CHDの危険を高める脂肪酸なしの解放の純増加と新陳代謝病原性のある脂肪組織/免疫反応によって生理学的に明示される。 adiposopathyの関係をCHDの危険率に理解し、両方を扱う重要性を確認して「原因は-および-新陳代謝の病気の効果」CHDの危険の減少の広範囲のアプローチの方に重大である。 「原因に関して」、臨床医および彼らの患者は好意的に健康に影響を与えるかもしれない適切な栄養および生活様式の介在に関して勤勉なべきである。 「効果に関して」、臨床医および彼らの患者は栄養および生活様式の介在が十分に望ましい新陳代謝の処置の目的を達成しないときCHDの危険率を減らす適切な薬剤の介在の方に均等に勤勉なべきである。

AM J Med。 1月2009日; 122 (1つのSuppl): S26-37

病気の危険に於いての脂肪質の地勢学の役割。

損なわれたブドウ糖の新陳代謝のような多数の危険率の群がることはatherosclerotic病気の主要な背景であるために、脂質の無秩序および高血圧示され新陳代謝シンドロームのような病気の実体は非常にatherogenic状態を表す。 これらの共通の危険が1人の個人で一般に偶然共存するかもしれないが新陳代謝シンドロームの多数の危険率の群がることは偶然起こらないし、そこにシンドロームのための重要人物べきである。 1983年に、私達は私達が内部腹部の内臓のadiposity、またsubcutaneous脂肪を分析することを可能にするコンピュータ断層撮影スキャンを使用して脂肪質の分析のための方法を報告した。 内臓の脂肪質の蓄積により損なわれたブドウ糖の新陳代謝、脂質の無秩序および高血圧を引き起こすために示され従って新陳代謝シンドロームの重要人物であることを考慮する。 内臓の脂肪質の蓄積がいろいろ新陳代謝および血管疾患を引き起こすメカニズムを明白にするためには、私達は内臓およびsubcutaneous adipocytesの表現された遺伝子の調査によって脂肪組織の分子特徴およびadipocytesを調査し、いわゆるadipocytokines adipocytes、特に内臓のadipocytesが、いろいろbioactive物質を分泌することを明らかにした。 私達は内臓の脂肪質の蓄積によりthrombogenic血管疾患と関連しているplasminogen活性剤の抑制剤1の分泌過多のようなadipocytokineの分泌で異常を、引き起こすことを示した。 もっと重大に、私達は糖尿病、高血圧、発火およびatherosclerotic血管疾患の開発から保護するadiponectinと示された重要で温和なadipocytokineを発見した。 内臓の脂肪質の蓄積を用いる個人で減るadiponectinの血しょう内臓の脂肪質の蓄積によって引き起こされるレベルおよびhypoadiponectinemiaは新陳代謝シンドロームの主要な原因の1つであるかもしれない。

