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概要

LE Magazine 2009年1月
概要

アスタキサンチン

人の血液のレオロジーに対するアスタキサンチンの効果。

H.のpluvialisから得られた人の血液のレオロジーに対するアスタキサンチン(斧)の効果は単一盲目方法の20の大人の人で調査された。 実験グループは57.5 +/- 9.8年齢であり、偽薬のグループは50.8 +/- 13.1年齢だった。 全血の移動時間を測定する血のレオロジー テストはMC-FANの器具(マイクロチャンネルの配列のフロー アナライザ)によってボランティアのヘパリンで治療された血を使用して行なわれた。 10日間斧6 mg /dayの管理の後で、実験グループの価値は47.6に52.8から+/- 4.9 s +/- 4.2 s (p<0.01)減り、実験間の価値の比較(47.6 +/- 4.2 s)および偽薬(54.2 +/- 6.7 sの)グループは重要な相違(p<0.05を示した)。 悪影響があり10日間斧6 mg /dayの管理に起因する。 インフォームド コンセントは各主題から得られた。

J Clin Biochem Nutr。 9月2008日; 43(2): 69-74

人間の健康の潜在性のアスタキサンチン、カロチノイドおよび栄養物。

アスタキサンチン(1)の赤オレンジ カロチノイドの顔料は、いろいろ生きている有機体に自然に起こる強力な生物的酸化防止剤である。 1の有効な酸化防止特性は実験両方動物および臨床調査で示されるさまざまな生物活動で関係した。 混合物1に人間の健康および栄養物でかなりの潜在性および有望な適用がある。 この検討では、最近の科学文献は癌に対するantioxidativeおよび炎症抑制の特性、効果、糖尿病、免疫組織および目の健康および他の関連の面を含んで1の最も重要な活動で(2002年から2005年から)、カバーされる。 私達はまた血圧に対する食餌療法のアスタキサンチンの効果の私達の実験データを、打撃強調する1の抗高血圧薬そしてneuroprotective潜在性を含む人間の健康の昇進で自然な1のmicroalgaのHaematococcusの緑のpluvialis、最も豊富な源、および利用を、論議し、動物モデルの管の痴呆は、記述されている。

JのNat.突き棒。 3月2006日; 69(3): 443-9

アスタキサンチン: 酸化圧力のための新しく潜在的な処置および心循環器疾患の発火。

酸化圧力および発火は心循環器疾患(CVD)の複数の異なった明示で関係する。 それらは、transcriptionalメッセンジャーを、有形にischemic reperfusionの後でアテローム性動脈硬化のendothelial機能障害に、開始および進行、不可逆損傷、および不整脈貢献する活動化させる反応酸素種(ROS)の生産過剰からの部分で、および心房細動のような反応窒素種(RNS)核要因kappaBのような、発生する。 酸化圧力とCVD間のこの関係にもかかわらず、現在この重要な満たされなかった必要性に対応する確認された治療上の介在がない。 広いの提供する酸化防止剤、癒やすROS/RNSによる「上流の」アプローチまたは遊離基のチェーン破損は疫学的な、食餌療法の、生体内の動物のモデル データに基づいて適切な治療上の選択のようである。 但し、複数の異なった有名な代理店との人間臨床試験は、ビタミンEおよびずっとベータ カロチンのような、つまらない。 クラスが非効果的であるのでこの中間の酸化防止剤、またはむしろそれは「右の」混合物持ったりけれども見つけられるために、行為のメカニズム理解されるため、および定められる適切な目標とすることおよび適量か。 性質カロチノイド(キサントフィル)によって開発された有効な自然発生する酸化防止剤の大きいクラスは-示したり自然な形態の実用性を巧妙な目標とされた治療上の代理店として現在に至るまで逃れた開発を酸化したが。 この記事は酸化防止剤のこの新しいグループが作用する特徴付け、preclinical開発を見直すメカニズムを。 多数種からの結果はプロトタイプ混合物、心血管の酸化圧力および発火のための治療上の代理店として開発のための適切な候補者としてそれを確立するアスタキサンチンの酸化防止/炎症抑制の特性を支える。

