生命延長スキン ケアの販売

概要

生命延長雑誌2009年5月
概要

中心の危険

血清ubiquinol-10およびユビキノン10の減少はhypercholesterolemic患者のatorvastatinによって水平になる。

statin療法の血清コレステロール レベルの減少は冠状心臓病の危険を減らす。 statinによるHMG CoA還元酵素の阻止はstatin療法の悪影響を作り出すかもしれないmevalonateの下流でコレステロールおよび他のプロダクトの減らされた統合で起因する。 私達はatorvastatinと扱われたhypercholesterolemic患者の血清ubiquinol-10およびユビキノン10のレベルの減少を調査した。 14人の患者はatorvastatinの10のmg /dayと扱われ、血清の脂質、ubiquinol-10およびユビキノン10のレベルは処置の8週の前後に測定された。 血清の総コレステロールおよびLDLコレステロールのレベルはかなり減った。 すべての患者は血清ubiquinol-10の明確な減少および血清ubiquinol-10のユビキノン10のレベルおよび平均のレベルを示し、ユビキノン10のレベルは0.81 +/- 0.21から0.46 +/- 0.10 microg/ml (p < 0.0001)と0.10 +/- 0.06から0.06 +/- 0.02 microg/mlから(p = 0.0008)、それぞれかなり減った。 ubiquinol-10および総コレステロールのubiquinol-10のパーセントの減少は肯定的な相関関係を示した(r = 0.627、p = 0.0165)。 atorvastatinは血清ubiquinol-10、またすべての患者の血清コレステロール レベルを減らすので、医者がubiquinol-10枯渇と関連付けられる危険について覚えていることは命令的である。

J Atheroscler Thromb。 2005;12(2):111-9

単独で延長解放のナイアシンのまたは脂質のためのatorvastatinの効力そして安全は修正の側面図を描く。

目的: 延長解放のナイアシン(ナイアシンER)の単独で評価するためにはまたは脂質のためのatorvastatinを伴う効力そして安全を冠状心臓病(CHD)および等量の患者の修正の側面図を描きなさい。 方法: CHDの百人そして10人の患者および血清との等量はコレステロール(TC)を>合計するまたは= 3.5 mmol/Lは3つの処置のグループに任意に割り当てられた: (1) atorvastatinを受け取っているatorvastatinのグループ(n = 38) 8週間10 mg/d; 次に(2) 4週間4週間ナイアシンER 500 mg/dおよび1000 mg/dがあるナイアシンERのグループ(n = 38); (3) atorvastatin (500 mg/dから始まり、8週と間4週後に1,000 mg/dに、増加していて線量が10 mg/d)プラスのナイアシンER、扱われる組合せの処置のグループ(n = 34)。 血清の脂質のプロフィールおよび悪影響は処置の前のすべての患者、および処置の後の4のそして8週に査定された。 結果: (1)処置の8週後に、トリグリセリド(TG)および高密度脂蛋白質のコレステロール(HDL-C)の血清のレベルはベースライン値と減った(P < 0.05両方の)比較されたナイアシンERのグループの30%そして16%それぞれ。 8週後で、atorvastatinのグループのTC、低密度脂蛋白質のコレステロール(LDL-C)、およびTGは19%、26%、およびそれぞれベースライン値と減った(P < 0.05すべての)比較された17%。 組合せの処置は28%、38%、および39% TC、LDL-CおよびTGのレベルをそれぞれ減らし、23% (すべてP < 0.05) HDL-Cのレベルを増加した。 組合せの処置によって達成されたTCおよびLDL-Cの改善は単独でatorvastatinの処置および単独でナイアシンERの処置より優秀だった(すべてP < 0.05)。 (2)大人の処置のパネルIIIの国民のコレステロールの教育プログラム(NCEP)のLDL-Cの目的を達成する率(組合せ療法のグループのATP III)はatorvastatinおよびナイアシンのグループのそれらよりかなり高かった73.5%、(47.7%および42.1%それぞれ、両方P < 0.05)。 しかし(3)洗い流すことのような悪影響、(15.8%)および胃腸徴候(23.7%)は組合せ療法のグループでナイアシンERのグループでこれ以上の悪影響見つけられた見つけられなかった。 すべてのグループに深刻で不利なでき事がなかった。 結論: ナイアシンERはTGを減らし、HDL-Cを上げることの血の脂質のプロフィールのもたらす、特に調整で好ましい効果を。 ナイアシンが付いている結合されたstatinは単独療法より脂質の血レベルの全体的で、有効な改善を作り出すかもしれ、一般に安全で、健康な耐えられる。

