生命延長血液検査の極度の販売

概要

生命延長雑誌2009年2月
概要

Amlamax™

高いオメガ3の脂肪質取入口はインシュリンの感受性を改善し、がCRPおよびIL6を減らしたり、健康な高齢者の他の内分泌の斧に影響を与えない。

老化は細胞膜の流動率の損失か信号のtransductionに影響を与える膜のリン脂質の変化によるホルモンの分泌および標的細胞の敏感さを、多分減少する。 私達は高いオメガ3のpolyunsaturated脂肪酸の食事療法が60年に老化した6人および6人の女性の内分泌機能を改善するかどうか調査した。 主題は最初にサーディン オイルの15のmlと脂肪質の魚ウィークリーの720 gを毎日含んでいた8週間の実験食事療法に先行している6週間isocaloric制御食事療法を食べた。 最後の週では、私達は各食事療法、行われたpituitary、副腎、肝臓、およびLeydigの細胞の内分泌の刺激的なテストのRBCの膜の脂肪酸を測定し、指定cytokinesを試金した。 私達はまたoctreotideのインシュリンの抑制のテストを利用するインシュリンの感受性を査定し、isoproteronolへの脂肪酸なし(FFA)の応答を査定した。 オメガ3の食事療法の8週およびFFAの応答の後でかなり高められたインシュリンの感受性はより低く向いた。 血清のC反応蛋白質はかなり減り、より低いIL-6の方の傾向は注意された。 相違は他の新陳代謝変数、adiponectinのレベル、またはホルモンの応答で見つけられなかった。 私達は、高齢者達で、オメガ3の高い消費がインシュリンの感受性を高め、カテコラミンによってFFAの動員を減らすそして炎症性マーカーを減らす結論を出したり、8週後に内分泌の敏感さをことを変えなかった。

Horm Metab Res。 3月2008日; 40(3): 199-205

心血管の危険の予言のChemokines。

プラクの進行および安定性に於いての発火の重要な役割を考慮して、最近の仕事は発火の血しょうマーカーが非侵襲的に冠動脈疾患(CAD)およびatherosclerotic無秩序の他の形態を診断し、予測できるかどうか集中した。 複数の調査がatherogenesisおよびプラクの不安定化に於いてのchemokinesの重要な病原性のある役割を支えるが、可能性としてはatherosclerotic無秩序の魅力的な治療上のターゲットを、これは必ずしも意味しないchemokinesが危険の予言のための適した変数であることを表す。 実際、上流の炎症性活動を反映する機能は実際の蛋白質(例えば長く半減期および僅かなcircadian変化)の個人の安定したレベルおよび安定性が高い、心循環器疾患の理想的なbiomarkerのための付加的で重要な規準である。 ある特定のchemokines (例えばinterleukin 8およびmonocyteのchemoattractant蛋白質1)の血しょう/血清のレベルが未来のatherosclerotic病気の予言するためにある調査の未来の心臓でき事、従来の心血管の危険率およびC反応蛋白質の独立者、およびがchemokines/chemokineの受容器(例えばfractalkineの受容器)の遺伝子が多形のために予言するために示されていた確信されていたがしっかりした結論を作るためにそれ以上の前向き研究は、大きい数患者を含んで、必要である。 chemokinesとCAD間の連合のデモンストレーションが必要な第一歩の間、そのような調査は多数のグループの確認を要求する、および明確なデモンストレーション確立しないよりデマンドが高いプロセスである従来のリスク・モデル上の増加予想価値のbiomarkerの完全な臨床実用性を。 成功すれば、そのような新しいbiomarkerはよりよい危険性評価、診断および予想のための有用な表示器でしたり、またアテローム性動脈硬化のための病理学の処置を監察する。