Int J Obes (Lond)。 12月2008日; 32のSuppl 7: S83-92

Adipokines: 白い脂肪組織の発火そしてpleiotropic役割。

白い脂肪組織は多機能器官であるために今確認される; 脂質の貯蔵の中心的役割に加えて、それに複数のホルモン、特にレプチンおよびadiponectinおよび他の蛋白質の要因の多様な範囲を分泌する主要な内分泌機能がある。 これらのさまざまな蛋白質信号は集合的な名前「adipocytokines」か「adipokines」を与えられた。 但し、ほとんどは「cytokines」「cytokineそっくり」であるので、(分泌し、総合される) adipocytesから蛋白質を記述するために言葉「adipokine」が一般に採用されること推薦される。 言葉がadipocytesから分泌する蛋白質に制限されることが他の細胞によってだけタイプする解放される信号を除いて脂肪組織で、(大食細胞のような)提案される。 adipokinome (脂質の一部分とともに脂肪酸のような、およびプロスタグランジン解放した、脂肪細胞のsecretomeを構成しなさい)エネルギー・バランスの脂質新陳代謝に、インシュリンの感受性、代わりとなる補体系、管のhaemostasis、血圧の規則およびangiogenesis、また規則かかわる蛋白質を含んでいる。 さらに、発火(TNFalpha、IL1beta、IL-6、要因ベータ成長神経の成長因子を変形させているIL-8、IL-10)および激し段階の応答(plasminogen活性剤の抑制剤1、haptoglobin、A)血清のアミロイドにかかわるadipokinesの成長するリストがある。 脂肪組織によるこれらの蛋白質の生産は肥満で高められ、上げられた循環は複数の激し段階蛋白質の水平になり、炎症性cytokinesは肥満が慢性の低級な発火の状態によって特徴付けられる、これがインシュリン抵抗性および新陳代謝シンドロームに作因的につなぎ眺めをもたらした。 しかしそれは明白でない脂肪組織が肥満のこれらの要因の高い循環のレベルに量的に貢献する、そしてかどうかに関して発火の一般化されるか、またはローカル状態がある範囲。 parsimonious眺めは肥満の脂肪組織による炎症性cytokinesそして激し段階蛋白質の高められた生産が拡大の脂肪質のターミナル内の集中させたでき事に主に関連していることである。 これらのでき事がangiogenesisの前に成長する脂肪組織の固まりの一部分の低酸素症を反映し、低酸素症への細胞応答の主コントローラーを含むことが、トランスクリプション要因低酸素症の誘引可能な要因1提案される。

Br J Nutr。 9月2004日; 92(3): 347-55

肥満の生物学。

肥満は取囲むかどれがの学際的な区域、「生物学」である: (1)エネルギー・バランスおよび規則の基本的なメカニズム; (2)肥満の開発のための生物的基礎; (3)脂肪組織機能; (4)肥満の州の生物的記述; (5)肥満の病理学の結果; (6)処置の作戦のための生理学的な基礎。 機械論的なレベルで、重要な開発は食欲の制御(コカインおよびアンフェタミン調整されたコピー、orexins、endocannabinoidsのような)および新しい周辺信号の発見に近年新しい神経内分泌の要因の同一証明を含める(レプチン、ghrelinのような)。 付加的な連結を解く蛋白質(UCP2、UCP3)の同一証明にもかかわらず、UCP1によって茶色の脂肪組織でミトコンドリアに連結を解くことは適応性があるthermogenesisのための唯一の主要なメカニズムに残る。 白い脂肪組織(WAT)は今エネルギー・バランスおよび肥満の研究のセンター・ステージを動かし、そこに3つの主な理由である: (1)肥満を定義するのは器官である; (2)それは体重の制御の重大な内分泌信号のもとである; (3)それはいくつかが肥満と関連付けられる病理学で直接関係するadipokinesと名づけられる多様な蛋白質の要因の範囲を分泌する。 WATは主内分泌器官として今確認され、両方をadipokinesによる頭脳そして周辺ティッシュと伝える。 肥満は穏やかな発火によって特徴付けられ、WATは炎症性州の主要な位置かもしれ、cytokinesである、chemokines、激し段階蛋白質およびangiogenic要因を作り出す。 肥満の発火が主に拡大の脂肪質の固まり内のadipocytesの集りの低酸素症への適応応答であることが提案された。

Proc Nutr Soc。 2月2005日; 64(1): 31-8

肥満および発火: bariatric外科からのレッスン。

背景: 肥満は炎症性状態によって特徴付けられる一連のcomorbidの状態と関連付けられる。 この検討の目的は肥満、脂肪組織および発火についての知識を更新することである。 方法: 組合せの脂肪、発火、肥満およびインシュリン抵抗性の調査の言葉を使用して出版された文献の検討。 結果: 脂肪組織はproinflammatory cytokines interleukin6および腫瘍の壊死の要因アルファのような、adipocytesからのよりstromal管の一部分からの大きい分泌のそしてsubcutaneous脂肪組織の場所より内臓からの大きい分泌の詳しく説明する。 このproinflammatory州はインシュリン抵抗性と関連付けられ、炎症抑制のadipokineのadiponectinの生産の並行増加を用いる減量によって、改善される。 結論: 肥満と発火間のこれらの連合がはっきり重要であるが、多くの質問は未解決に残る。 それは減量の利点が肥満の外科的処置の特定の種類を受け取る、またはかどうかにだけこれらの利点は寿命に支えられるproinflammatoryプロフィールとの利点関係すれば明白でない。 、肥満の減量の有無にかかわらず、炎症抑制の栄養補足と関連付けられた結果はまた私達の理解を高める。