ZhonghuaイXue Za Zhi。 9月2006日12日; 86(34): 2399-403

血しょう脂質およびブドウ糖の集中、体重および血圧に対するglucomannanの効果: 組織的検討およびメタ分析。

背景: 複数の臨床試験は血しょう脂質、体重、絶食血ブドウ糖(FBG)、および血圧(BP)のglucomannanの影響を調査したが、矛盾した結果をもたらし、そして適度なサンプルの大きさだけあった。 目的: 目的はよりよく血しょう脂質、FBG、体重およびBPの影響を特徴付けるためにglucomannanのランダム化された管理された試験のメタ分析を行うことだった。 設計: 科学のMEDLINE、EMBASE、CINAHL、網、Cochraneの図書館および自然な薬の広範囲のデータベースの組織的文献調査は最も早く可能な日付から2007年11月による行なわれた。 任意効果モデルが重みつき平均の相違(WMD)およびglucomannanおよび制御グループのための平均間の相違としてシス形95%を計算するのに使用された。 統計的な不均質および出版物バイアスを査定するための標準的な方法は使用された。 結果: 14の調査は(n = 531)包含の規準を満たした。 glucomannanかなり下げられた総コレステロール[重みつき平均のの使用相違(WMD): -19.28 mg/dL; 95% CI: -24.30、-14.26]、LDLのコレステロール(WMD: -15.99 mg/dL; 95% CI: -21.31、 -10.67)、トリグリセリド(WMD: -11.08 mg/dL; 95% CI: -22.07、 -0.09)、体重(WMD: -0.79 kg; 95% CI: -1.53、 -0.05)およびFBG (WMD: -7.44 mg/dL; 95% CI: -14.16, -0.72). glucomannanの使用はかなり他のどの調査の終点も変えなかったようではない。 小児科の食餌療法の修正を受け取っている患者、患者および損なわれたブドウ糖の新陳代謝を持つ患者はglucomannanから同じ程度に寄与しなかった。 結論: Glucomannanは有利に総コレステロール、LDLのコレステロール、トリグリセリド、体重およびFBG、ないHDLのコレステロールまたはBPに影響を与えるようである。

AM J Clin Nutr。 10月2008日; 88(4): 1167-75

耐久性があり、肝臓のpreneoplastic損害を改造して細胞増殖およびapoptosisの、またp53、Bcl-2およびNFkappaB細道の相違を示しなさい。

(pPNL)主張し、癌へ進歩の場所であるまたはかもしれないラットのhepatocarcinogenesisのpreneoplastic損害(PNL)の間に現れ苦しむ(rPNL)消えがちがち改造する。 両方の表現型にかかわる細胞および分子メカニズムは十分に明瞭にならない。 pPNLおよびrPNLの細胞拡散およびapoptosisは抵抗力があるhepatocyte (RH)モデルに堤出されたラットで評価され調節された成長の索引(AGI)は確立された。 p53、Bcl-2およびNFkappaB p65亜単位の表現はpPNLおよびrPNLのimmunohistochemistryによって評価された。 p65表現およびNFkappaB活発化は全レバーの西部のしみの試金によって評価された。 BrdU汚されたhepatocyte nuclei/mm (2)および1 mmあたりapoptoticボディ(AB)の低い数字の高頻度(2)はpPNLと比較された改造で観察された。 細胞質p53蓄積は高められたhepatocarcinomaの敵意と関連している。 私達はその71.3% pPNLをおよび25.4% rPNLが(P < 0.05)細胞質で汚れるp53に示したことを観察した。 同様に、67.7% pPNLおよび23.1%のrPNLの(P < 0.05)示された高められたBcl-2汚損。 pPNL 32%および15.6% rPNL (P < 0.05) p65汚損を示した。 正常なラットと比較されて、肝臓p65表現の増加(P < 0.05)およびRHモデルに堤出されたラットのNFkappaB活発化は観察された。 前の調査の肝臓のpPNLおよびrPNLへの一致で細胞増殖およびapoptosisに関して異なりなさい。 さらに、持続および改造はp53、Bcl-2およびNFkappaB細道で相違を含む。 自発的に癌に復帰するか、または進歩するためにpreneoplastic損害を指示するかもしれない分子細道へのこれらのデータ点。