Thromb Haemost。 5月2007日; 97(5): 748-54

カテキンのおよびtheaflavin仲介されたcardioprotectionの特徴。

緑および紅茶のカテキンそしてtheaflavinsの主要なpolyphenolic物質は、循環系に対する有利な効果の茄多をそれぞれ出す。 H (2) O (2)の-仲介された酸化圧力のモデルでは、私達は新生児のラットのcardiomyocytesに対するepigallocatechin 3没食子酸塩(EGCG)およびtheaflavin3,3' digallate (TF3)の効果を調査した。 EGCGまたはTF3の前処理H (2)による酸化圧力の誘導前の1 hr O (2) 24 hrs後に乳酸塩のデヒドロゲナーゼの解放の測定によって定められる効果的に保護された心臓myocytes。 より長い前培養の時間は保護の重要な損失で起因した。 それ以上の機械論的な洞察力を可能にするためには、私達はantioxidative酵素の表現およびprosurvivalシグナリング滝の活発化を調査した。 グルタチオンの過酸化酵素3、スーパーオキシドのディスムターゼ1、およびカタラーゼのmRNAのレベルが両方のポリフェノールによって影響を及ぼされなかった一方、ヘムのオキシゲナーゼ(HO-1)はTF3によってEGCGしかしないによって選択式にupregulated。 但し、HO-1の阻止はポリフェノール仲介されたcardioprotectionを減少しなかった。 EGCGおよびTF3がAkt、細胞外の信号調整されたキナーゼ1/2、およびp38によってmitogen活動化させたプロテイン キナーゼを活動化させる間、これらのキナーゼの阻止はポリフェノール仲介された保護を減少させなかった。 dichlorofluoresceinが付いているcardiomyocytesのローディングは反応酸素種の細胞内のレベルが酸化圧力の誘導の後で30分には早くもEGCGまたはTF3の処置の後でかなり減ったことを明らかにした。 結論として、prosurvivalシグナリング キナーゼの活発化およびantioxidative酵素のupregulationは茶によってポリフェノール仲介されるcardioprotectionの大きな役割を担わない。

Exp. Biol Med (Maywood)。 4月2008日; 233(4): 427-33

endothelial機能の改善の紅茶の効力は緑茶のそれと同等である。

茶の消費はendothelial機能を改善するために示されていた。 カテキンがこれらの有利な効果に責任がある茶部品であることが仮定される。 紅茶では、カテキンの集中は緑茶でよりかなり低い。 現在の調査はendothelial機能の改善に関して緑および紅茶を比較するように設計されていた。 両方の茶に応じてのEndothelial機能は牛のような大動脈のendothelial細胞(BAEC)およびラットの大動脈リングで査定された。 これらの調査結果が人間にまた適当であるかどうか明瞭になるためには、流れ仲介された膨張(FMD)およびニトロ仲介された膨張(NMD)は緑および紅茶(FMDおよびNMDの2 h)の消費の後で21人の健康な女性の前のおよび2 hの超音波によって水(制御)と比べて、査定された。 BAECでは、緑および紅茶は同じ範囲にかなりendothelialシンターゼの活動を高めなかった。 同様に、茶は両方ともラットの大動脈リングの対等なendothelial依存したvasodilationを引き起こした。 人間の題材では、緑および紅茶の摂取はFMDの顕著な増加をもたらした: 10.2への5.4から(sd 2.3) (sd 3) % ((悪い) FMDの緑茶V.水の2 hのためのベースライン調節された相違: 5.0の(95% CI 3.0、7.0) %; P < 0.001) そして9.1の(sd 3.6) %への5から(sd 2.6) (FMDの紅茶V.水の2 hのために悪い: 4.4の(95% CI 2.3、6.5) %; P < 0.001)、それぞれ。 FMDの増加は2つの茶準備間でかなり違わなかった(FMDの緑茶V.の紅茶の2 hのために悪い: 0.66の(95% CI - 0.76、2.09) %; P = 0.36)。 NMDはグループの何れかの間で変わらなかった。 結論として、緑および紅茶はendothelial機能の改善で均等に有効である。