AM J Cardiol。 5月2008日22日; 101 (10A): 58D-68D

炎症抑制のカロチノイドのアスタキサンチンとのchoroidal neovascularizationの阻止。

目的: アスタキサンチン(AST)は海生動物および野菜で見つけられるカロチノイドである。 現在の調査の目的は細胞および分子メカニズムの下にあることの実験choroidal neovascularization (CNV)の開発に対するASTの効果を調査することだった。 方法: レーザーのphotocoagulationがC57BL/6JのマウスのCNVを引き起こすのに使用された。 マウスはphotocoagulationの前の3日間ASTの腹腔内の注入と毎日前処理をされ、処置は調査の終わりまで毎日続いた。 CNVの応答は容積測定の測定によって1週レーザーの傷害の後の分析された。 IkappaBアルファ、細胞間付着の分子(ICAM)の網膜の顔料の上皮choroidレベル- 1のmonocyteのchemotactic蛋白質(MCP) - 1のinterleukin (IL) - 6の血管内皮細胞増殖因子(VEGF)、VEGFの受容器(VEGFR) - 1つおよびVEGFR-2は西部にしみが付くか、またはELISAによって検査された。 ASTは毛管endothelial (b-End3)細胞、大食細胞およびRPEの細胞にNFkappaBの活発化および炎症性分子の表現を分析するために適用された。 結果: CNVの容積の索引は車扱われた動物のそれと比較されたASTの処置によってかなり抑制された。 ASTの処置はCNVに大食細胞の浸潤とVEGF、IL-6、ICAM-1、MCP-1、VEGFR-1およびVEGFR-2を含む発火関連の分子の生体内および生体外の表現の重要な阻止を、もたらした。 重要なのは、ASTはIkappaBアルファの低下およびp65核転置を含むNFkappaB細道の活発化を、抑制した。 結論: NFkappaB活発化を含む炎症性プロセスとともにASTの処置は、炎症性分子のそれに続くupregulation、CNVの開発の重要な抑制をおよび大食細胞の浸潤、もたらした。 現在の調査は治療上の作戦としてAMDと関連付けられるCNVを抑制するためにASTの補足の可能性を提案する。

Ophthalmolの気力Sciを投資しなさい。 4月2008日; 49(4): 1679-85

NFkappaBシグナリング細道の禁止によるラットの内毒素誘発のuveitisに対するアスタキサンチンの抑制の効果。

私達はアスタキサンチン(AST)の効果を、カロチノイド、内毒素誘発のuveitis (EIU)に対する調査し、病気の間にASTの存在または不在の炎症性cytokinesそしてchemokinesの表現を測定した。 EIUはlipopolysaccharide (LP)のfootpadの注入によってルイスのオスのラットで引き起こされた。 動物はそれぞれの8匹の動物を持つ12グループに任意に分けられた。 接種の直後、AST (1、10、か100 mg kg (- 1つ)) 静脈内で注入された。 水様ユーモアは6時、12で集められ、前方の部屋の浸透の細胞のLP接種そして数の後の24 hrは数えられた。 さらに、私達は蛋白質、一酸化窒素(いいえ)、腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)およびプロスタグランジンE2 (PGE2)の集中を試金した。 活動化させたNFkappaBに対するモノクローナル抗体とのImmunohistochemical汚損はNFkappaB活発化に対するASTの効果を評価するために行われた。 ASTと注入されたラットは前方の部屋の浸透の細胞の数の重要な減少がその上にそこに水様ユーモアの蛋白質、いいえ、TNFアルファおよびPGE2のかなりより低い集中ではなかったことを示し。 さらに、EIUの初期はASTの注入によって抑制された。 活動化させたNF kappaB肯定的な細胞の数はLPの注入の後の3 hrに10か100 mgとkg (- 1) AST扱われたアイリスciliaryボディでより低かった。 これらの結果はNF kappaB依存したシグナリング細道をことをことを禁じることproinflammatory要因をdownregulatingとASTがによってEIUの目の目の発火を減らすことを提案する。