Jの細胞Biochem。 2月2008日1日; 103(2): 538-46

によって仲介されるadipogenesisのIrvingiaのgabonensisの種のエキス(OB131)の阻止PPARgammaおよびレプチンの遺伝子の規則およびadiponectinの遺伝子の規則。

背景: 肥満をである制御エネルギー取入口および支出の平衡を大きな依存管理する、努力はずっと超過重量および肥満の伝染病を省略しないことを。 この動的平衡は最初に仮定されるより複雑で、生活様式、カロリーおよび栄養素の取入口、報酬の渇望およびsatiation、エネルギー新陳代謝、圧力の応答の機能、免疫の新陳代謝および遺伝学によって影響を及ぼされる。 脂肪質の新陳代謝はこれらの要因が有能に統合しているかどの程度までの重要な表示器いかに効率的に、そしてである。 私達はIrvingiaのgabonensisの種のエキス(IGOB131)が多数のメカニズムおよびとりわけPPARのガンマ、レプチンおよびadiponectinの遺伝子発現に影響を及ぼすより有利な広範囲のアプローチを提供するかどうか反肥満の作戦で重要調査した。 方法: 脂肪質の細胞生物学の研究のためのモデルとしてネズミ科3T3-L1 adipocytesを使用して、PPARのガンマ、adiponectinおよびレプチンに対するIGOB131の効果は調査された。 これらのadipocytesは8日微分の開始の後の収穫され、湿らせられた5%二酸化炭素の定温器の37の摂氏温度の12そして24のhのためのIGOB131の0から250 microMと扱われた。 3T3-L1 adipocytesのPPARのガンマ、adiponectinおよびレプチンの相対的な表現はソフトウェアLabWorks 4.5を使用してdensitometrically量を示され、ベータ アクチンの参照バンドに従って計算された。 結果: IGOB131はかなりadipocytesのadipogenesisを禁じた。 効果はadipogenicトランスクリプション要因(PPARのガンマ) [Pより少なくより0.05]およびadipocyte特定の蛋白質(レプチン) [Pより少なくより0.05]の、そしてadiponectin [Pより少なくより0.05]の調整された表現による調整された表現によって仲介されるようである。 結論: IGOB131はadipogenesisの制御の重要で多面的な役割を担い、生体内の反肥満の効果に於いてのPPARのガンマの遺伝子、人間の肥満への知られていた有力な要因を目標とすることによってそれ以上の含意を持つかもしれない。