JPEN J Parenter Enteral Nutr。 2008日11月12月; 32(6): 645-7

腹部の脂肪質の配分のパターン: Framinghamの中心の調査。

目的: 腹部の肥満の流行は一般的な肥満のそれを超過する。 私達は腹部のsubcutaneousおよび内臓の肥満の流行を定め、コミュニティ ベースのサンプルの脂肪質の配分の異なったパターンを特徴付けるように努めた。 研究設計および方法: Framinghamの中心からの関係者は(n = 3,348、48%の女性、平均年齢52年)経たmultidetectorのコンピュータ断層撮影を調査する; subcutaneous脂肪組織(SAT)および内臓の脂肪組織(VAT)の容積は査定された。 性特定の高いSATおよびVAT定義は健康なreferentのサンプルからの第90百分位数の切口ポイントに基づいていた。 新陳代謝の危険率は高いSATおよびVATの小群で検査された。 結果: 高いSATの流行は30% (女性)であり、31% (人)および高いVATのためのそれは44% (女性だった)および42% (人)。 全体的にみて、サンプルの27.8%は高いSATおよび高いVATのために不調和だった: 19.9%持たれていたが、第90百分位数と等しくかより大きいSATより少なくよりVATおよび大きい7.9%持たれていたSATよりしかしVAT第90百分位数よりより少なく。 新陳代謝シンドロームの流行はSATの女性そして人間で高かった高いSATしかしVATとのそれらのより第90百分位数そして高いVATよりより少しより低いBMIおよびウエストの円周にもかかわらず第90百分位数よりより少し。 調査結果は高血圧、高いトリグリセリドおよび低いHDLのコレステロールのために類似していた。 結論: 私達のサンプルのほぼ3分の1に腹部のsubcutaneous肥満があり、>40%に内臓の肥満がある。 BMIおよびウエストの円周の臨床手段はVATおよび新陳代謝の危険の点では個人を誤って分類するかもしれない。

糖尿病の心配。 3月2009日; 32(3): 481-5

減らされたエネルギー密度の食べることの訓練の効果および減量の維持の食糧自己監視の正確さ。

背景: 生活様式の変更プログラムの減量を維持する失敗は大きな問題であり続け、ウェイト・コントロールに革新的なアプローチの調査を保証する。 目的: この調査の目的は制御グループと2つの新しいグループの介在を、減量の維持を改善することを目指した両方比較することだった。 方法およびプロシージャ: 合計103人の女性は食事によって取り替え補われた食事療法の重量を失い、次に14週の維持段階の3つの条件の1つにランダム化された: 認識行動の処置(CBT); 高められた食糧監視の正確さ(EFMA)プログラムのCBT; または減らされたエネルギー密度の食べる(REDE)プログラムとこれら二つの介在。 査定は18ヶ月のpostinterventionによって周期的に行なわれた。 結果は含まれた重量および自己報告された食餌療法取入口を測定する。 データはcompleters、またベースライン運前方咎めだけを使用して分析された。 結果: 関係者は減量段階の間に7.6 +/- 2.6 kgそして維持段階の間に1.8 +/- 2.3 kgの平均を失った。 結果はEFMAの介在が食糧監視の正確さのことを改善で巧妙だったことを提案しない。 REDEのグループは食事療法のエネルギー密度(ED)を他の2つのグループよりもっとそう減らした。 但し、REDEもEFMAも減量の維持で示した利点を調節しない。 すべてのグループは6間の重量を- 18ヶ月のフォローアップ取り戻し。 議論: 増加重量の維持の利点がEFMAまたはEFMA + REDEのグループで観察されなかったが、REDEのグループの食事療法のEDの改善は、未来の調査で支持できるために示されたら重量の維持の利点があることができる。