Exp.はResを注目する。 2月2006日; 82(2): 275-81

lipopolysaccharide誘発の発火に対するアスタキサンチンの効果生体外でそして生体内で。

目的: アスタキサンチン(AST)は海生動物および野菜にあるカロチノイドである。 複数の前の調査はASTが酸化防止、antitumor、および反Helicobacter幽門の効果を含むいろいろ生物活動を表わすことを示した。 この調査では、注意はASTの酸化防止効果に焦点を合わせた。 現在の調査の目的はラットの内毒素誘発のuveitis (EIU)のASTの効力を調査することだった。 さらに、内毒素誘発の一酸化窒素(いいえ)、プロスタグランジンE2 (PGE2)、および腫瘍壊死要因(TNF)に対するASTの効果は-マウスの大食細胞の細胞ラインの(未加工264.7)アルファ生産生体外で調査された。 方法: EIUはlipopolysaccharide (LP)のfootpadの注入によってルイスのオスのラットで引き起こされた。 ASTかprednisoloneは30分の前の、と同時に、またはLPの処置の後での30分に静脈内で管理された。 LPの処置の後の24時間に集められた水様ユーモアの浸透の細胞そして蛋白質の集中の数は断固としただった。 未加工264.7個の細胞は24時間ASTのさまざまな集中と前処理をされ、24時間LPの10 microg/mLと続いて刺激された。 PGE2、TNFアルファおよび生産のレベルは生体内でそして生体外で定められなかった。 結果: ASTは線量依存した方法のEIUの開発を抑制した。 100つのmg/kg ASTの炎症抑制の効果は10のmg/kgのprednisoloneのそれ強かった。 ASTはまたの生産、誘引可能な一酸化窒素のシンターゼ(NO)の活動、および線量依存した方法のRAW264.7細胞のPGE2そしてTNFアルファの生産を生体外で減らさなかった。 結論: この調査はASTがの抑制によって線量依存した目の炎症抑制の効果を、PGE2もたらさない、TNFアルファの生産、ことを提案し直接NOの酵素活性を妨げることによって。

Ophthalmolの気力Sciを投資しなさい。 6月2003日; 44(6): 2694-701

アスタキサンチンの行為の抗高血圧薬の潜在性そしてメカニズム: II。 自発的に高血圧のラットの管の反応そしてhemorheology。

現在の調査は抗高血圧薬の行為のメカニズムを確認するために自発的に高血圧のラット(SHR)の管の反応に対する食餌療法のアスタキサンチン(ASX-O)の効果を定めるように設計されていた。 私達はフェニレフリン(Phe)によって、アンギオテンシンII評価した(Ang II)およびキサンチン/キサンチンのオキシダーゼ(Xan/XOD)システムはSHRの胸大動脈のアセチルコリン(ACh)によってASX-Oの介在の有無にかかわらず、および弛緩ナトリウムのニトロプルシド(SNP引き起こされた)によって、また内皮依存した弛緩引き起こされた収縮を、仲介した。 私達はまたマイクロチャンネルの配列システムを使用して血のレオロジーに対するASX-Oの効果を調査した。 この調査では、ASX-Oは非提供者SNP (p<0.05)によって一酸化窒素の(いいえ)誘発のvasorelaxationに対する重要なmodulatory効果を示した。 但し、それはSHRのAChへ損なわれた内皮依存した弛緩を元通りにすることで重要な効果を示さなかった。 一方では、Phe、Ang IIおよびXan/XODによるconstrictive効果はASX-O (p<0.05)によって改善された。 ASX-Oはまた全血のマイクロチャンネルの移動時間の減少によって重要なhemorheological効果を示した。 結論として、結果は特に[アルファ] - Ang IIおよび反応酸素種(ROS)の誘発の血管収縮ことをの減少による管の調子の復帰によるアドレナリン受容体、そしてASX-Oが高血圧の血の流動率の調整で機能するかもしれないこと、そしてASX-Oの抗高血圧薬の効果がアドレナリン受容体の共鳴した細道ことをの感受性の標準化を含むメカニズムを通して出るかもしれないことを提案する。

Biol Pharm Bull。 6月2005日; 28(6): 967-71

アスタキサンチンの行為の抗高血圧薬の潜在性そしてメカニズム: III。 自発的に高血圧のラットの酸化防止および病理組織学的な効果。

私達はASX O扱われたSHRの一酸化窒素の(いいえ)最終製品の亜硝酸塩/硝酸塩(NO2-/NO3-)および脂質の過酸化反応のレベルの決定によって自発的に高血圧のラット(SHR)の酸化変数に対する食餌療法のアスタキサンチン(ASX-O)の効果を、調査した。 ASX-Oの経口投与はかなり標準車(p<0.05)と比較されたNO2-/NO3-の血しょうレベルを減らした。 しかし脂質の過酸化反応のレベルはASX-O-で減り、オリーブはグループをオイル扱った。 私達はまた大動脈の変更のおよび冠状動脈および小動脈検査によって維管束組織に対するASX-Oの治療後の効果を分析した。 食餌療法ASX-Oはラットの大動脈(p<0.05)でエラスチン バンドの重要な減少を示した。 それはまたかなり減らした[壁: 冠状動脈の内腔の]空気の比率。 これらの結果はASX-Oが酸化状態を調整でき、高血圧の管のエラスチンそして幹線壁厚さを改善するかもしれないことを提案する。