脂質の健康Dis。 11月2008日13日; 7:44

高いC反応蛋白質を持つ人そして女性の管のでき事を防ぐRosuvastatin。

背景: 炎症性biomarkerの高感受性C反応蛋白質の増加されたレベルは心血管のでき事を予測する。 高感受性のC反応蛋白質、またコレステロールのstatinsの低レベル以来、私達は高い高感受性C反応蛋白質のレベルを持つhyperlipidemiaのない人々がstatinの処置から寄与するかもしれないことを仮定した。 方法: 私達はrosuvastatinに任意に1リットルあたりdeciliter (1リットルあたり3.4 mmol)ごとの130以下mgの低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロール値および高感受性毎日2.0 mgのC反応蛋白質のレベルまたはより高いの17,802人の外見上健康な人そして女性を、20 mgか偽薬割り当てたりおよび不安定なアンギーナのための心筋梗塞、打撃、幹線revascularization、入院、または心血管の原因からの死の結合された第一次終点の発生のための続いた。 結果: 試験は1.9年(最高、5.0)の中央のフォローアップの後で停止した。 Rosuvastatinは50% LDLのコレステロール値および37%高感受性C反応蛋白質のレベルを減らした。 第一次終点の率はrosuvastatinおよび偽薬のグループのフォローアップの1 100人年あたり0.77そして1.36、それぞれだった(rosuvastatin、0.56のための危険の比率; 95%の信頼区間[CI]、0.46から0.69; 心筋梗塞(危険の比率、0.46のための0.17そして0.37の対応する率のP<0.00001)、; 95% CI、0.30から0.70; P=0.0002)、打撃(危険の比率、0.52のための0.18および0.34; 95% CI、0.34から0.79; P=0.002)、revascularizationか不安定なアンギーナ(危険の比率、0.53のための0.41および0.77; 95% CI、0.40から0.70; P<0.00001)、心血管の原因(危険の比率、0.53からの心筋梗塞、打撃、または死の結合された終点のための0.45および0.85; 95% CI、0.40から0.69; P<0.00001)、および原因(危険の比率、0.80からの死のための1.00および1.25; 95% CI、0.67から0.97; P=0.02)。 一貫した効果は評価されたすべての小群で観察された。 rosuvastatinのグループにmyopathyまたは癌の顕著な増加がなかったり医者報告された糖尿病のより高い発生があった。 結論: hyperlipidemiaのないしかし高い高感受性C反応蛋白質のレベルを持つ外見上健康な人のこの試験では、rosuvastatinはかなり主要な心血管のでき事の発生を減らした。

NイギリスJ Med。 11月2008日20日; 359(21): 2195-207

単独でビタミンK2のまたは慢性関節リウマチの患者のetidronateまたはrisedronateを伴うOsteoclast抑制的な効果: 2年の結果。

目的: 慢性関節リウマチ(RA)の患者の骨の損失、osteoclast誘導および発火に対するビタミンK2 (Vit K2)の単独で調査するためまたはetidronateおよびrisedronateを伴う効果を。 方法: 主題はprednisoloneを受け取っていた3グループに分けられたRAを持つ79人の患者から成り立った: グループK、単独でVit K2; グループKE、etidronateとVit K2; そしてグループKR、risedronateとVit K2。 24ヶ月の処置およびフォローアップの期間の間に、タイプIのコラーゲン(NTx)のNターミナルtelopeptideのレベルおよび骨のアルカリ ホスファターゼは測定された。 3グループの骨のミネラル密度(BMD)はabsorptiometry二重エネルギーX線を使用して測定された。 レントゲン写真の調査結果の指への損傷のスコアはラーセン方法に従って測定された。 核要因kappaB配位子(RANKL)およびosteoprotegerin (OPG)の受容器の活性剤の血清のレベルは測定された。 結果: BMDの変化率の落下はグループKRおよびKE 18かの数か月後に減った。 ラーセンの損傷のスコアはグループKEと他のグループの重要な違いを示した。 グループKEおよびKRのtimepointsの血清NTxの重要な減少はまったく観察されたが、ないグループでRANKLのK. Levelsはすべての3グループでかなり減った。 結論: 単独でまたはRAを持つ患者の骨粗しょう症の処置のためのbisphosphonatesを伴うVit K2はRANKLのレベルの減少によってosteoclast誘導を禁じるかもしれない。