Br J Nutr。 4月2008日; 99(4): 863-8

高いC反応蛋白質を持つ人そして女性の管のでき事を防ぐRosuvastatin。

背景: 炎症性biomarkerの高感受性C反応蛋白質の増加されたレベルは心血管のでき事を予測する。 高感受性のC反応蛋白質、またコレステロールのstatinsの低レベル以来、私達は高い高感受性C反応蛋白質のレベルを持つhyperlipidemiaのない人々がstatinの処置から寄与するかもしれないことを仮定した。 方法: 私達はrosuvastatinに任意に1リットルあたりdeciliter (1リットルあたり3.4 mmol)ごとの130以下mgの低密度脂蛋白質(LDL)のコレステロール値および高感受性毎日2.0 mgのC反応蛋白質のレベルまたはより高いの17,802人の外見上健康な人そして女性を、20 mgか偽薬割り当てたりおよび不安定なアンギーナのための心筋梗塞、打撃、幹線revascularization、入院、または心血管の原因からの死の結合された第一次終点の発生のための続いた。 結果: 試験は1.9年(最高、5.0)の中央のフォローアップの後で停止した。 Rosuvastatinは50% LDLのコレステロール値および37%高感受性C反応蛋白質のレベルを減らした。 第一次終点の率はrosuvastatinおよび偽薬のグループのフォローアップの1 100人年あたり0.77そして1.36、それぞれだった(rosuvastatin、0.56のための危険の比率; 95%の信頼区間[CI]、0.46から0.69; 心筋梗塞(危険の比率、0.46のための0.17そして0.37の対応する率のP<0.00001)、; 95% CI、0.30から0.70; P=0.0002)、打撃(危険の比率、0.52のための0.18および0.34; 95% CI、0.34から0.79; P=0.002)、revascularizationか不安定なアンギーナ(危険の比率、0.53のための0.41および0.77; 95% CI、0.40から0.70; P<0.00001)、心血管の原因(危険の比率、0.53からの心筋梗塞、打撃、または死の結合された終点のための0.45および0.85; 95% CI、0.40から0.69; P<0.00001)、および原因(危険の比率、0.80からの死のための1.00および1.25; 95% CI、0.67から0.97; P=0.02)。 一貫した効果は評価されたすべての小群で観察された。 rosuvastatinのグループにmyopathyまたは癌の顕著な増加がなかったり医者報告された糖尿病のより高い発生があった。 結論: hyperlipidemiaのないしかし高い高感受性C反応蛋白質のレベルを持つ外見上健康な人のこの試験では、rosuvastatinはかなり主要な心血管のでき事の発生を減らした。

NイギリスJ Med。 11月2008日20日; 359(21): 2195-207

発火はアテローム性動脈硬化および心血管のでき事を減らす潜在的なターゲットの重大な特徴である。

世論、アテローム性動脈硬化への反対は現代文明に独特な病気ではない。 実際、atherosclerotic損害は1,500に紀元前に遡っているミイラの動脈にあった今までのところではこの複雑なプロセスの私達の理解はまだ展開している。 基礎科学の前進および臨床研究の調査結果の融合は根本的にアテローム性動脈硬化の臨床複雑化の病因そして処置についての私達の従来の概念を変えた。 ほとんどの医者は存在と前に動脈を老化プロセスの一部として脂質の残骸と覆われるようになった血の水路ただみなした。 アテローム性動脈硬化の現代日の処置は病気の疫学の理解からその危険率のpathophysiologyが、伝統的に目標とされたよりもむしろ主に起こった。 atherogenesisの私達の概念は避けられない退化の不明瞭な考えから分子および細胞でき事の大いにより明示されているシナリオに展開した。 私達が基本的なメカニズムの私達の理解を高めるので、私達は免れ難いプロセスよりもむしろ変更可能のとしてatherogenesisに近づき始めてもいい。 実際に発火はアテローム性動脈硬化の過程において極めて重要な役割を担うので私達が確認すると同時に、病気のこの面に対する現代療法の効果を評価することは顕著である。

Handb Exp. Pharmacol。 2005;(170):697-722

高齢者達の主要な特徴としてInflammaging: それは防がれるか、または治すことができるか。

人口レベルの広まった老化は豊かな社会に現れた最近の現象である。 発火は有害な代理店に対処して必要で、特に私達の生殖年の間に激しい発火に対処するために存続のために重大、である。 しかし進化によって予測される期間のサイトメガロウイルスのようなあるウイルスへのいろいろな抗原への慢性露出は、特に、それより大いに長く年齢準の疾病率および死亡率に貢献する慢性の低級な炎症性状態を引き起こす。 この条件は運ぶinflammaging提案された名前を「」。 百歳はまた親炎症性マーカーのハイ レベルにもかかわらずそれで独特、彼ら表わす病気の手始めを遅らせるかもしれない炎症抑制のマーカーをである。 巧妙な老化および長寿へのキーは病原体に露出されたとき激しい応答を妥協しないで慢性の発火を減らすことである。