肥満(Silver Spring)。 9月2008日; 16(9): 2016-23年

レプチンの抵抗は食事療法誘発の肥満を悪化させ、ラットの容量に信号を送る減少された最高のレプチンと関連付けられる。

AIMS/HYPOTHESIS: レプチンの抵抗は一般に肥満の結果として考慮される。 私達はレプチンの抵抗が容量に信号を送る減少されたhypothalamicレプチンと関連付けられること、そしてレプチンの抵抗が肥満に原因であることを仮定した。 私達はトランスクリプション3 (STAT3)のトランスクリプション要因信号のトランスデューサーそして活性剤の最高のレプチン仲介された結合、および細いレプチン抵抗力があるラットの高脂肪の供給への応答を査定した。 材料および方法: 組換えadeno準のウイルスの符号化のラットのレプチンのcDNA (rAAVレプチン)または制御ベクトルはintracerebroventricular注入によって150日まで間F344 XのBN.のラットを傾かせるために管理され食糧消費、体重、血清のレプチンおよびブドウ糖の許容は測定された。 レプチン仲介されたhypothalamicトランスクリプション要因結合は2つのマグのレプチンのintracerebroventricular注入に続く日150に査定された。 94日間制御かrAAVレプチンのベクトルと前処理をされたラットは高脂肪の食事療法を与えられ、エネルギー取入口、体重の利益およびadiposityは検査された。 結果: rAAVレプチン扱われたラットはレプチンの遺伝子配達に最初に答えたりそしてレプチン抵抗力があるようになった。 それらは信号を送る耐久性があるsubmaximal hypothalamicレプチンを表示し、インシュリンの感受性を高めた、けれども最高のhypothalamic信号を送る容量は50%以上減った。 高脂肪の食事療法で、レプチン抵抗力があるラットはより多くのエネルギーを消費し、制御よりより多くの重量得られ、そして集められた大きい内臓の脂肪質の固まり。 CONCLUSIONS/INTERPRETATION: 容量に信号を送る最高のhypothalamicレプチンは中央rAAVレプチンの遺伝子療法を受け取っているレプチン抵抗力があるラットで減少した。 さらに、このレプチン実施されたレプチンの抵抗は高脂肪の露出に応じてエネルギー ホメオスタティスの規則を混乱させ、増加されたエネルギー消費を作り出す。 これは、インシュリンに潜在的なhypersensitivityとつながれて、脂肪質の沈殿を支持する環境を作成する。 私達のデータはレプチンの抵抗が肥満の結果そして原因両方であることを提案する。

Diabetologia。 6月2005日; 48(6): 1075-83

レプチンの抵抗: 肥満関連の心循環器疾患の発火そして新陳代謝の可能なインターフェイス。

レプチンは機能の広い範囲を通してエネルギー・バランスを調整する心血管の健康にとって重要の複数を含むadipocyte得られたホルモンそしてcytokineである。 増加された循環のレプチン、レプチンの抵抗のマーカーは、肥満で共通で、人間のインシュリン抵抗性そして心循環器疾患(CVD)と独自に関連付けられる。 レプチンの抵抗のメカニズムは遺伝の突然変異、レプチンの自動調節、限られたティッシュのアクセスおよび細胞か循環の分子規則を含んでいる。 証拠は中央レプチンの抵抗により肥満を引き起こすこと、そして肥満誘発のレプチンの抵抗がレバー、膵臓、血小板、vasculatureおよび心筋層を含む多数の周辺ティッシュを、傷つけることを提案する。 この新陳代謝のおよび炎症性仲介された傷害は抵抗に選択的なティッシュのレプチンの行為への、かadiposity準のhyperleptinemiaからの余分なレプチンの行為起因するかもしれない。 この意味では、言葉「レプチン抵抗」の複雑な病態生理学的な現象を取囲む。 レプチンの軸線に新陳代謝の要素との機能相互作用、インシュリンのような、およびinterleukin6のような生得の免除の仲介人を含む発火が、ある。 レプチンは物理的に特に陰謀的、心循環器疾患へのC反応蛋白質の十分調査された関係を与えられてであるレプチンの抵抗に終ってC反応蛋白質と、相互に作用するために意味される。 与えられることレプチンの血しょうレベル