J Rheumatol。 3月2008日; 35(3): 407-13

人の心筋梗塞の25-hydroxyvitamin Dおよび危険: 前向き研究。

背景: ビタミンDの不足はアテローム性動脈硬化の開発および人間の冠状心臓病にかかわるかもしれない。 方法: 私達は血しょう25-hydroxyvitamin Dかどうか将来査定した(25の[オハイオ州] D)集中は冠状心臓病の危険と関連付けられる。 入り込まれた場合制御の調査は医療専門家のフォローアップの18,225人で行なわれた; 人は40から75年老化し、血のコレクションで診断された心循環器疾患がなかった。 血液サンプルは1993年4月1日、と1999年11月30日の間に戻った; 99%は1993年4月1日、と1995年11月30日の間に受け取られた。 10年間のフォローアップの間に、454人は重大でない心筋梗塞か致命的な冠状心臓病を開発した。 危険の一定の見本抽出を使用して、制御は2:1の比率で(n = 900)選ばれ、血のコレクションの年齢、日付、および煙る状態のために一致した。 結果: 一致させた変数のための調節の後で、25 (オハイオ州) D (<or=15 ng/mL [1リットルあたりnanomolesに変えるため、2.496によって増加しなさい]不十分な)が人は25 (オハイオ州) D (>or=30 ng/mL) (相対的な危険[RR]で十分、2.42であると考慮されたそれらと比較されたMIのための高められた危険にあった; 95%の信頼区間[CI]、1.53-3.84; P <傾向のための.001)。 糖尿病および高血圧の心筋梗塞、体格指数、アルコール消費、身体活動、歴史、民族性、地域、海洋のオメガ3の取入口、低および高密度脂蛋白質のコレステロール値の家系歴のための付加的な調節の後で、トリグリセリドは水平になり、この関係は重要に残った(RR、2.09; 95% CI 1.24-3.54; P =傾向のための.02)。 中間物25 (オハイオ州) Dのレベルを持つ人は十分な(オハイオ州) Dのレベル25 (22.6-29.9 ng/mLとのそれらに関連して高い危険にあった: RR 1.60 [95% CI 1.10-2.32]; そして15.0-22.5 ng/mL: RR 1.43 [95% CI、0.96-2.13]、それぞれ)。 結論: 25 (オハイオ州) Dの低水準は等級別にされた方法の心筋梗塞の高いリスクと冠動脈疾患と関連付けられると知られている要因のための制御の後でさえも、関連付けられる。

アーチのインターンMed。 6月2008日9日; 168(11): 1174-80

低い血清25-hydroxyvitamin dおよび全原因および心血管の死亡率の1,25-dihydroxyvitamin dのレベルの独立した連合。

背景: 横断面調査では、25-hydroxyvitamin Dの低い血清のレベルは心血管の危険率および病気の高い流行と関連付けられる。 この調査は内生25-hydroxyvitamin Dおよび1,25-dihydroxyvitamin Dのレベルが全原因および心血管の死亡率と関連しているかどうか定めることを向けた。 方法: 単一の第三中心で冠状血管記録法のために予定される3,258人の連続したオスおよびメスの患者の将来のグループ調査(平均[SDの]年齢、62の[10の]年)。 私達は血のデッサンの25-hydroxyvitamin Dおよび1,25-dihydroxyvitamin Dのレベルの毎月に従って四分位数を中形作った。 主要な結果の手段は全原因および心血管の死だった。 結果: 7.7年の中央のフォローアップの期間の間に、737人の患者(22.6%)は心血管の原因からの463の死を含んで、死んだ。 より低い2 25-hydroxyvitamin Dの四分位数(中間数、7.6および13.3 ng/mLの患者のための多変数調節された危険の比率(HRs)は[25-hydroxyvitaminのDは2.496によってレベルを1リットルあたりnanomolesに変えるため、増加する])全原因の死亡率(HR、2.08のためにより高かった; 95%の信頼区間[CI]、1.60-2.70; そしてHR 1.53; 95% CI 1.17-2.01; それぞれ)および心血管の死亡率(HR、2.22のために; 95% CI 1.57-3.13; そしてHR 1.82; 95% CI 1.29-2.58; 最も高い25-hydroxyvitamin Dの四分位数(中間数、28.4 ng/mL)の患者とそれぞれ)比較されて。 同じような結果は最も低い1,25-dihydroxyvitamin Dの四分位数の患者のために得られた。 これらの効果は冠動脈疾患の独立者、ミネラル新陳代謝の身体活動のレベル、CharlsonのComorbidityの索引、変数、およびニューヨークの中心連合の機能クラスだった。 低い25-hydroxyvitamin Dのレベルは発火(C反応蛋白質およびinterleukin 6つのレベル)、酸化重荷(血清のリン脂質およびグルタチオンのレベル)、および細胞粘着(管の細胞接着分子1および細胞間付着の分子1のレベル)の変数にかなり関連した。 結論: 低い25-hydroxyvitamin Dおよび1,25-dihydroxyvitamin Dのレベルは全原因および心血管の死亡率と独自に関連付けられる。 原因関係はまだビタミンDを使用して介在の試験によって証明されることを持っている。