NutrのRev. 12月2007日; 65 (12のPt 2): S173-6

老化の達成し、維持の認識活力。

認識活力は老齢期のそして存続生活環境基準に必要である。 正常な老化によって、処理の遅らせられた速度のような認識変更は共通であるが、相当なinterindividual可変性があり、認識低下ははっきり避けられなくない。 この検討では、認識老化のさまざまな生活様式の要因そして医学のcomorbiditiesの連合を調査している私達は最近の研究に焦点を合わせる。 これらの要因のほとんどは可能性としては変更可能または処理しやすく、一部は保護である。 例えば、動物および人間の調査は生涯学習、精神および運動、継続社会的な取り組み、圧力減少および適切な栄養物が老化ことをの認識活力の促進の重要な要因であるかもしれないことを提案する。 処理しやすい医学のcomorbiditiesは、糖尿病のような、高血圧また高齢者の認識低下におよびhyperlipidemia、貢献する。 煙ることおよび余分なアルコール取入口のような他のcomorbiditiesは認識低下に貢献しこれらの活動を避けることは老化の認識活力を促進するかもしれない。 酸化防止剤および炎症抑制剤のような認識増強物そして保護代理店を含むさまざまな治療法は、老化の認識低下の防止そして処置のための付加物として有用結局証明するかもしれない。 この検討で示されるデータは老化の認識活力を維持するように努める中年およびより古い個人に予防的ケア管理を提供する医者に興味を起こさせるべきである。

メーヨーClin Proc。 7月2002日; 77(7): 681-96

Immunoproteasomesおよびimmunosenescence。

老化はボディの異なった機能の低下そして造り直すことと伴われる複雑なプロセスである。 特に免疫組織は生得の免除(、調整した手入れが行き届いた)およびclonotypical免除の改造による老化(immunosenescence)の間に(ひどく変わる)および遺伝的に制御される一部には、少なくとも、ある慢性の炎症性プロセス(inflammaging)の発生によって、特徴付けられる。 このシナリオでは、それは重大な役割がproteasomesおよびimmunoproteasomesの年齢関連の構造および機能変化そして修正によって、抗原のIの処理およびMHCのクラス抗原提示の主要部分である最後担われること予想することができる。 いろいろ実験データは利用でき、proteasomesが年齢によって影響されること、そして百歳で比較的維持されることを提案する。 その一方で、少数のデータは適した細胞モデルの窮乏の結果として本当らしいimmunoproteasomesで利用できる。 古い提供者からのEBVによって不滅にされるb細胞からのLymphoblastoid細胞ラインはように人間のimmunoproteasomesおよび年齢の変更の調査のための可能なモデル予想される。 従って、自己抗原のレパートリーの年齢の変更処理し、示す、抗原の年齢関連の変化の感染症そして癌の免疫反応のための可能な結果と、関連しているそれらのような基本的な質問はおよびimmunoproteasome活動の遺伝の基礎および年齢の変更、主として未解答に残る。

老化ResのRev. 10月2003日; 2(4): 419-32

あり自動[生得の]免除を潜在性シンドロームはinflammagingか。

老化プロセス(inflammaging)を特徴付ける低級な、慢性の、全身の炎症性州は生得の免疫組織の遅いevolutiveベースの表現に起因する。 Inflammagingは低級な1.として記述することができる5つの条件の複雑なセットによって、管理された、2. asymptomatic、3.慢性、4.老衰が早い生命に有利である遺伝子の遅く有害な効果であることを仮定する老化の進化の反対のpleiotropy理論の炎症性状態全身5.および適合特徴付けられる(炎症抑制対親炎症性)。 生得の免疫組織の発展のプログラミングはこれらの遺伝の特性の選択によって機能するかもしれない。 ここで私はこの分野の既に得られた知識が自己免疫のpathophysiologyの新しい章に道を開くかもしれないことを提案する: 自動生得免除シンドローム。 実際に、主要な俳優が適応性がある免除である慣習的な自己免疫疾患およびシンドロームの有名な章と別様に、inflammagingは自己免疫、免除の生得免疫があシステム、古い俳優今までのところではまた年配のもろさおよび年齢準の病気の主要な決定要因として行動している自己免疫の新しい俳優の自己免疫の炎症性応答から起こる即ちそれの新しい章の潜在性の範例を構成するかもしれない。