炎症性マーカーは関連し、また心血管の危険を予測する、この危険の部分がレプチンの抵抗関連のインシュリン抵抗性、慢性の発火、タイプII糖尿病、高血圧、atherothrombosisおよび心筋の傷害によって仲介されるかもしれないことそれは考えられる。 従って新陳代謝および炎症性要因のレプチンの抵抗そして相互作用は肥満関連の心循環器疾患の潜在的で新しい診断および治療上のターゲットを表す。

J AM Coll Cardiol。 10月2008日7日; 52(15): 1201-10

レプチンの抵抗: 食事療法誘発の肥満のためのprediposing要因。

肥満は弾力性のあり、複雑な慢性疾患である。 肥満シンドロームの1つの潜在的な原因となる要因はレプチンの抵抗である。 レプチンはほとんどの若者または細い動物の有効な食欲減退およびエネルギー高めるホルモンとしてしが、効果はであり減少されるか、または正常な遺伝の背景と関連付けられる肥満の州で欠けている。 出現の証拠はレプチンの抵抗が悪化させた食事療法誘発の肥満(DIO)に動物をし向けることを提案する。 若者の中央レプチンの高度は、細いラット食事の食事療法の肥満を排除するが、引き起こしたり高脂肪の(HF)誘発の肥満を加速するレプチンの抵抗を。 同様に、慢性の食餌療法のフルクトースの消費はHFの露出にだけ肥満を引き起こすレプチンの抵抗を換起する。 固有の中央レプチンの無感応はまたある特定の肥満傾向があるラットの食餌療法の体重増加に貢献する。 逆に、老化させた、レプチン抵抗力がある動物はHFの食事療法と挑戦されたとき与える連続的な食事と肥満で、加重された肥満を示す。 さらに、レプチンの反対者が付いているsubmaximal中央封鎖は食事およびHFの食事療法両方の肥満を遺伝の起源のレプチンの受容器の不足の齧歯動物の場合があるように、もたらす。 食事の食事療法の肥満の発生の相違にもかかわらず、レプチンの抵抗のこれらの形態すべては加重されたHF仲介された肥満に齧歯動物をし向ける。 さらに、レプチンの抵抗が定着すれば、DIOおよびレプチンの抵抗および肥満の混合物を互い加重し、増大の体重増加の悪循環を促進する。

AM J Physiol Regul Integr Comp Physiol。 3月2009日; 296(3): R493-500

腿に対するmicrocirculationおよび浮腫のカフェインおよび直角分極分光イメージ投射および臨床変数を使用してバトックの効果の評価。

Gynoidのlipodystrophy、別名セルライトは、世界中で何百万の女性に影響を与える共通のmultifactorial実体である。 生理学および処置を過去数年間に取扱う少数の科学的な記事があり管の変更はpathophysiologyの重要な役割を担うようである。 皮のmicrovascular変化は7%のカフェインの解決で主に構成されたanticelluliteの薬剤の有効性を評価するのに使用された直角分極の分光イメージ投射と呼ばれる新しい方法と非侵襲的に観察することができる。 評価されたMicrocirculatory変数は機能毛管密度(FCDだった; 単位面積)、dermic乳頭(DPD)の直径、および毛管直径ごとの流れる毛管の数(CD)。 分析された臨床変数は腿およびヒップのcentimetrical測定およびタバコ、アルコールおよび処置の効力の身体活動の影響だった。 処置の1か月後で、キー平方されたおよびZの近似テストの統計的な適用は腿の円周の扱われた患者、統計的に重要な減少の場合の80%以上および67.7%の情報通の円周の減少で、示した。 FCD、DPDおよびCDは処置の後でかなり変わらなかった。 煙る、またアルコール消費および規則的な身体活動は観察された扱われた腿およびヒップのcentimetrical減少とかなり関連していなかった。

J Cosmet Dermatol。 6月2007日; 6(2): 102-7

3の ページで 2続けられる