アーチのインターンMed。 6月2008日23日; 168(12): 1340-9

最近診断されたタイプ2の糖尿病を持つ太りすぎか肥満の中国の患者の処置のOrlistat。

目標: Orlistatはhypoglycaemic処置を受け取るタイプ2の糖尿病を持つ太りすぎおよび肥満の患者の減量を促進するが最近診断された前に未処理のタイプ2の糖尿病を持つ患者で調査されなかった。 私達はorlistatとの24の週の処置の効力を評価したり、最近診断された前に未処理のタイプ2の糖尿病を持つ太りすぎおよび肥満の患者の減量そしてglycaemic制御の減らカロリーの食事療法と、穏やかに結合した。 方法: 最近診断されたタイプ2の糖尿病を持つ249人の中国の患者(体格指数25-40 kg/m2)の合計は偽薬(n=124)またはorlistat 120 mg (n=125)に毎日3回ランダム化された; すべての患者は減らカロリーの食事療法に穏やかに続いた。 患者はHbA1c 6.5-8.5% (平均7.3%)があり、決してブドウ糖低下薬物を受け取ったあらないことは。 結果: Orlistat扱われた患者は調査の端に偽薬扱われた患者よりかなり大きい減量を達成した(- -2.4 kg対5.4; P<0.0001)。 偽薬患者よりより多くのorlistat lost>or=5% (26.8%対60.5; P<0.0001)および体重(4.9%の>or=10%対20.2; P=0.0002)。 偽薬よりベースラインからのHbA (1c)のかなりより大きい減少はorlistatと得られた(- -0.6%対1.0; P=0.0008)。 Orlistat扱われた患者は絶食血しょうブドウ糖のかなりより大きい減少を達成した(- -0.5 mmol/l対1.3; 2-h口頭ブドウ糖負荷試験のP=0.0003)および(- -1.4 mmol/l対4.1; 偽薬の受け手よりP<0.0001)。 また、糖尿病性の状態から正常なか損なわれたブドウ糖の許容(32.5%に対44.3改良される偽薬扱われた患者よりより多くのorlistat-; 24週後のP=0.0763)。 Orlistatはまた脂質のプロフィールおよびウエストの円周の改善を作り出した。 結論: 穏やかに減らカロリーの食事療法を伴って、orlistatはかなり体重を減らし、最近診断されたタイプ2の糖尿病を持つ太りすぎおよび肥満の中国の患者のglycaemic制御そして複数の心血管の危険率を改善する。