Immunの老化。 12月2006日16日; 3:12

年齢関連の病気の開発に於いての環境および遺伝要因相互作用の役割: 胃癌の範例。

胃癌とのHelicobacterの幽門(馬力)の伝染の連合は環境要因間の相互作用および個々の背景が年齢準の病気をことを引き起こすことで遊ぶかもしれないこと有名で、役割の規範となる例として考慮されるかもしれない。 遺伝の背景との馬力伝染の相互作用の役割を評価するためには、胃癌および慢性胃炎の患者、また任意指定制御はIL-1およびIL-10 cytokineの遺伝子の5つの発火関連の多形のためにタイプされた。 胃癌の高められた危険のIL-10かIL-1変形間の連合は慢性胃炎の高められた危険へのIL1beta -511Tの肯定的な遺伝子型の馬力独立した連合が見つけられた一方、見つけられなかった(馬力/511T+か1.89、95% CI: 1.01-3.54; Hp+/-511T+か1.83、95% CI: 1.05-3.19). 馬力伝染に従う胃癌のグループの成層は胃癌割り当てない(または1.54、95% CIのより高く組織学的な等級分けにHp+の統計的に重要な連合を(G3)見つけることを: 0.46-5.11). 私達の調査結果はどのH.の幽門の伝染がのinflammaging決定に貢献する癌の開発を促進するかもしれないかcytokineの遺伝の変形がのための背景のかもしれないことを確認するようである。

若返りRes。 4月2008日; 11(2): 509-12

馬の免疫機能に対する年齢およびtelomereの長さの効果。

Telomeresの線形eukaryotic染色体の端、染色体の安定性および完全性を維持する機能に現在の専門にされた構造。 Telomeresは結局replicative老衰、免疫機能の年齢関連の低下と関連付けられるべきプロセス思考をもたらす各細胞分裂と短くする。 私達は短くされたPBMCのtelomereの長さが老化させた馬のimmunosenescenceに貢献する要因であることを仮定した。 Telomereの長さは1から25年まで年齢で及んでいる19頭の馬で査定された。 Mitogen誘発の3Hチミジンの結合、総血清IgG、および親炎症性cytokineの表現はまた各馬のために定められた。 相対的なtelomereの長さ(RTL)は全面的な年齢に非常に関連した。 RTLは3Hチミジンの結合および合計IgGに肯定的に関連した。 親炎症性cytokinesの表現はRTLに否定的に関連した。 これらの手段はまた年齢に、予想通り関連した。 但し、RTLは最も古い馬のimmunosenescenceそしてinflammagingに関連しなかった。

Dev Comp Immunol。 2008;32(12):1409-15

大量服用のstatinの養生法の相対的な安全プロフィール。

最近の臨床試験は危険度が高いの<100 mg/dlおよび非常に危険度が高い患者の<70 mg/dlの低密度脂蛋白質のコレステロール値を達成することを推薦する。 しかしこれらの目的を達成するためには多くの患者は大量服用でstatinsを必要とする。 トランスアミナーセのstatins関連している、rhabdomyolysis myopathy最も頻繁な副作用はおよび増加されたレベルの使用と、珍しい。 低く、適当な線量が好ましいプロフィールを示すが、大量服用の許容範囲についての不安がある。 最近の年の間に、statinsの大量服用の効力そして許容範囲を分析する多数の試験は出版された。 このペーパーは大量服用でstatinsの安全の出版されたデータを更新する。