Biol Pharm Bull。 4月2006日; 29(4): 684-8

実験動物のアスタキサンチンの抗高血圧薬そしてneuroprotective効果。

アスタキサンチンはいろいろ生きている有機体に起こる自然な酸化防止カロチノイドである。 私達は、はじめて、自発的に高血圧のラット(SHR)のアスタキサンチン(ASX-O)の抗高血圧薬の効果を調査した。 14 dのためのASX-Oの経口投与はSHRのないWistar正常血圧の京都(WKY)の緊張の動脈血圧力(BP)の重要な減少を引き起こした。 打撃傾向があるSHR (SHR-SP)の5週間ASX-O (50のmg/kg)の長期管理はBPの重要な減少を引き起こした。 それはまたSHR-SPの打撃の発生を遅らせた。 ASX-Oの行為のメカニズムを調査するためには、NGニトロLアルギニン メチル エステル(L-NAME)と扱われたラットの大動脈のPGF (2alpha)の誘発の収縮に対する効果は生体外で調査された。 ASX-O (1から10 microM)は一酸化窒素によって仲介されたvasorelaxationを引き起こした(いいえ)。 結果はASX-Oの抗高血圧薬の効果が非関連のメカニズムが原因であるかもしれないことを提案する。 ASX-Oはまた酸化防止潜在性によるischemicマウスで重要なneuroprotective効果を、推定上示した。 性能試験を学んでいるASX-Oのマウスの前処理はかなりMorris水当惑のプラットホームに脱出の潜伏を短くした。 結論として、これらの結果は管の痴呆ことをの記憶の改善アスタキサンチンが高血圧に対してとの有利な効果を保護出し、なでることができることを示す。

Biol Pharm Bull。 1月2005日; 28(1): 47-52

アスタキサンチンはマウスの練習誘発の骨格および心臓筋肉損傷を限る。

食餌療法の酸化防止剤はさまざまなティッシュの精力的な練習からの酸化損傷を減少させるかもしれない。 酸化防止アスタキサンチンの有利な効果は生体外で、まだ生体内で示された。 私達はマウスのgastrocnemiusおよび中心の精力的な練習によって引き起こされた酸化損傷に対するアスタキサンチンとの食餌療法の補足の効果を調査した。 C57BL/6マウス(7週古い)はグループに分けられた: アスタキサンチンの補足の休ませた制御、強い練習および練習。 練習の風土順化の3週後で、練習のグループは両方とも枯渇までの28 m/minでトレッドミルで走った。 gastrocnemiusの練習増加された4ヒドロキシ2 nonenal変更された蛋白質そして8ヒドロキシ2' deoxyguanosineはアスタキサンチンのグループでおよび中心鈍くなった。 血しょうクレアチンのキナーゼ活動とgastrocnemiusおよび中心のmyeloperoxidaseの活動の増加はまたアスタキサンチンによって、減った。 アスタキサンチンはgastrocnemiusで蓄積および3週の補足からの中心を示した。 アスタキサンチンはそれ以上の損傷を引き起こす準の好中球の浸潤を含むマウスの骨格筋そして中心の練習誘発の損傷を、減少できる。

Antioxidの酸化還元反応は信号を送る。 2月2003日; 5(1): 139-44

マウスの練習誘発の疲労に対するアスタキサンチンの補足の効果。

現在の調査は老化したオスの鼠4週の持久力容量に対するアスタキサンチンの効果を定めるように設計されていた。 マウスは5週間胃挿管法によって車またはアスタキサンチン(1.2、6、か30の体重mg/kgの)の口頭で与えられた。 アスタキサンチンのグループは制御グループと比べて枯渇に水泳の時間の顕著な増加を示した。 アスタキサンチンのグループの血の乳酸塩の集中は制御グループでよりかなり低かった。 制御グループでは、血しょう非esterfied脂肪酸(NEFA)および血しょうブドウ糖は練習の水泳によって減ったが、アスタキサンチンのグループに、NEFAおよび血しょうブドウ糖は制御グループでよりかなり高かった。 アスタキサンチンの処置はまたかなり脂肪質の蓄積を減らした。 これらの結果はアスタキサンチンの管理による水泳の持久力の改善がエネルギー源として脂肪酸の利用の増加によって引き起こされることを提案する。

Biol Pharm Bull。 10月2006日; 29(10): 2106-10

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