Diabet Med。 12月2005日; 22(12): 1737-43

健康なpostmenopausal女性の内生性ホルモンそしてC反応蛋白質。

背景: 口頭oestrogenの取り替え療法はC反応蛋白質(CRP)のレベルを増加する。 CRPは心血管のでき事の確立された強い予言者である。 それは内生oestrogenのレベルがCRPと関連付けられるかどうか未知である。 従って私達は周辺脂肪が月経閉止期の後にoestrogenの生産の主要なもとおよび炎症性活動の内分泌のティッシュ両方であるのでボディ構成の役割を強調している健康なpostmenopausal女性の内生性ホルモンとCRP間の関係を調査した。 主題および方法: 調査の人口は見通しの調査、進行中の人口ベースのグループ調査に加わっている889人の女性から成り立った。 危険率の情報はアンケートおよび臨床検査によって集められた。 内生性のホルモン レベルおよびCRPは絶食血しょうサンプルからの二重抗体のラジオの免疫の試金(RIA)と測定された。 この横断面調査では、危険率間の連合およびlnCRPは線形回帰モデルを使用して調査された。 結果: oestroneの増加はおよび自由なoestradiolのレベルおよび自由な男性ホルモンの索引1.19、1.23および1.21のmgのlnCRPの増加とdL (- 1)それぞれ関連していた。 体格指数(BMI)、ウエストの円周および身体活動は年齢のCRPのレベル、独立者および他の心血管の危険率と強く関連していた。 すべての性のステロイドのレベルしかしdehydroepiandrostenedioneは年齢と減った。 年齢調節された分析では、ウエストの円周の増加か1つの四分位数によるBMIはCRPの1.28折目そして1.26折目の増加と関連付けられた。 内生ホルモンとCRP間の関係は適度にボディ構成、身体活動および他の従来の心血管の危険率のための調節の後で非常に重要に減少したが、残った。 結論: 私達の調査結果は内生oestrogenicおよびandrogenic性のpostmenopausal女性のハイ レベルでステロイドが高いCRPのレベルと一致することを示す。 これはボディ構成または内部腹部の脂肪のマーカーによって一部にはだけ説明された。

JはMedを実習する。 9月2008日; 264(3): 245-53

高度の年齢は健康な年配の主題のendothelial機能障害と関連付けられる。

背景: 老化はendothelial機能障害が早いマーカーであるアテローム性動脈硬化のための高められた危険と関連付けられる。 目的: この調査の目的はendothelial機能が健常者の増加する年齢と変わるかどうか定めることだった。 方法: 調査の人口は主要な心血管の危険率から30人の年配および36人のより若い主題から自由に成っていた。 Transthoracicエコー心電図検査はそれぞれのためにに応じて除外する構造心臓病を行われた。 Endothelial機能は上腕動脈の流れ仲介された膨張(FMD)によって超音波によって評価された。 結果: 年配およびより若いグループのベースライン特徴は年齢(平均年齢を除いて類似していた、: 71.3 +/- 26.5対5.8 +/- 7.2)。 Transthoracicエコー心電図検査はすべての主題で正常だった。 年配者のグループのFMDはより若いグループ(7.9 +/-年配者の3.1、10.8 +/-より若いグループの1.9、p < 0.001)よりかなり低かった。 否定的な関係はFMDと年齢の間で見つけられた(r = -0.528、p < 0.001)。 結論: それはFMDによって検出されるendothelial機能が健康な人間の題材の増加する年齢と低下すること完了することができる。 高度の年齢は損なわれたendothelial機能の予言者である。

老人病学。 2008;54(3):153-6.

食餌療法のflavanolsはいかに管機能を改善するか。 討議資料。

疫学的な、臨床調査はことを高flavanolの食事療法または隔離されて(-) -明らかにしたエピカテキンは、生物学的利用能の高度およびNO*のbioactivityによって流れ仲介された膨張によって査定されるように管の内皮の機能を、改善する。 私達はことを人間のendothelial細胞の露出に(-) -示したエピカテキンはNO*および循環GMPの細胞レベルを上げ、proinflammatoryアゴニストによって引き出される酸化圧力から保護する。 (-) -エピカテキンはプロドラッグのようにこれらの効果がflavanolのOメチル化を含み、endothelial NADPHのオキシダーゼのapocyninそっくりの阻止に帰因するので、機能する。 従って従って、スーパーオキシドおよびperoxynitriteの生成はおよび細胞NO*のレベル維持されるか、または増加される減少する。 私達は一般的な酸化防止活動よりもむしろendothelial NO*の新陳代謝が食餌療法のflavanolsの主要なターゲットであること、そしてNADPHのオキシダーゼの活動が行為の重大な場所であること従って提案する。 さらに、フラボノイドのglucuronidesは排泄物プロダクトとしてもっぱらよりもむしろ標的細胞に血しょう輸送の代謝物質として役立つようである。 心血管の健康のための食餌療法のポリフェノールの役割の解釈のための含意は論議される。