Vascの健康を損う危険性Manag。 2008;4(3):525-33

ブドウ糖の許容および脂蛋白質のプロフィールに対するChyawanprashおよびビタミンCの効果。

ChyawanprashはビタミンCを含んでいる古代インドのサプリメントである(34 mg/100 g)はamla (Emblicaのofficinalis得た)から。 さらに、Chyawanprashはまた他の複数の草プロダクトを含んでいる。 現在の調査はChyawanprashのそれらとビタミンCの効果を比較するように設計されていた。 10人の正常で健康な成人男子のボランティア(年齢20-32年)は16週の調査に加わった。 それらはChyawanprashのグループに任意に置かれた(n = 5)またはビタミンCのグループ(n = 5)。 調査の最初の8週の間にChyawanprashの15 g/d間後の受け取られた500 mg/dのビタミンCのそれら受け取られる前のそれら。 次の8週のために、補足は与えられなかった。 各個人のために、口頭ブドウ糖負荷試験は行われ、周辺血清のサンプルの脂蛋白質のプロフィールは0週、4週、8週、12週および16週に断固としただった。 Chyawanprashのグループでは、8週は対かなり違うさまざまな索引のための0週の価値(平均+/- S.D.)それぞれ絶食血しょうブドウ糖(100.2 +/- 5.58 mg/dl対116.2 +/- 11.6 mg/dl)、2-h血しょうブドウ糖のカーブ(245.9 +/- 15.13 mg.dl-1.hの下の区域対280.8 +/- 37.09 mg.dl-1.h)のHDLのコレステロール(53.2 +/- 4.56 mg/dl対42.7 +/- 7.17 mg/dl)、LDLのコレステロール(82.4 +/- 8.80 mg/dl対98.26 +/- 12.07 mg/dl)、LDL/HDLの比率(1.56 +/- 2.38 +/- 0.63対0.28)だった。 ビタミンCのグループでは、LDL/HDLの比率だけ0週により8週にかなり低かった(1.99 +/- 2.29 +/- 0.43対0.44)。 かなり変わったすべての変数は16週に0週の価値ともはやかなり違わなかった。 Chyawanprashは口頭ブドウ糖負荷試験のpostprandial glycemiaを減らし、ビタミンCよりかなりすばらしい範囲に血のコレステロール値を減らす。

インドJ Physiol Pharmacol。 1月2001日; 45(1): 71-9

緑および紅茶のポリフェノールによる癌防止のメカニズム。

飲む緑茶は癌の開発の減らされた頻度と関連付けられる。 この検討はepigallocatechinの没食子酸塩(ECGC)メカニズムの広い範囲の輪郭を描くおよび他の緑および紅茶のポリフェノールは癌細胞の存続を禁じる。 EGCGは複数の成長因子の受容器で男性ホルモンの受容器の表現そして信号を送ることを抑制した。 細胞周期の阻止かapoptosisはcaspaseの活発化を含み、Bcl-2家族の表現を変えた。 EGCGはtelomeraseの活動を禁じ、telomereの分裂をもたらした。 高い濃度でポリフェノールに多くで親酸化活動が、低レベル、反酸化効果起こったある間。 一酸化窒素の生産は誘引可能な一酸化窒素のシンターゼの抑制によるEGCGそして紅茶のtheaflavinsによって減らされたIkappaBのキナーゼ活動の結果としてトランスクリプション要因核要因kappaBの核転置の妨害によって減った。 ポリフェノールはいくつかの主酵素の活動、mitogen活動化させたプロテイン キナーゼおよびプロテイン キナーゼCを含む、そしてcyclins、がん遺伝子および腫瘍のサプレッサー遺伝子のそれを含む増加されたか、または減らされた蛋白質/mRNAのレベルを、持ち上げか、または調整し。 転移はurokinaseおよびマトリックスのmetalloproteinasesに対する効果によって禁じられた。 ポリフェノールは減少した血管内皮細胞増殖因子の生産および受容器のリン酸化によって一部にはangiogenesisを、減らした。 最近の仕事はEGCGが核酸および蛋白質の統合に影響を与えるdihydrofolateの還元酵素の活動を減らしたことを示した。 それはまたアリール族の炭化水素の受容器の反対者として直接受容器の分子付き添い、熱衝撃蛋白質90を不良部分によって機能した。 結論として、緑および紅茶のポリフェノールはDNA、RNAおよび蛋白質のレベルで効果を含む癌細胞の成長、存続および転移を、調整する多数のポイントで機能する。

抗癌性の代理店Med Chem。 9月2006日; 6(5): 389-406

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