アーチBiochem Biophys。 8月2008日15日; 476(2): 102-6

LDLおよび臨床含意の酸化。

低密度脂蛋白質(LDL)の酸化修正はアテローム性動脈硬化の最も早いでき事の1つである。 酸化させたLDL (oxLDL)は脂質の過酸化反応によって脂質およびapolipoprotein両方B (apoB)の部品のいろいろな修正を表す。 これは大食細胞の泡の細胞の形成をもたらす炎症性および免疫学のメカニズムを通してアテローム性動脈硬化を促進する。 最近の調査結果はまたこれらの複合体が循環で現われることことoxLDLがベータの複合体を形作る(2) -糖蛋白質I (ベータ(2) GPI)および/またはatherosclerotic損害内のC反応蛋白質(CRP)を、そして提案する。 oxLDL/ベータGPIの複合体(2つ)に対するAutoantibodies (自動ABS)は(SLE)全身性エリテマトーデスおよび/またはantiphospholipid (APS)シンドロームの患者に起こる。 これらのautoantibodiesは幹線血栓症にかなり関連する。 同じような特定性を持っているIgGの自動ABSは一般にAPSの動物モデルであると考慮されるこれらのマウスはoxLDL/ベータGPIの複合体(2つ)に対してmonoclonal IgG自動Ab (WB-CAL-1)を作り出すNZWxBXSB F1のマウスに自発的に現れ。 WB-CAL-1は大食細胞によってかなりIgGのそのような自動ABSは親atherogenicであることを提案するベータGPIの複合体(2つ)高めた、/oxLDLの生体外の通風管を。 それに対して、アテローム性動脈硬化傾向があるマウスで見つけられるIgMの反oxLDL自然なABSは保護であるために提案された。 人間のそのようなABSの存在は多くの出版物で文書化されたが、厳密な病態生理学的な重大さは明白でなく残る。 この記事では、私達はLDLの酸化、oxLDLの複合体の形成、およびatheroscleroticおよび/または自己免疫疾患のABSの臨床重大さの私達の理解の最近の進歩を見直す。

AutoimmunのRev. 7月2008日; 7(7): 558-66

ウサギの高脂肪の食事療法によって引き起こされるアテローム性動脈硬化に対するリコピンおよびfluvastatinの効果の比較。

目的: 私達はウサギのリコピンのantiatherogenic効果を与えた高脂肪の食事療法に評価した。 方法: 40匹の成人男子のウサギはリコピンの4つのmg/kgと標準的な食事療法、高脂肪の食事療法、高脂肪の食事療法、リコピンの12のmg/kgと高脂肪の食事療法、およびfluvastatinの10のmg/kgと高脂肪の食事療法に与えられた5グループに、それぞれ分けられた。 リコピンおよびfluvastatinはintragastrically管理された。 血清の合計のコレステロールのレベル、総トリグリセリド、高密度脂蛋白質のコレステロール、低密度脂蛋白質のコレステロール、総酸化防止容量およびmalondialdehydeは実験処置の4のそして8週の前後に測定された。 さらに、リコピン、酸化させた低密度脂蛋白質、血清の一酸化窒素およびinterleukin1の血しょうレベルは実験の後で測定された。 atheroscleroticプラクの区域および大動脈の病理学変更は評価された。 結果: 、総コレステロール制御と比較されて、総triacylglycerol、低密度脂蛋白質のコレステロール、malonaldehydeのレベルは、低密度脂蛋白質を酸化させ、interleukin1は増加し、総酸化防止容量および一酸化窒素は高脂肪の食事療法の動物で減った(P < 0.05)。 リコピンのIntragastric管理はこれらの変数の変更を妨害した(P < 0.05)。 この場合、データは使用された線量のリコピンがfluvastatinの介在よりよかったことを示した。 形態学上分析はリコピンおよびfluvastatinが著しく単独で高脂肪の食事療法のウサギの状態と比較された大動脈のatheroscleroticプラクの形成を減らしたことを明らかにした。 結論: リコピンは、fluvastatinのような、ウサギのかなり減少させたatherogenesis高脂肪の食事療法に与えた。

栄養物。 10月2008日; 24(10): 1030-8

3の ページで 2続けられる